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心肌炎分以下几类-----------------------------------------------心肌炎常由病毒感染引发，发病隐匿、易被忽视。此病老幼均可发病，但青年和小儿中发病率较高，危害也较大，值得引起家长的关注。心肌炎的病情轻重有很大差异，轻者可无症状，重者可在短期内出现心脏扩大，急性心力衰竭或心源性，甚至猝死。根据病因将其常见类型分述如下：一、病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viralmyocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。二、细菌性心肌炎细菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起 。1.心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、双球菌、脑膜炎双球菌等。2.性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。三、 寄生虫性心肌炎寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplas magondii）感染而引起。2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanoso macruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。四、免疫反应性心肌炎此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。五、孤立性心肌炎孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。六、风湿性心肌炎七、扩张性心肌炎扩张性心肌炎病起病缓慢，可在任何年龄发病，以30-50岁多见，主要是心脏增大，心脏收缩功能减低，不能正常将血液运送到全身。主要表现为胸闷气短、心悸、乏力、呼吸困难、腹胀、水肿等。超声心动图示心腔明显增大，心电图示多样易变的，ST-T改变等。
病毒性心肌炎--------------------------------------------病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。在病毒流行感染期约有5%患者发生心肌炎，也可散在发病。临床表现轻重不同。根据典型的前驱感染病史；相应的临床表现；心电图、心肌损伤标志物、超声心动显示的心肌损伤证据考虑该诊断，确诊有赖于心内膜心肌活检。目前无特异性治疗方法，治疗主要针对病毒感染和心肌炎症。大多数患者经适当治疗后痊愈，极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。部分患者可演变为扩张型心肌病。1病因多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、艾可（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒，其中柯萨奇病毒B组病毒是最主要的病毒。其他如腺病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒等。2临床表现病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。体格检查可发现：①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大；②心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；⑤合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等；⑥病情严重者可出现心源性休克的体征。3检查1.实验室检查（1）血液生化检查 急性期可出现白细胞计数增高、血沉增快、C反应蛋白、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白T、血清肌钙蛋白I增加。（2）病毒学检查 可从咽拭子、粪便、心肌组织中分离病毒或用PCR技术检测病毒RNA；血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度。2.辅助检查（1）心电图 ST-T改变，常见T波倒置或降低，也可有ST段轻度移位；各种心律失常，以室性心律失常和房室传导阻滞多见。（2）胸部X线 病情轻者可正常；病情重者可有心影增大。（3）超声心动图 病情轻者可正常；病情重者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏收缩功能异常、心室充盈异常等。（4）放射性核素心肌显像 可显示心肌细胞坏死区的部位和范围，敏感性高，特异性低。（5）心内膜心肌活检 为有创检查，主要用于病情危重、治疗反应差、病因不明的患者。阳性结果是诊断心肌炎的可靠证据。由于病毒性心肌炎病变可为局灶性，因取材误差可出现阴性结果。4诊断病毒性心肌炎的临床诊断主要依据：发病前有肠道感染或呼吸道感染病史、心脏损害的临床表现、心肌损伤标志物阳性、其他辅助检查显示心肌损伤、病原学检查阳性等，应考虑病毒性心肌炎的临床诊断。确诊有赖于心内膜心肌活检。5鉴别诊断在考虑病毒性心肌炎诊断的同时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如冠心病、结缔组织病、代谢性疾病、克山病、药物及毒物等所致的心脏损伤。6治疗无特异性治疗，治疗主要针对病毒感染和心肌炎症。1.休息和饮食应尽早卧床休息，减轻心脏负荷，进易消化和富含蛋白质的食物。2.抗病毒治疗主要用于疾病的早期。3.营养心肌急性心肌炎时应用自由基清除剂，包括静脉或口服维生素C、辅酶Q10、维生素Bco、ATP、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C、丹参等。4.糖皮质激素不常规使用。对其他效果治疗效果不佳者，可考虑在发病10～30天使用。5.对症治疗当出现心源性休克、心力衰竭、缓慢性心律失常和快速心律失常时进行相应对症治疗。7预后对病毒性心肌炎患者早期诊断和治疗，多数预后良好；极少数患者死于严重心律失常、心力衰竭或心源性休克。由于目前尚无根治病毒感染的有效方法，以及个体反应性差异，少数患者可演变为扩张型心肌病。对已演变为扩张型心肌病的患者，要按扩张型心肌病进行规范化治疗。
细菌性心肌炎--------------------------细菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）是由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起 。1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。细菌性心肌炎防治1..预防感染：细菌性心肌炎是感染致病菌引起的。防止病菌的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。2..劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。3..适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。4..饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。5..体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。
寄生虫性心肌炎------------------------------寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型：　　1.弓形虫性心肌炎 此型心肌由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起，是寄生虫性心肌炎的一种。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。　　2.Chagas心肌炎 此种心肌由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁(主要在心尖区)变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。此类是寄生虫性心肌炎死亡率最高的一种。
免疫反应性心肌炎------------------------------免疫反应性心肌炎心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿。此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
孤立性心肌炎------------------------孤立性心肌炎：又称Fiedler氏心肌炎。是一类原因不明，限于心肌的炎症性病变。多见于20～50岁的中青年。本病起病隐匿，多以突发心源性休克或阿-斯综合征而猝死。2类型依组织学变化分为两型一、弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis）镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。二、特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis）病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。
风湿性心肌炎---------------------风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。风湿性心肌炎 - 临床表现风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。心电图常见P－R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。风湿性心肌炎 - 临床病理联系病变主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围的结缔组织。病变早期心肌间质结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体。风湿小体灶性分布，呈梭形，大小不一，发生于心肌各处，但以室间隔、左室后壁、左心房及左心耳等处较多。病变后期，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。
风湿性心肌炎时，在心肌间质形成的多少不等的灶状风湿小体逐渐机化形成瘢痕影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心音低钝。这可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。
扩张性心肌炎---------------------心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病，其类型包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、置心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病。扩张性心肌病又称充血性心肌病为原发性心肌病中最为常见的类型。扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。男多于女（2.5：1），在我国发病率为13/10万～84/10万不等。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。 扩张性心肌炎 - 特点扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。扩张型心肌病的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率约为8/10 万，患病率约为37/10 万，其中半数患者年龄在55 岁以下，约1/3 患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。 扩张性心肌炎 - 病因扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 　　感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然
不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。 扩张性心肌炎 - 病理生理发病机制 研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。 病毒持续感染 病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示，柯萨奇病毒能溶解心肌细胞，肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏，而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1、B4 病毒感染病例)，也可发生于病毒(柯萨奇B3 病毒)感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤，亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA 持续存在于心肌时，T 淋巴细胞可浸润心肌组织。研究表明，病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤，当病毒RNA在心肌持续存在90 天以上时，心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。当机体防御能力降低时，机体可呈慢性病毒携带状态。在此慢性过程中，病毒可存在于脾脏、肝脏、胰腺和全身淋巴结。其危害不在于对心肌的直接侵袭，而在于激发机体的免疫反应；同时持续存在的病毒RNA 仍可复制，产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA，诱发机体的免疫反应，引起心肌损伤。 扩张性心肌炎 - 自身免疫反应目前推测免疫介导的心肌损害是DCM 发病的重要机制。 　　①体液免疫：在扩张型心肌病患者血清标本中可检测出多种抗心肌的自身抗体，包括抗线粒体ADP/ATP 载体抗体、抗β1-肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体抗体、抗热休克蛋白抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗支链α-酮酸脱氢酶(branched chain alpha ketoacid dehydrogenase，BCKD)复合体抗体和抗层粘连蛋白(laminin)抗体等，这些自身抗体在本病发病中起重要作用。 　　A.抗线粒体ADP/ATP 载体(ANT)抗体：研究发现，ANT 与病原体蛋白存在共同的抗原决定簇，如ANT 氨基酸序列27～36 和柯萨奇B3 病毒精氨酸序列 相似，可通过交叉反应引起自身抗体产生。也有研究认为，病毒感染导致线粒体隔离抗原释放，或引起心肌抗原性质改变，或通过旁路激活自身反应性T淋巴细胞，从而诱发针对线粒体的自身免疫反应。抗ANT 抗体能抑制心肌线粒体的ATP/ADP 转运，导致心肌细胞能量代谢障碍，损害心肌功能。ANT 与钙通道蛋白亦可能有相同的抗原决定簇。抗ANT 抗体可与心肌细胞膜上的钙通道蛋白结合，抑制钙通道失活，促进钙内流，使细胞内钙超负荷，导致心肌细胞变性坏死。换言之，抗ANT 抗体激活Ica 引起的钙超负荷是DCM 患者心肌损伤的原因之一。 　　B.抗β1-受体抗体：β-受体属G 蛋白耦联膜受体，当β-受体与神经体液递质结合后被激活，在产生生理效应的同时，受体内陷，与溶酶体融和，蛋白分解酶使其降解。溶酶体可与表面含有主要组织相容性复合体(MHC)类分子的核受体结合，如果降解后产生的受体多肽能与MHC 分子形成复合体，该复合体可被转运到膜表面，递呈给辅助T 淋巴细胞(TH)受体，激活TH。活化的TH 与B 淋巴细胞相互作用，产生针对自身受体多肽分子的特异性抗体。正常情况下，心肌细胞不表达MHC 类分子，只有当其具备免疫活性时才表达MHC 类分子。病毒感染可诱导心肌细胞表达MHC 类分子，使心肌细胞成为抗原提呈细胞。另外，病毒与β受体分子结构上具有的共同抗原决定簇，可通过模拟机制引起抗β受体抗体产生。抗β1 受体抗体能激活受体的Ca2+通道，增加心肌细胞Ca2+内流，导致钙超负荷，引起心肌细胞损伤。同时，抗β1 受体抗体可增加心肌细胞cAMP 依赖的蛋白激酶(PK)活性，通过与β受体结合使细胞质与质粒PK 活性之比明显提高，导致细胞质和质粒cAM
心脏病 P 依赖的PK 激活，实现正性变时变性作用。也有作者认为，抗β1-受体抗体可影响心肌细胞信息传递，使受体调节的心肌细胞代谢发生紊乱，心肌细胞β-受体数目下调，诱发心肌损害。 　　C.抗肌球蛋白抗体：目前认为有两种机制引起扩张型心肌病患者发生免疫应答，产生抗肌球蛋白抗体： 　　a.病毒感染或引起心肌组织坏死的其他原因导致肌球蛋白的释放和暴露，触发机体的自身免疫； 　　b.病毒分子与肌球蛋白有相似的抗原决定簇。 　　D.抗M2 胆碱能受体抗体：M2 胆碱能受体是位于心肌细胞膜上的一种蛋白质，属G 蛋白耦联膜受体，与β受体一起协同调节心肌腺苷酸环化酶的活性和离子通道，调节心脏功能。而抗M2 胆碱能受体抗体具有拟胆碱能样作用，能减低豚鼠心室肌由异丙肾上腺素引起的环磷酸腺苷(cAMP)浓度的增加，减慢心室肌细胞的收缩频率，减慢心室压力增加的最大速度，减慢心率。这种由抗M2 胆碱能受体抗体引起的抑制作用可由胆碱能拮抗剂阿托品或用中和抗体抵消。该抗体的产生可能是由于病毒感染后使M2 胆碱能受体成为自身抗原，激发自身免疫反应所致。 　　E.其他抗体：除以上几种抗心肌自身抗体外，在扩张型心肌病患者血清中还存在抗线粒体M7 抗体、抗BCKD 复合体抗体、抗肌动蛋白抗体、抗肌浆网ATP 酶抗体等。尽管大约30%～40%的扩张型心肌病病人血清中有器官和疾病特异性自身抗体，但仍有部分病人不出现抗自身抗体，这可能与以下几种因素有关： 　　a.扩张型心肌病是一种多因素疾病，缺乏自身抗体说明以细胞免疫引起损害为主或由其他因素引起； 　　b.心脏的自身抗体可能是疾病的早期征象，随着病程的延长会消失； 　　c.不同的扩张型心肌病病人可出现不同的自身抗体，因检测方法和检测种类不同，可产生阴性结果； 　　d.自身抗体的产生与人类白细胞抗原有关。 　　②细胞免疫：在扩张型心肌病中，细胞介导的异常免疫反应表现为损害淋巴细胞功能、改变淋巴细胞亚群的比例和活化免疫细胞因子系统。扩张型心肌病病人外周血总T 细胞(CD3)、抑制性/细胞毒性T 细胞(CD8)明显降低，辅助性/诱导性T 细胞(CD4)无明显变化。研究表明，细胞毒性T 淋巴细胞有体外溶解病毒感染的心肌细胞的作用。病毒感染后，心肌细胞膜上可呈现一种称为T 细胞受体的多肽，T 淋巴细胞识别并和这种受体结合后，可引起心肌细胞损伤；应用抗T 细胞受体抗体可使心肌细胞损伤减轻。此外，自然杀伤细胞尚可分泌一种穿孔素(perforin)，使心肌细胞形成孔状损伤。 　　③细胞因子的作用：DCM 患者血清中炎症因子水平显著增高，肿瘤坏死因子(TNF)α/白细胞介素(IL)-10 比值与血浆肾上腺素水平呈正相关；血清TNF 受体(sTNFR)水平与左心室大小相关；白介素含量与心肌重量的增加及心肌纤维化的程度呈正相关。干扰素γ和TNF-α可诱导心肌细胞表面产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)，后者在心肌细胞和淋巴细胞的联结中发挥作用。
心肌炎患者群和心肌炎后遗症群，群里有很多患者～～有的好的差不多了～～希望能给大家带来希望
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