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说明多部位炎症较厉害，呼吸科看医生吧。
淋巴结肿大出现在颈部前面正中间或是正好在锁骨上方，或淋巴结持续肿大、变硬、不活动，应尽快就诊.
答: 锦江贵宾楼和金龙大酒店不错。
跟同类城市相比，唐山的餐饮水平相当落后。服务质量尤其差。
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颈部左侧淋巴结肿大的种类
颈部左侧淋巴结肿大的种类有很多，相信大家都不太清楚有哪些吧，它主要有慢性颈部淋巴结肿大、恶心颈部淋巴瘤以及结核性颈部淋巴瘤这三种疾病，所以我们在生活中治疗颈部左侧淋巴结肿大就需要从这三方面入手去治疗它。现在就让我们一起来了解一下颈部左侧淋巴结肿大的类型吧。
一、慢性颈部淋巴瘤
多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。颈部淋巴瘤腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病，应予以重视，进一步检查确定。
二、恶性颈部淋巴瘤
恶性颈部淋巴瘤也可见于任何年龄组，其淋巴结肿大常为无痛性、进行性肿大，可从大到大，中等硬度。一般与皮肤无粘连，在初、中期相互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很大，也可融合成大块，直径达20cm以上，侵犯皮肤，破溃后经久不愈。此外，可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、道、骨骼、皮肤、乳腺、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。
三、结核性颈部淋巴瘤
有发热、多汗、乏力、血沉增快，多见于青壮年。常伴发，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻(干酪样变)，有的部分较硬(纤维化或钙化)，且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。
四、巨大颈部淋巴瘤
巨大颈部淋巴瘤是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。巨大颈部淋巴瘤常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。
以上就是颈部左侧淋巴结肿大的发病类型，希望你们在生活中可以好好的进行了解，这样对于你们在生活中治疗颈部左侧淋巴结肿大是有很大帮助的。一般我们在生活中遇到颈部左侧淋巴结肿大时，最好是要去医院进行手术切除的方法。
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慢性淋巴细胞白血病(慢淋，慢性淋巴细胞性白血病)
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：暂无
疾病自测：暂无
慢性淋巴细胞白血病有哪些表现及如何诊断？
　　慢性淋巴细胞白血病有哪些表现及如何诊断?
　　1.一般症状 约1/4患者无症状，因检查血常规而偶然发现。疲乏、体力活动能力下降和虚弱为常见症状。多在患者发生贫血或淋巴结、肝脾肿大前发生。其他少见症状包括 CLL细胞鼻黏膜浸润所致慢性鼻炎，感觉运动神经的多发性神经病变，对蚊虫叮咬过敏等。在疾病的进展期，患者可有体重减轻、反复感染、出血或严重贫血症状。此外，CLL患者多为老年人，可合并有肺、心脏和脑血管疾病的表现。
　　2.淋巴结肿大 80%的CLL患者诊断时有无痛性淋巴结肿大。最常见的部位为颈部、锁骨上及腋窝淋巴结区。典型CLL淋巴结肿大无压痛，但在合并感染时可有触痛。高度淋巴结肿大可引起局部压迫症状和影响器官功能，如口咽部淋巴结肿大可引起上呼吸道梗阻，腹腔淋巴结肿大可引起泌尿道梗阻和肾盂积水，压迫胆管引起梗阻性黄疸。但CLL患者纵隔淋巴结肿大很少引起上腔静脉综合征。若出现此综合征，高度怀疑合并肺部肿瘤。
　　3.肝脾肿大 约半数CLL患者诊断时有轻度或中度肝脾肿大，常伴有饱满感和腹胀。病程中部分患者脾大可超过脐水平，甚至延伸至盆腔，少数脾大者可伴有脾功能亢进，造成贫血和血小板减少。部分CLL患者可有肝大。肝大者肝功能异常多为轻度，多不伴黄疸。但如腹腔淋巴结肿大压迫胆道者可产生梗阻性黄疸。
　　4.结外累及 对CLL患者尸检时常发现有脏器浸润表现，但引起器官功能异常者少见。例如，一半以上患者尸检发现肾间质有白血病细胞浸润，但罕见肾功能衰竭者。在某些器官和组织伴有白血病细胞浸润时可产生症状，如在眼球后、咽部、表皮、前列腺、性腺及淋巴组织，白血病细胞浸润可引起突眼、上呼吸道阻塞、头皮结节、尿道梗阻等相应症状。肺间质浸润者肺X线摄片显示结节或粟粒样改变，可致肺功能障碍。胸膜浸润可产生血性或乳糜样胸腔积液。白血病细胞浸润可致消化道黏膜增厚，产生溃疡、出血、吸收不良。CLL中枢神经系统浸润少见，可产生头痛、脑膜炎、脑神经麻痹、反应迟钝、昏迷等症状。
　　5.少见临床表现
　　(1)转化为侵袭性淋巴瘤/白血病：10%～15%患者转化为侵袭性淋巴瘤/白血病。最常见转化为Richter综合征，表现为进行性肝、脾、淋巴结增大、发热、腹痛、体重减轻，进行性贫血和血小板减少，外周血淋巴细胞迅速增多。淋巴结活检病理为大B细胞或免疫母细胞淋巴瘤。通过免疫表型，细胞遗传学，免疫球蛋白重链基因重排，DNA序列分析等研究，证明有1/2 Richter综合征患者其大淋巴细胞来源于CLL的单一克隆。Richter综合征患者对全身化疗反应很差，一般生存期4～5个月。CLL还可转为幼淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病，浆细胞白血病，多发性骨髓瘤，霍奇金淋巴瘤等。
　　(2)自身免疫性疾病：约20%的CLL患者可合并 Coombs试验阳性的自身免疫性溶血性贫血，其中一半患者有明显临床表现。2%CLL患者合并免疫性血小板减少。CLL临床病情严重程度与是否合并免疫性贫血和血小板减少无相关。合并自身免疫性溶血和血小板减少患者一般对肾上腺皮质激素反应良好。对肾上腺皮质激素若无效者可试用大剂量静脉注射丙种球蛋白、脾切除或脾区照射。
　　(3)纯红细胞再生障碍性贫血：有报道CLL合并纯红细胞再障患者可高达6%，临床表现为严重贫血，骨髓幼红细胞和外周血网织红细胞减低，但不伴有粒细胞和血小板减少。肾上腺皮质激素可有短暂疗效。大多数患者对化疗有效，可升高血红蛋白数值，同时伴CLL病情减轻。环孢素A并用或不用肾上腺皮质激素对合并纯红细胞再障的CLL患者也有效，但常仅为血红蛋白量升高，CLL病情无改善。
　　6.继发恶性肿瘤 CLL患者可因自身免疫缺陷或化疗导致继发性恶性肿瘤。最常见为肺癌和恶性黑色素瘤，其他肿瘤有霍奇金淋巴瘤，急性髓细胞性白血病，慢性髓细胞性白血病，多发性骨髓瘤等。
　　1.国内诊断标准 综合近15年国内报告并参考国外文献，CLL的诊断标准归纳修订如下。
　　(1)临床表现：
　　①可有疲乏、体力下降、消瘦、低热、贫血或出血表现。
　　②可有淋巴结(包括头颈部、腋窝、腹股沟)、肝、脾肿大。
　　(2)实验室检查：
　　①外周血白细胞&10&109/L，淋巴细胞比例50%，绝对值&5&109/L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞和不典型淋巴细胞。上述异常持续&3个月。
　　②骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞&40%，以成熟淋巴细胞为主。
　　③免疫分型：B-CLL：CD5、CD19、CD20阳性;小鼠玫瑰花结试验阳性;sIg弱阳性，呈&或&单克隆轻链型;CD10、CD22阴性。T-CLL：CD2、CD3、CD8和(或)CD4阳性;绵羊玫瑰花结试验阳性;CD5阴性。
　　(3)排除其他疾病：①除外淋巴瘤合并白血病和幼淋细胞白血病;②排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等其他引起淋巴细胞增多疾患者。
　　根据外周血及骨髓中淋巴细胞、幼稚淋巴细胞及不典型淋巴细胞的不同比例可将B细胞型慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)分为3种类型：①典型 CLL：90%以上为类似成熟的小淋巴细胞;②CLL伴随幼淋巴细胞增多(CLL/PL)：幼稚淋巴细胞&10%，但&50%;③混合型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大、核/质比例减低，胞质呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
　　2.国际诊断标准 国际CLL工作会议(IWCLL)及美国国家癌症研究所(NCI)CLL协作组标准。
　　(1)外周血淋巴细胞绝对值增加&5&109/L，经反复检查，至少持续4周以上(NCI)，或10&109/L，持续存在(IWCLL)。
　　(2)以成熟的小淋巴细胞为主，形态分型：①典型CLL：不典型淋巴细胞&10%。②LL/PL：外周血幼淋巴细胞占11%～54%。③不典型CLL：外周血中有不同比例不典型淋巴细胞，但幼淋巴细胞&10%。
　　(3)B-CLL免疫分型：SMIg+/-，呈&或&单克隆轻链;CD5 ，CD19 ，CD20 ，CD23 ，FCM7+/-，CD22+/-。
　　(4)至少进行一次骨髓穿刺和活检，涂片显示增生活跃或明显活跃，淋巴细胞&30%;活检呈弥漫或非弥漫浸润。
　　诊断评析：患者年龄是诊断CLL的重要参数，因为95%的CLL发生在50岁以后。病史中颈部和(或)左上腹无痛性肿块有提示价值，据此应即查血常规。如显示白细胞总数增高，淋巴细胞绝对数&5&109/L，并持续存在，应高度疑似CLL，在除外引起淋巴细胞增多的其他原因后可做出基本诊断。进一步行血涂片显微镜下复核，如成熟的小淋巴细胞占60%以上则可确诊。骨髓涂片通常和血涂片的结果是一致的，具有辅助诊断作用。骨髓病理切片可了解病变的程度，在核实诊断的同时，为治疗方案的选择及预后判断提供参考依据。由于B-CLL的白血病细胞有较特异的免疫表型，对不典型病例有助于鉴别诊断。各种影像学检查主要用于了解疾病范围，不是诊断的依据。
　　从上述剖析中可看出，病史及体格检查可提供诊断线索，而血液学检测则具决定价值，免疫学检查有辅助作用。
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淋巴结肿大怎么引起？淋巴结肿大发病原因？
　　【病因机制】
　　(一)病因
　　为了更好地了解淋巴结肿大的原因和特点，以下按局限性淋巴结肿大和全身性淋巴结肿大两类进行分析。
　　1.局限性淋巴结肿大
　　(1)感染性淋巴结肿大：常由引流区域的组织或器官的急慢性炎症引起，因此可以从肿大的淋巴结所引流区域内寻找炎症病灶。如扁桃体炎、牙龈炎等引起的颈部淋巴结肿大；胸壁、乳腺等部位的炎症引起腋窝淋巴结肿大；会阴。臀部、小腿、足部等部位感染引起的腹股沟淋巴结肿大。急性感染引起的淋巴结肿大，其特点是质软，有压痛，表面光滑，无粘连。肿大到一定程度即停止，应用有效抗菌药物后多很快缩小或消失。慢性者质地较韧，但最终仍可缩小或消失。
　　淋病可引起双侧腹股沟淋巴结压痛性肿大，软下疳可引起单侧腹股沟淋巴结压痛性肿大，梅毒可引起单侧或双侧无压痛性腹股沟淋巴结肿大。
　　淋巴结结核多发生于颈部血管周阿，多发、大小不等、质地稍硬，可相互粘连或与周围组织粘连，如发生干酪样坏死，可触及波动，晚期可溃破，不易愈合而形成窦道，愈合后可形成不规则瘢痕。
　　(2)恶性肿瘤淋巴结转移：乳腺、肺、肾、前列腺及头颈和胃肠道等部位恶性肿瘤转移所致的淋巴结肿大，质地坚硬，亦可呈橡皮样感，一般无压痛，可与周围组织粘连，有时肿大淋巴结界限不清。若左锁骨上窝出现肿大而质硬无压痛的淋巴结，应考虑胃癌或食管癌的转移所致。此处为胸导管进入颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为Wirchow淋巴结，为胃癌、食管癌转移的标志。右锁骨上窝或腋窝淋巴结肿大，常由肺癌转移而来。腋窝淋巴结肿大，也可由乳腺癌转移而来。腹股沟淋巴结肿大，可由阴茎或睾九肿瘤或下肢肿瘤转移而来；颈部淋巴结肿大，常由甲状腺癌或鼻咽癌转移而来。
　　2.全身性淋巴结肿大系指至步有两个以上区域的淋巴结同时肿大。常见原因有各种病原体感染(细菌、病毒、结核菌、霉菌、螺旋体、寄生虫等)、白体免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、干燥综合征等)、造血系统疾病(如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等)。其他恶性肿瘤等均可以导致全身淋巴结肿大，还有一部分淋巴结肿大的病因和发病机制不明。
　　(二)发病机制
　　1.局部淋巴结肿大发病机制
　　(1)炎症充血性肿大：其机制是感染引起炎症部位引流区的淋巴结被粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润而肿大。
　　(2)慢性肉芽肿：某些形成肉芽肿的慢性炎症，可导致淋巴结为肉芽组织充填而肿大。如结核性病变，麻风、嗜酸性肉芽肿、结节病等。
　　(3)肿瘤细胞增生、浸润：淋巴瘤等原发于淋巴结的恶性肿瘤，或白血病等恶性血液系统肿瘤，因淋巴结内肿瘤细胞增生，浸润所致。远道组织、脏器恶性肿瘤细胞可主要经血源性转移或引流的淋巴液滤入淋巴结，肿瘤细胞增殖、浸润淋巴结而引起肿大。
　　(4)增生性肿大：出现在原因不明的各种淋巴结病，在某些因素刺激下淋巴结增生，可见淋巴结正常破坏，有多种细胞增生或伴有血管增生。
　　(5)造血细胞增生：骨髓纤维化出现髓外造血，淋巴结恢复造血功能，充满增生的各种血细胞。
　　2.全身性淋巴结肿大发病机制
　　(1)感染性疾病：见于全身性感染，淋巴结细胞增殖、充血肿胀多伴有发热。如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、艾滋病等病毒感染性疾病；布鲁杆菌病、粟粒型肺结核、麻风、兔热病等细菌感染性疾病}梅毒、钩端螺旋体病等螺旋体感染性疾病；黑热病、丝虫病等原虫与寄生虫感染等全身感染性疾病。
　　(2)结缔组织疾病：因自身抗体、免疫复合物形成等产生炎症反应和血管增生异常所致。见于干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、结节病、脂膜炎、混合结缔组织病。
　　(3)药物反应：异烟肼、拉米夫定、苯妥英钠、肼屈嗪、普里米酮等药物可致淋巴结肿大，接种卡介苗亦可能致全身淋巴结肿大。
　　(4)血液与造血组织疾病：其淋巴结肿大机制有三种。一是淋巴结肿瘤细胞浸润增殖，见于各种类型的急慢性白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症、浆细胞病、淀粉样变性；二是骨髓细胞增生发生至髓外组织(脾、肝、淋巴结)髑外化生所致，如骨髓增生异常综合征；三是可能与病毒感染、过敏反应有关的免疫功能异常引起淋巴结增生肿大，如血管免疫母细胞淋巴结病、巨大滤泡淋巴结病(淋巴结增生症)等。
　　(5)其他：因遗传性疾病代谢障碍，代谢产物在巨噬细胞系统各器官中大量沉积、引起组织细胞大量增殖所致淋巴结肿大，如戈谢病、尼曼一皮克病。尚不明原因的淋巴细胞浸润、增生所致淋巴结大，如淋巴瘤样肉芽肿病、组织细胞增多症X、家族性地中海热等。
《呼吸疾病症状鉴别诊断学》陈清兰，胡成平等著
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