肥胖相关性肾病_百度百科
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肥胖相关性肾病
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肥胖（Obesity）是一种疾病，随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性逐渐开始被人们所认识。1974年Weisinger 首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系。后续的研究发现，由肥胖导致蛋白尿的患者，其肾活检组织中可以观察到肾小球肥大和局灶节段性（FSGS）病变。肾脏的生理功能改变表现为肾脏血流量的增加和肾小球滤过率的增高。
肥胖相关性肾病疾病病因
肥胖相关性肾病胰岛素抵抗
肥胖、、、和高凝状态构成的临床综合征。由于的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子（IGF-1和 IGF-2）等，进一步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏脂蛋白合成增加，出现。不仅可以通过系膜细胞上的低密度脂蛋白（LDL）受体增加细胞因子释放和细胞外基质（ECM）产生，导致肾小球系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的损伤和局灶节段性样病变。
肥胖相关性肾病肾脏血流动力学改变
肾素-血管紧张素系统（RAS）及交感神经的活化是血流动力学异常导致的重要通路之一。下述因素可以促发肾素 - 血管紧张素系统的活化：①交感兴奋，部分与高瘦素血症有关，可能还与高胰岛素血症和有关
；②内脏脂肪挤压肾门和（或）肾实质导致肾脏缺血；③内脏脂肪合成血管紧张素和血管紧张素II-1型受体增加，血管紧张素II通过、炎症和异常脂质代谢直接或间接造成肾脏结构和功能损害。因此，阻断RAS的活化，对于减少肥胖相关性的蛋白尿以及延缓肾功能的进展均有明显的作用。
肥胖相关性肾病脂肪细胞因子
脂肪细胞分泌一系列炎性因子，包括-α（TNF-α）、白细胞介素 6（IL-6）及 C 反应蛋白（CRP）等。这些细胞因子对肾小球足细胞、系膜细胞和内皮细胞具毒性作用。其他前炎性细胞因子如巨噬细胞和单核细胞趋化蛋白 -1（MCP-1）PAI-1、抵抗素（resistin）等也都参与了这个过程。上述脂肪细胞因子诱发，促进细胞游离脂肪酸摄取，增加脂蛋白水平，促进的形成，从而直接或间接影响肾脏结构和功能。
肥胖相关性肾病脂毒性
作用于肾小球系膜细胞表面的低密度脂蛋白受体，增加巨噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生。释放的活性氧氧化低密度脂蛋白，形成氧化低密度脂蛋白，其被巨噬细胞和系膜细胞吞噬后，转化为泡沫细胞，参与的发生。低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白还打乱了肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，影响肾小球血流动力学和血管通透性，改变系膜细胞的生物学行为，间接参与肾小球损伤的发生。此外，与白蛋白结合的游离脂肪酸对小管间质有一定的损伤作用，对足细胞亦有直接毒性作用，促进蛋白尿的产生。
研究证实，若脂肪位于腹腔内，更易发生RAS的活化，以及胰岛素抵抗、脂质等代谢紊乱。这是因为腹腔脂肪的堆积可以使脂解代谢产物直接进入门脉系统，加重脂质代谢紊乱和细胞脂毒性损伤。。此外，腹部脂肪组织堆积，肾脏被包膜下的脂肪紧紧包裹，部分脂肪渗入肾窦，构成了对肾脏的机械压力，继而导致间质血管受压，肾组织缺血，间质细胞浸润、细胞外基质增多，进一步加重。
肥胖相关性肾病氧化应激
肥胖者体内氧化应激水平明显增高，活性氧明显增多。活性氧具有细胞毒性作用，其过多积聚对蛋白质、脂肪和核酸均有损害作用。活性氧不仅有一定的升的作用，肾脏活性氧明显增多，还可能通过减少内源性一氧化氮（NO）及内皮源性血管舒张因子的合成，参与肾组织损伤过程。
肥胖相关性肾病遗传背景
遗传背景在肥胖相关性的发病中起重要作用。肥胖相关性患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有家族史，17.9% 有家族史。有研究认为，肥胖相关性的发病有种族差异，高加索人群发生率最高，其次为非洲裔美国人、西班牙裔人，其原因与遗传背景、社会经济因素以及生活习性有关。
肥胖相关性肾病环境因素
不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相关外，饮食习惯与生活习性起更重要的作用。我国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异，表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率呈骤然上升的趋势。
肥胖相关性肾病病理表现
肥胖相关性肾病光镜
肾活检组织学改变包括单纯肾小球肥大、局灶性节段或球性硬化。部分患者伴有肾小球旁器肥大。表现为单纯肾小球肥大者肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可以不明显，但肾小球毛细血管襻内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。肥胖相关性局灶性节段性肾组织中未硬化的肾小球体积仍普遍增大，毛细血管襻轻度扩张，略显僵硬，同时伴节段基底膜增厚，可出现与经典的局灶节段性肾小球硬化相同的组织学改变，如脐部病变和顶部病变等，但以脐部病变多见。肾小管肥大，可以出现小灶性的小管萎缩、纤维化等。血管病变与肾病的病理改变相类似，伴有轻至中度的透明变性或弹力层增厚。肾间质小动脉，常伴有入球小动脉呈均匀一致性全层透明变性。
肥胖相关性肾病免疫荧光
肾小球可见 IgM 和 C3 沉积，大多沉积在肾小球节段硬化区域。部分患者可表现为 IgM 在肾小球系膜区弥漫沉积。
肥胖相关性肾病电镜
电镜下可见肾小球毛细血管襻扩张和系膜区增宽。部分患者可以观察到肾小球节段硬化，病变部位可见基底膜物质或膜内透明样物质导致的节段毛细血管襻固缩，足细胞密度明显的减少。
肥胖相关性肾病临床表现
肥胖相关性肾病肥胖标准
肥胖定义为体内贮积脂肪超过理想体重20%以上。肥胖是根据患者的体重指数来诊断的。体重指数=体重（kg）/[身高（m）]2。中国肥胖研究协作组参照国内流行病学资料，将肥胖定义为体重指数≥28.0kg/m2；腰围：男性&84cm，女性&80cm。超重的标准为：体重指数≥25.0kg/m2。腹型肥胖定义为：体重指数≥28.0kg/m2，内脏脂肪面积&120cm2。欧美国家将肥胖分为3级，I级：体重指数30.0～34.9kg/m2，II级：体重指数35.0～39.9kg/m2，III级：体重指数&40kg/m2
肥胖及肥胖相关性肾病见于儿童、成人及老年人，其中以青壮年为主，44岁以下的患者占77.7%；以男性更为常见，男女比例为 2.1∶1。
肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病临床表现
肥胖相关性肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常而就诊。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，而大量蛋白尿（&3.5g/24h）仅占 10.0%。患者尿蛋白量与肥胖程度相关。在体重指数≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的发生率可达30.8%。肥胖相关性肾病患者临床上虽有大量蛋白尿，但低蛋白血症并不明显，表现出典型肾病综合征（、低蛋白血症）的患者仅占2.22%。
肥胖相关性肾病患者病史中无肉眼发作，镜下的比例也较低。约 44%的患者伴有肾小管功能异常。肾小管损伤与患者合并存在高血压、致使肾缺血有关。此外，睡眠呼吸暂停者伴随的低氧血症可损害肾小管功能。低氧血症时肾小管上皮细胞因糖酵解增强、乳酸生成增多、脂肪氧化不全，使代谢产物酮体增多，导致。细胞内pH降低可引起磷脂酶活性增高，溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，致使细胞溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释放，尿NAG酶升高。如低氧血症能及时纠正，这种损害是可逆性的。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾功能不全。肥胖相关性肾病患者绝大多数合并一项或多项代谢紊乱。87.8%的患者伴有胰岛素抵抗。76.7%的出现糖耐量受损，其中68%的患者表现为高三酰甘油血症，64.4%的患者为高密度脂蛋白水平降低。
肥胖相关性肝脏损害可以表现为脂肪变性，亦可以表现为肝脏纤维化甚至硬化，临床表现隐匿，仅仅表现为肝酶升高及肝脏B超弥漫回声增强。我们发现肥胖相关性肾病患者有 55.6%合并。其发病机制目前尚未完全明了，文献报道约6%的超重成年人群和10%的肥胖人群有不同程度的丙氨酸转氨酶升高，同样肝酶升高不伴肝炎的人群中有60%存在超重或肥胖。肥胖患者如有饮酒史，肝酶升高可能性更大。这一特点在肥胖相关性肾病患者接受相关药物治疗时应加以考虑。
肥胖患者咽壁黏膜下有多量脂肪堆积，舌体肥厚，舌根上抬，易使舌后坠致使咽腔通道变窄，影响呼吸气流，产生涡流振动而发生鼾音。肥胖者打鼾比例是非肥胖的2～3倍。部分肥胖者同时合并，出现该综合征的患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。
总之，肥胖除了引起肾脏疾病外，也使其他一些疾病发生的风险增大。[1]
肥胖相关性肾病诊断
肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病的诊断依据
临床表现达到肥胖标准（我国标准为BMI&28kg/m2）,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少量镜下，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白血症。肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。排除其他原发性和继发性。
肥胖相关性肾病鉴别诊断
原发性肾小球或继发性肾小球，如IgA肾病、膜性肾病或微小病变型肾病，多数疾病能通过临床以及肾活检明确诊断。
局灶节段肾小球硬化症（FSGS）：临床表现典型肾病综合症，常伴肾小管损伤，疾病预后不佳。肾活检病理表现为足细胞病变明显，伴肾小球节段硬化。而肥胖相关性肾病所致的局灶节段肾小球硬化变常发生在血管极，低蛋白血症发生率低。
肾病：肥胖相关性肾病与肾病早期临床与病理表现相似，鉴别点主要在于临床是否达到诊断标准。
肥胖相关性肾病疾病治疗
预防肥胖是减少肥胖相关性疾病的重要措施。肥胖的预防可分为整体预防、选择性预防和目标预防3个层面。整体预防是针对整个群体，旨在稳定群体肥胖水平，降低肥胖发病率、患病率，提倡健康饮食、运动，戒烟酒，培养健康的生活习惯。选择性预防是针对高危人群，采取积极的预防措施。重点目标预防则是针对超重与肥胖人群。
肥胖相关性肾病减轻体重
肥胖患者提倡低热量、低脂饮食。亚洲人每日摄入热量约2510kJ（600kcal），其中脂肪或食用油提供的热量不超过20%～30%，碳水化合物提供总热量的 55%～65%，蛋白质提供的总热量不超过15%。食物的选择可根据各地区不同的情况而定，一天中食物分布应尽量做到均衡，餐间不应吃零食。鼓励吃新鲜水果、蔬菜和全麦食品，限制饮酒。
运动在肥胖相关性肾病中的治疗作用还包括：①运动可减少体内瘦素的分泌；②运动能改善胰岛素抵抗状态和糖耐量受损；③运动能改善脂肪代谢紊乱；④长期有规律的运动能减少儿茶酚胺的释放，使交感神经张力下降，血管平滑肌内皮细胞源性舒张功能增强，降。对于肥胖患者提倡有氧运动与抗阻力运动，如走路、慢跑、骑自行车等。
肥胖相关性肾病患者应在医生指导下，制定出个体的科学饮食和运动方案，持之以恒。减轻体重以达到从根本上治疗本病，减少心血管疾病的风险和降低糖尿病的发生，改善长期预后的目的。
肥胖相关性肾病纠正胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是肥胖相关性肾病发生的一个重要病理生理基础，提高胰岛素敏感性，是治疗肥胖相关性肾病中的有效途径。目前临床上应用的胰岛素增敏剂主要有噻唑烷二酮类和双胍类（二甲双胍）。噻唑烷二酮的不良反应主要为体重增加、水钠潴留，在治疗中，患者充血性的发生率增加2.5倍。尤其是在与胰岛素同时使用时，上述危险的发生率会进一步增加。因此，它的安全性成为临床上应用的一个问题。
近几年来，我们通过一系列体内和体外研究，证明大黄酸具有逆转胰岛素抵抗，改善机体代谢紊乱的作用。目前，临床上应用的制剂为大黄酸胶囊（炎黄保肾胶囊）口服，100mg，每日2次（最大可用至200mg，每日 2 次）。除个别患者有腹痛、外，无明显不良反应。
肥胖相关性肾病纠正肾脏局部血流动力学异常
应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）抑制肾素-血管紧张素系统活性是控制高血压，纠正肾脏局部血流动力学异常，减少蛋白尿，减轻炎症反应和保护肾功能的有效措施。血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂不仅是肥胖相关性肾病患者高血压的首选药物，在血压正常的患者血管紧张素II受体拮抗剂也是常规治疗用药。我们主张在血压不低于120/70mmHg的情况下，氯沙坦起始剂量为100mg/d，而缬沙坦的起始剂量为160mg/d。
肥胖相关性肾病减肥药物及手术治疗
中枢性减肥药可增加中枢神经系统厌食神经递质如去甲肾上腺素、5- 羟色胺、多巴胺等的利用度，抑制摄食中枢。非中枢性减肥药（如奥利司他）为选择性胃肠道脂肪酶抑制剂。
对于BMI≥40kg/m 2者，有学者建议采用垂直绑扎成形术和胃旁路手术，减小胃容积，以达到控制食物摄入量，减轻体重的目的。[2-3]
肥胖相关性肾病疾病预后
一般认为肥胖相关性肾病是一预后相对良好的疾病，但文献中也有一些不同的观点。Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活率为77%，10 年则为51%，预后似乎并不乐观。目前，国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。需要指出的是，同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳，这也从一个侧面反映出肾脏病理改变差异在反映病情程度和判断预后中的作用。另外，患者的预后还与是否存在高血压、和心脑血管并发症有关。
陈惠萍,曾彩虹,刘志红,等.肥胖相关性肾病:临床表现、组织学及超微结构特征.肾脏病与透析肾移植杂志,-23
Chen HM, Li SJ, Chen HP, et al Obesity-related glomerulopathy in China: a case series of 90 patients. Am J Kidney Disease, ):58-65
Nielsen S, Guo Z, Johnson CM, et al. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest, 82-1588您现在的位置是： &
甲状腺机能亢进症合并搪尿病19例分析
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金月芽期刊网 2017糖尿病的五大常见问题！_茶马古稻晓晓_新浪博客
糖尿病的五大常见问题！
【疾病常识】 随着人们生活水平的不断提高，人的生活方式也在发生着变化，运动量减少，高糖、高脂、高蛋白饮食，
最终使肥胖人越来越多，糖尿病也日渐增多，目前糖尿病已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。&
一、什么是糖尿病？
糖尿病((DM)是一种因胰岛素分泌和l或作用缺陷引起，以糖代谢发生紊乱，并以血中葡萄糖水平增高为特征的综合性、全身性的代谢性慢性疾病群。当某些原因导致胰岛家的相对或绝对不足时，就会引发糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢的紊乱，并对全身各脏器和神经系统造成伤害，并发心、脑、眼、肾、神经、皮肤等多系统的疾病。这种以高血糖为特征、多种并发症并存、终身需要治疗的疾病，我们称之为糖尿病。
二、糖尿病会给我们的健康带来什么样的影响?
糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。其实，特尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症。糖尿病带来的危害，几乎都来自它的并发症。其中徽血管并发症(包括肾脏和眼睛这样的徽血管并发症)造成的尿毒症和失明比非糖尿病人要高201倍左右。大血管并发症造成的心脏、血管、脑部等疾病也增加了3-10倍。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达1200万，合并脑卒中者有500万，合并冠心病者有60()万，合并双目失明者有45万，合并尿毒症者有50万。预防糖尿病只是我们的第一道防线。当这道防线被击演后，我们还有第二道防线，预防糖尿病并发症。第三道防线是降低糖尿病慢性并发症引起的残疾和早亡。由于箱尿病本身及其合并症对人们的身心健康危害越来越大，因此，我们有必要让更多的人了解它，寻找更好的药物和治疗方法来攻克这一世界难题。
三、糖尿病的流行趋势严重吗？
糖尿病是一种世界范围的流行性疾病，其患病率日益增加。世界卫生组织预侧，全球糖尿病患者在1994年为1.2亿.1997年为1.35亿，2000年为1.75亿，到2010年将达到2.39亿，而到2025年时，这个数字将超过3亿。中国糖尿病患者近年来急剧增加，仅从20世纪80年代末到90年代中期这短短的几年时间中患者就增加了4-5倍。根据2002年的一项全国营养调查，推算我国患者人数已有2000多万，是目前世界上搪尿病患者人数最多的国家之一(前3位国家是印度、中国和美国)。糖尿病的患病率、致残率和病死率以及对总体健康的危害程度，已居慢性非传染性疾病的第3位;糖尿病所造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。糖尿病及其并发症在许多国家已成为致死、致残并造成医疗费用日趋增高的一个重要原因。
四、为什么现在患糖尿病的人越来越多？
可能有人会说，那是现在喜欢吃糖的人越来越多了的原因。其实，这种看法是片面的。患糖尿病的人越来越多的原因是综合性的，主要是由于生活方式的改变而造成的。物质的丰富使每天摄人的总热盆过高;三大营养物质的比例失调(尤其是脂肪中的饱和脂肪酸吃得过多、蛋白质吃得过多，而谷物类淀粉吃得比较少);交通的发达使人们以车代步，导致运动量减少;常以看电视替代饭后散步的习惯等。这种多吃少动的生活方式促使搪尿病的危险大福度上升。因为多吃少动常会导致肥胖、身体活力下降、脂肪肝等，进而导致腆岛素的靶器官—肌肉组织、脂肪组织和肝脏的细施活力下降，细胞上的胰岛素受体减少，受体和胰岛素结合的能力也就会下降，使与其结合的胰岛素数量下降而难以发挥降低血籍的作用。机体自然反应促使胰岛细胞加快分泌更多的胰岛家，但腆岛素抵抗随之加重，胰岛B细胞的负担则越来越重，陷人恶性循环。久而久之最终导致血糖升高得不到控制而发生高血精。这就是为什么现在糖尿病患者越来越多的原因。
五、糖尿病能治愈吗？
到目前为止，糖尿病还无法治愈。一旦患上糖尿病.必须坚持终身治疗。治愈糖尿病的有效办法是胰腺的移植或者是胰岛细胞的移植，但这两项技术还在继续研究之中，目前尚不成熟。因此，目前对精尿病治疗的基本策略就是坚持对血糖的控制，坚持治疗，延缓及防止并发症的发生及加剧，竭力延长寿命，而这些以目前的医疗技术和保健方法是完全可以做到的。
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荣誉徽章：本人丈夫是二型搪尿病请问最佳治疗办法是什么
本人丈夫是二型搪尿病请问最佳治疗办法是什...
患者男40岁以前身体良好.此次病情:于2009年被当地医院诊断为:二型糖尿病.
医院出诊医生
擅长：烧烫伤、褥疮、糖尿病足（老烂腿）
擅长：小儿内科
共9条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：三级营养师
专长：青少年营养保健,肥胖人群营养调理，婴幼儿营养保健
&&已帮助用户：63695
健康指导：对于糖尿病情况，可以增加i 自己的运动情况，补充一些虾青素这样的食物，这样的食物经常补充可以有一定的作用起到调节身体代谢情况的作用，可以有一定的作用起到避免并发症产生的情况的作用
职称：三级健康管理师
专长：糖尿病心脑血管疾病,糖尿病周围神经病变,糖尿病视网...
&&已帮助用户：1878
指导意见：你好，二型糖尿病属于内分泌系统疾病，目前不可治愈，建议少吃主食多吃副食，加强饭后运动，同时服用国家批准的正规蜂胶进行调理，希望能够帮到你。
职称：主治医师
专长：脑血管病
&&已帮助用户：2828
指导意见：你好，糖尿病人需长期按时服用降糖药物，经常监测血糖，平时要低糖低盐低脂饮食，戒烟戒酒，适当运动，控制体重。
职称：护士
专长：糖尿病心脑血管疾病
&&已帮助用户：3071
指导意见：你好，根据描述，建议服用降糖药物控制，糖尿病低盐低脂糖尿病饮食，忌油腻，易清淡，少量多餐，定量定时，少吃糖分含量高的食物，保持心情愉快，增加运动量，控制血糖，避免并发症，祝您早日康复！
职称：医师
专长：不寐,胃痛胃下垂,膝骨性关节炎,小儿疳积,理疗,骨...
&&已帮助用户：13039
指导意见：你好，根据你的问题描述，最佳治疗办法是最大程度的控制并发症，所以最好胰岛素降糖治疗，同时配合饮食控制，低脂低糖，少吃多餐，多运动。
职称：主治医师
专长：心房颤动,冠心病,心肌缺血,心肌梗死,早搏,窦性心...
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指导意见：你好，二型糖尿病的治疗主要是先从控制饮食和餐后运动开始，这两点是非常重要的，其次再是药物的协助降糖，如果你丈夫是比较肥胖型的，建议可以口服二甲双胍缓释片降糖，最重要的是减肥，如果体重不重偏瘦型的，可以口服格列美脲片降糖，如果一种药物血糖不能达标也可以这两种药物联合用。如果能够接受注射胰岛素降糖是最好的，副作用小而且疗效肯定。希望我的回答对你有帮助，请为我做出评价谢谢。
职称：三级营养师
专长：各类慢性疾病营养调理,肥胖人群营养调理,孕期营养保...
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健康指导：你好，二型糖尿病主要是通过运动、药物以及饮食控制血糖。并没有别的特别好的治疗方式。饮食要清淡，限制高糖的食物。水果也要限制，干果最好是不要吃，主食要注意粗细搭配。
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专长：儿童钙尔奇,鱼肝油,延寿酒,药酒,碳酸钙D3片,苦...
&&已帮助用户：10836
健康指导：二型糖尿病的治疗还是应当以控制血糖为主要方向，在日常生活中可以服用一些降血糖的药物，另外在日常饮食当中一定要控制一些高糖食物的摄入，适当增加膳食纤维素的摄入是有助于稳定血糖的。
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指导意见：你好得了二型糖尿病就要抓紧时间降血糖治疗，否则会引起一系列的并发症，可用二甲双胍进行治疗，平时饮食不要吃含糖量高的食物。麻烦给个评价谢谢。
问2型糖尿病你好医生.有一位夫妻因丈夫40岁，有2型·糖尿...
职称：医生会员
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病情分析： 这样的话考虑与血糖有关,可以吃药控制的，副作用比较小的有诺和龙、瑞格列奈等等意见建议：每天形成规律的作息时间，睡眠一定要充足，而且要按时起床和睡觉，每天坚持做些运动，至少要半个小时，以出微汗为佳
问我妻子今年40岁，2008年怀孕，在分娩前一...
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&&已帮助用户：248180
你好！建议到市儿童医院诊治，右肾还是偏大的，
问肝腹水可以治好吗方法是什么？
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
&&已帮助用户：219576
你好：病情分析:从检查来看，目前病情已处于肝硬化失代偿期，并伴有门脉高压意见建议:住院治疗上来看主要是消除腹水，改善肝功能，如果病毒是阳性还需要抗病毒治疗，抗病毒药在该阶段就是必需并且终生服用的了。在治疗上主要就是控制肝硬化，防止腹水、上消化道出血等！
问北京治疗肝腹水费用多少可以治疗
专长：中医儿科，中医内科
&&已帮助用户：221481
病情分析：肝硬化是各种慢性肝病的晚期阶段。像有腹水是失代偿肝硬化。说对于本病目前无特殊治疗。意见建议：目前只能不要加重肝脏负担，阻止肝硬化进一步发展，还有就是抗纤维化治疗。
问肝腹水好治吗怎么治疗好？
专长：心血管疾病和血液疾病
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你好，病情分析:从检查来看，目前病情已处于肝硬化失代偿期，并伴有门脉高压意见建议:住院治疗上来看主要是消除腹水，改善肝功能，如果病毒是阳性还需要抗病毒治疗，抗病毒药在该阶段就是必需并且终生服用的了。在治疗上主要就是控制肝硬化，防止腹水、上消化道出血等。
问北京肝硬化肝腹水的治疗，还有的治吗
专长：心胸外科，骨科
&&已帮助用户：227816
病情分析：你好，这位朋友该患者乙肝后肝硬化 腹水 晚期，一定要有信心，信心心态对疾病的康复很有帮助。意见建议：你好，首先，肝硬化是各种慢性肝病的晚期阶段。像有腹水是失代偿肝硬化。说对于本病目前无特殊治疗，目前只能不要加重肝脏负担，阻止肝硬化进一步发展，还有就是抗纤维化治疗。
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