心脏肥大是什么原因引起的_百度知道
心脏肥大是什么原因引起的
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病情分析：：你好，心脏肥大一般是心脏本身的病变，如心肌炎、心偿供罐谎忒荷闺捅酣拉瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进所引起的意见建议：你好 建议你最好积极做心电图检查，可能是心脏待尚功能，祝你健康
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一般来说正常成人的心率为60-100次/分，小于60为心动过缓，生理情况建议训练有素的运动员，有些老人在深睡眠的时候也可以小于60。其余情况主要见于心脏的病变，如传导阻滞，病态窦房结综合症等。
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出门在外也不愁西安小孩腺样体肥大是什么病_新闻源_时空网
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西安小孩腺样体肥大是什么病
　　西安小孩腺样体肥大是什么病 【西安中大耳鼻喉医学研究院】对各种疾病治疗理论具有深入研究，为临床和患者提供安全优质的服务。医疗安全是医院管理的核心，要充分发挥医院各医疗安全管理委员会的作用，更好地加强医疗安全工作。是我院医疗管理进一步规范化、科学化、现代化的一个重要标志，为建立和维护新型良好的医患关系提供重要保障。
& 　　西安中大耳鼻喉医学研究院专家介绍：腺样体为什么这么神秘腺样体因炎症的反复刺激而发生病理性增生，称腺样体肥大。 　　腺样体肥大多见于儿童，常与慢性扁桃体炎合并存在。腺样体肥大有以下症状： 　　局部症状：儿童鼻咽腔狭小，如腺样体肥大堵塞后鼻孔及咽鼓管咽口，可引起耳、鼻、咽、喉等处症状。 　　耳部症状：咽鼓管咽口受阻，将并发非化脓化中耳炎，导致听力减退和耳鸣。 鼻部症状：腺样体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎，有鼻塞及流鼻涕等症状。说话时带闭塞性鼻音，睡时发出鼾声。 　　咽、喉和下呼吸道症状：因分泌物向并刺激呼吸道粘膜，常引起阵咳，易并发气管炎。由于长期张口呼吸，致使面骨发育发生障碍，颌骨变长，腭骨高拱，牙列不齐，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”。 　　全身症状：全身发育和营养状况较差，并有夜惊、磨牙、遗尿、反应迟钝，注意力不集中等反射性症状。此外，长期呼吸道阴塞、肺换气不足，将引导起肺动脉压升高，重者可导致右心衰竭。
　　西安小孩腺样体肥大是什么病 发现以上腺样体肥大症状，要及时检查治疗，如若迁延不治，后果不堪设想。腺样体肥大可引起其它并发症，少数由于慢性鼻阻，长期缺氧而出现肺心病，甚至急性心衰。长时间的腺样体肥大，会导致鼻子变的扁平、鼻翼发育不好、眼距增宽、张口呼吸、面部表情呆滞，呈现出特殊的腺样体面容，这时身体发育和智力发育都受到很大的影响。 　　温馨提示：由于很多患者对疾病知识了解不够全面，发病早期不重视，导致病情加重，给治疗增加难度，患者也将会受到更多的痛苦。所以，任何疾病都应做到早发现、早预防、早治疗。如您有疑问，可点击“免费在线咨询”或在线医生会为您提供专业的诊疗意见和就医指导。
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心脏肥大是什么原因？
心脏肥大是什么原因？
09-06-18 & 发布
何谓心肥大  我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。  心肥大的种类及原因  心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。  1、心脏扩大（腔的扩大）  所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。  2、心脏肥大（心肌肥厚）  若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。  如何诊断  医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊\断，心脏超音波的准确度最高。  治疗  心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。  其它  一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。  心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。
 一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。  心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
 心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
 据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。
 另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应心脏肥大不能大量喝啤酒, 忌烟、酒、浓茶、咖啡、可可等兴奋食物。 忌辛辣刺激、生风动火食品,忌食易产气食物，如干豆、薯类、土豆等。 宜 吃 低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，适当限制蛋白质。 宜多食新鲜蔬菜和水果及富含维生素B、维生素C的食物，如豆芽、瓜类、海带、紫菜、木耳、黄豆、绿豆、海参、海蜇等。 宜用植物油烹调。
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右心肥大可为心脏后负荷加重即肺循环阻力增高所致，左心肥大可因高血压致体循环压力增高所致。心脏肥大也可见一些先天性的心脏病如FALLOT四连症，还有一些由于病毒、自身免疫疾病导致的心肌肥厚如扩张性心肌病。    怎样治疗视具体情况而定，不能开玩笑，当引起重视。
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我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。  心肥大的种类及原因  心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。  1、心脏扩大（腔的扩大）  所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。  2、心脏肥大（心肌肥厚）  若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。  如何诊断  医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊\断，心脏超音波的准确度最高。  治疗  心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。  其它  一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。  心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。
 一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。  心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
 心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
 据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。
 另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应心脏肥大不能大量喝啤酒, 忌烟、酒、浓茶、咖啡、可可等兴奋食物。 忌辛辣刺激、生风动火食品,忌食易产气食物，如干豆、薯类、土豆等。 宜 吃 低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，适当限制蛋白质。 宜多食新鲜蔬菜和水果及富含维生素B、维生素C的食物，如豆芽、瓜类、海带、紫菜、木耳、黄豆、绿豆、海参、海蜇等。 宜用植物油烹调。
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心肌肥大包括心室肥厚和扩张。高血压病、主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄时，心室收缩期负荷增重，时间久了，心脏壁（指心室壁）肌肉增厚。而房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等造成心室舒张期负荷增重，最终造成心室扩张（心室内腔扩张）。临床上心室肥厚和扩张往往同时存在。 心脏肥大以后，心肌收缩力减弱，影响心脏的射血功能，心肌本身的血液供应也不好。容易发生心肌缺血甚至梗死。 心脏肥大后，不会再回缩，治疗的目标是控制再发展，并维持心脏的射血功能及心肌本身的供血问题。
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心脏肥厚主要是由于心肌收缩期负荷（后负荷）过度引起，而心脏扩大则主要是由于心肌舒张期负荷（前负荷）过度所致。↑隐藏详细内容   　　正常情况下，当前后负荷增加时，心脏能够依靠其本身的某些储备机制在一定范围内满足机体的各种需要，但当在病理情况下，心脏的储备能力下降，正常心脏能耐受的负荷限度也转为不能耐受，造成前负荷及后负荷过度，从而导致心脏肥大。
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左心室肥大一般是长期外周循环阻力增大时(比如常见的高血压)心脏的代偿性表现 监测血压,按时服药,最好养成定时测量和纪录血压的习惯,一发现血压情况有异常就看医生,而连续的血压纪录也可以为医生的诊断和治疗带来一定的帮助.血压控制的好的话心脏的负荷就小点,就能阻止心脏肥大的进程.饮食方面一定要低盐低脂饮食,要清淡的,不烟不酒,平时可以喝些利尿的东西,比如淡薏米水,补充水分的同时利尿,可以减轻心脏负荷~多吃点对降血压的东西,比如芹菜汁(生芹菜用搅拌器打汁
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“心脏肥大”是由于长期风湿性心脏病所造成的。治疗上，可以长期服用倍他乐克（控制心室率）、胺碘酮（控制房颤）、华法令素片（抗凝）等药物治疗，需在专科医生指导下治疗。
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健康咨询描述：
问题描述:心肌肥大,医生说不能用药,是什么病?
感谢医生为我快速解答——该
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心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭.慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的.
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