可怕的结核病案-中西汇通
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中西汇通:可怕的结核病案
可怕的结核病案李SG，男，5岁，威县？？村人，日初诊。患儿于2007年9月以发烧、起病。在本村服药、肌内注射、输液约1周病情反复，于是住县医院治疗。在县医院住院6天，诊为脑炎（病毒性？)，即转入邢台市人民医院住院治疗。在那里住院6天，诊为结核性，即转入邢台市结核病医院住院。那里诊为原发性和，住院16天，效果不满意，又转入河北省儿童医院住院治疗。在那里住院两次，共100多天，终于不好。日门诊复查脑脊液结果是：浅黄色、微浊、蛋白定性阳性、细胞总数／L、WBC110X10^6／L（参考值0－10)、多核细胞10％，单核细胞90％，GLU126.8mmol／L，蛋白1.07g／l。日最后一次门诊复查脑脊液结果是：WBC260X10^6／L，N85％，C15％。糖1.35mmol／L，蛋白2.05g／l。（未见化验单，其余脑脊液检验结果不详) 医生在病历本上写的是：较上次脑脊液检查结果细胞数增加，糖降低，蛋白增高。建议到北京儿童医院进一步诊治。于是，病家立即去了北京。总之，说此案可怕，不是结核病多么可怕，而是患儿在约7个月中先后在县、市、省四家医院住院，花费六七万元，不但没有治好，且病越治越多。最后去北京儿童医院就诊，那里还是让他住院，病家再没有财力，也失去了信心，于是5月16日从北京回乡，次日就诊于我。假如您是患儿的父母，这么长时间奔走求医，花这么多钱，只有这一个子女，最后还是凶多吉少，必然早已战战兢兢而且要承受不住了。这时就诊于我，对我也有些压力，不过，我看不是很严重。这么长时间的病史，家属不可能记清详细诊治经过，最好参看全部住院病历复印件。但是，由于要交出病历复印件才能在“新农合”部分报销药费，患者的多数住院记录都交上去了。好在漏下了第一次在省儿童医院住院时的出院小结，从中基本上清楚有关诊治情况如下：入院时情况：患儿李树刚，男孩，4岁，主因间断。咳嗽伴一月于日入院。查体T37C R22次／分 P106次／分。神志清晰，精神反应可，全身皮肤无黄染，无皮疹及出血点，双通孔正大等圆，对光反射灵敏。颈抵抗，咽充血，双肺呼吸音清，未闻及干湿簦囊粲辛Γ穆96次／分，律齐，未闻杂音，腹软，肝脾未触及。四肢肌力正常，膝腱反射正常存在，左侧巴氏征阴性，右侧巴氏征阳性。住院诊治经过患儿病例特点：4岁男孩，1个月来间断咳嗽、呕吐，3天前呕吐较前频繁，时有；当地查胸部CT示：原发性肺结核，检查头部CT示：脑内多发异常信号，基底池周围脑膜及幕多发样硬化，脑脊液白细胞总数增高，多核为主，蛋白阳性：入院后查体：咽部充血，双肺呼吸音清，无罗音，心音有力，无杂音，右侧巴氏征阳性。入院后检查：血沉28mm／h，肝功能ALT98u／L，AST102u／L，GRP8.5mg／L。血常规WBC7.7X10＊6／L，脑脊液检查回报：无色透明，蛋白弱阳性，细胞总数210X10…6／L，白细胞70X106，多核24个，单核46个，氯119.9mmol／L，2.12mmol／L，蛋白0.55g／L，墨汁染色阴性，未发现抗酸杆菌。胸片示：右肺门模糊。头颅CT：双侧大脑半球及多发大小不等片状低密度影，幕上脑室扩张。诊断：1、原发性肺结核；2、结核性脑膜炎。治疗上：1、先后给予、、、抗感染；2、、、、联合抗痨治疗；3、补充、加强支持疗法；4、给予营养脑细胞，静推减低炉内压力；5、鞘内注射异烟肼、共11次。6、酸二钠、保肝将酶。11月19日检查脑液：无色透明，蛋白阴性，细胞总数90X106／L，白细胞10X106／L，多核1个，单核9个，氯119.9mmol／L，葡萄糖2.21mmol／L，蛋白0.23g／L。12月3日复查脑脊液回报：无色透明，蛋白阴性，细胞总数／L，白细胞270X106／L，多核70％，单核30％，氯124.9mmol／L，葡萄糖3.56mmol／L，蛋白0.54g／L。复查肝功能及电解质正常，头颅CT示：幕上，左颞叶点状低密度影。患儿目前无咳嗽、头痛、呕吐，颈部抵抗已经明显减轻，共住院51天，好转出院。出院时情况患儿无发热、头痛、呕吐，精神饮食可，大小便正常。查体：颈部无抵抗，咽无充血，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿簦囊粲辛Γ穆118次／分，律齐，腹软，无压痛，肝脾未触及，双侧巴氏征阴性。出院诊断1、原发性肺结核 2、结核性脑膜炎出院医嘱继续抗痨治疗：异烟肼02日1次 利福平015日1次链霉素025隔日1次 015日2次 吡嗪酰胺0125tid 强地松10mg qd.1周后来院复查脑脊液：辛SX ：辛SX &
（待续，欢迎讨论！)－－－－－－－－－－－--------或问：主帖中没有一个字涉及中医，讨论什么呢？我说：医生一般不能选择病人，假如这个病人或类似病人找到您，莫非不该了解此前西医是怎样诊治的吗？为此，请讨论：1患者一开始应该是什么病？2何谓原发性肺结核？该患儿的表现是否典型呢？3患儿的结核性脑膜炎的诊断是否有充分的依据？－－－－－－－－－－－--------“医生不能选择病人”！关键！一个咳嗽、发热的病人，来到我等自称中医的医生面前，自然不能说不会治疗。既然要治疗，也不能因“中医擅于治疗慢性咳嗽”之类的说法，就能保证接诊者必然有好的疗效。现代的中医已经知道，慢性的咳嗽有的不好治疗，比如和肺结核。就肺结核来说，在历史上中医的疗效也不十分理想。况且是首诊的话，未必就能确诊是结核病。所以，诊断和鉴别诊断就显得十分必要。－－－－－－－－－－－--------& & &
上世纪，章次公先生碰到慢性咳嗽久治不愈，精神疲倦、易发热，或兼有咯血病史，体瘦颈长、脉细数者多从结核论治，并注重营养疗法和调摄心神，如下案：蒋右 6月25日方& & 受惊立有寒热，寒热一日数度起伏。，（按)脉数而软，此营卫不能和也，属汤证。既往症咳而经不以时日，面容消瘦，然则受惊正是体弱之表现。此方只能治标，而隐忧在潜伏之受惊及。& & 川桂枝 钱半，杭 五钱，左 三钱， 四钱，橹豆衣 四钱，刺蒺 三钱， 四钱，粉甘草 钱半，红 五枚，老生 二片二诊 6月24日方& & 之脉，为缓而软。如软而数者，多服无效。考病者之数而软，当是主要之点。咳沉郁，喉际为初期肺病之症候也。夜寐初兴自汗如渗，其端倪也。& & 生 三钱，北 二钱， 三钱，桑 三钱，杭白芍 三钱， 一钱，左秦艽 二钱，粉 二钱，川雅连 四分，蒸 二钱，浮小麦 四钱，甘草 一钱& & 另， 六钱，川贝 三钱， 六钱，共研末和入四两，每服一汤匙，日三次。三诊 6月27日方& & 桂枝汤不能退，柴前连梅汤亦不能退。原来此种热，纯因毒素之刺激。& &
四钱， 二钱，香 三钱，子 三钱，粉甘草 一钱，地骨皮 三钱，白芍 三钱，仁泥 四钱，片 钱半四诊 6月30日方& & 初起肺病之热，其热仅有一二分。但亦须静养，不可忽视（服上方热已退)。& & 蒸百部 六钱，花 四钱，泥 一两，每次服一匙，日三次。五诊 7月5日方& & 发热咳嗽，均已告愈，原方续服，以巩固其成果，并须持续注意营养。－－－－－－－－－－－--------按：近来赵先生精力不太好，又比较忙，故迟迟没有命我跟贴。感谢诸位的讨论。下面是主帖的继续。我相信，患儿第二次住儿童医院还是大体如上治疗的。&
在邢台市人民医院和邢台市结核病院的治疗原则也不会有大出入。&
不过，这里先不讲西医治疗中的得失，而先说一下患儿初次就诊于我时的情况、我的处理以及近期疗效。&
患儿精神萎靡，面色黎青，明显虚肿，多毛发和细胡须。走路不稳，弯腰困难（需慢慢蹲下)，但神志清楚，很合作。头痛不明显，近10天没有呕吐。体温偶可达37.5℃。家属说他食少，但食后无大不适。二便、睡眠可。脉舌象可。手足心发热。心肺查体无大异常，服部平坦柔软，无压痛。肝脾未触及。无颈抵抗。双足巴氏征阴性。已经停用链霉素3个月，正在服用雷米封、利福平、吡嗪酰胺和。其中泼尼松每3天口服1次5mg。其余量不详。处理如下：10g、10g、黄芪15g、8g、白芍10g、8g、15g、怀10g、3g、3g、8g、10g、桂枝15g、10g、生三仙各10g、生甘草3g、15g。常规水煎日1剂。9g日2次9g日2次3日后泼尼松减量为每3日口服1次2.5mg。按：上方就是大补气血之剂――略加活血、利气、消导药。读过上述病案之后，对此案的中医处理原则应无疑义。患儿明显气血不足也没有什么疑问。只是，他还有多毛发和细胡须并虚肿――长期使用地塞米松和泼尼松所致。但不是很严重，上方已经有参芪归地和桂枝、茯苓，不必再使用、等温阳利水――用上亦无不可。他的精神萎靡的原因之一也是长期使用皮质激素的结果。走路不稳和弯腰困难主要也是皮质素的副作用――肌肉萎缩――所致。此外还需注意的是，患儿长期使用较大剂量的抗痨药，也会损害肝脏而影响食欲和消化。上方在对抗这一副作用方面也肯定有好处。6月17日三诊：精神、体力、食欲、食量均明显大好。虚肿基本消退。面部和口唇周围毛发减少。走路、弯腰、蹲踞起立大体正常。脉舌象大体正常。近20天来体温未超过37℃。泼尼松已经停用1周。患儿很乖，他服中成药有些困难，但服煎剂很顺利――他说中药味道很好。家长颇感欣慰。继续服中药煎剂如上。其他抗痨药，剂量减半。按：5月底至6月16日我赴香港参加学术会议，但上方一直是每天1剂。到目前为止的疗效应该说相当满意。患儿第一次就诊时我就说过：既然西医治疗这么长时间效果不好，我不赞同再去复查脑脊液或再做其他西医治疗，但家长愿意去我也无权禁止。6月23日四诊：一般情况大好。体温一直正常。饮食、二便、睡眠均好。除不严重的外，无自觉症状。快步跑似乎不很稳。脉舌象正常。患儿还是很乖，主动和周围的人说话而且有礼貌，思路清楚。今天证实了我的估计：患儿第二次住省儿童医院时，西医治疗和第一次基本相同。读者不难看出，加用中药治疗35天来，西药一直在减量，患儿的病情大好。没有任何理由认为近期内会有大反复。假如2周后病情继续好转，基本上即可认为此病近愈。或问：可否完全停用抗痨药呢？答：为尽量保险起见，不宜完全停用。但两周后即只用雷米封和乙酰唑胺，而且用量只有住院时的1／2。－－－－－－－－－－－--------下面是赵先生对有关问题的看法：1患儿一开始的病最大的可能还是或流感，但也不能完全排除。2关于原发性肺结核，请朋友们查西医书。但可以肯定，患儿的表现不典型。3结核性脑膜炎的出现――假如有的话――肯定是误治的恶果。主要是滥用皮质激素所致。因为，结核性脑膜炎的出现必然是结核扩散了。结核病不按结核治，再使用皮质激素，扩散就是必然的。4按出院小结所示，结核性脑膜炎的诊断依据充分。－－－－－－－－－－－--------问题是：既然诊断无误，为什么疗效不好。有朋友愿意指出住院期间的西医治疗，有何不当么？更重要的是：为什么停用或大大减量使用西药的同时加用中药，至今的疗效相当好呢？比如，此前省儿童医院的主治医生或北京儿童医院的门诊医生，看到目前的结果会怎样看呢？－－－－－－－－－－－--------关于结核病使用激素的情况，网上搜索的结果之一如下：哪些类型结核病须用激素治疗http://www。511511。com
10:30:00 　　　　糖皮质激素（以下简称激素)具有抗炎、抗过敏、抗毒素及免疫抑制等功效。但针对许多疾病其既非病因治疗，也不能治愈疾病，仅仅是一种辅助疗法，对于结核病同样如此。所以，激素用于结核病治疗的基本原则是严格掌握适应证，只有当必需时才考虑使用，并且要在应用有效抗结核药的前提下合理使用剂量，控制用药期限，绝不能目或无限制用药。　　以下简介激素在结核病治疗中的适应证、用法：　　结核性脑膜炎：给予激素可明显提高该病的疗效，改善预后。病情较轻的患者一般口服泼尼松，开始1～2周每日口服30～40毫克，早晨1次顿服，随后开始递减，每周减量5毫克，减至每日10毫克后维持1～2周停药，总疗程为8～12周。病情较重，出现、呕吐及颅内压增高明显者，可用氢化100毫克或地塞米松10～20毫克加入5％葡萄糖中静脉滴注，每日1次，连用1～2周。病情稳定、症状缓解后改为口服，疗程可延长至4～5个月。　　结核性或结核性炎：给予激素配合治疗可促进胸膜或心包渗出液吸收，减少黏连形成，并可减轻胸膜或心包肥厚，对改善症状及预后十分有益。一般宜在疾病早期就给予，以口服泼尼松为主要给药途径。开始的1～2周每日30～40毫克，清晨1次顿服，继之每周递减2.5～5毫克，直至减到每日10毫克后再持1～2周停药，总疗程为3～4个月。另外，在每次胸膜或心包穿刺抽液后给予地塞米松5～10毫克腔内注入，能更好地减轻黏连及肥厚的发生。　　：对于型结核性腹膜炎，伴有高热、结核中毒症状明显及腹水量多者，可给予泼尼松口服，用法同或结核性。但对于腹水趋于结核性化脓，合并，或是黏连性、干型结核性腹膜炎时，必须严格掌握适应证，经充分考虑后方可有针对性地应用激素，切忌盲目。　　粟粒型肺结核及干酪样：这两种类型均为播散性肺结核，结核杆菌增殖活跃，全身中毒症状重，常伴高热、极度乏力等现象。给予激素辅治，通过其较强的抗炎和抗毒素作用，可明显改善这两类进展型结核的全身中毒症状，且能促使抗结核药更好地杀灭繁殖期结核杆菌。一般为口服泼尼松，用法、用量及疗程与结核性胸膜炎相同。　　浸润型肺结核：对浸润型肺结核，一般情况只需给予常规抗结核化疗药物，注意休息、营养和对症治疗等，即可达到治愈目的，无需用激素治疗。但对于少数有广泛渗出性病变，呈现中高度发热，伴盗汗、食欲不振等明显中毒患者，可以考虑配合激素治疗。一般给予泼尼松口服，初始1周每日用30毫克，清晨1次顿服，第2周起每周减去5毫克，至每日10毫克时维持1周停药，总疗程为4周左右。其他部位结核：包括眼、喉、等，为减轻这些部位的纤维化及瘢痕形成，保护这些器官的正常功能，可在正规抗结核化疗的基础上给予泼尼松口服，用法和疗程与渗出性胸膜炎相同，可适当缩短用药时间，一般以8周左右为宜。　　以上简介了激素在结核病治疗中的适应证及用法，但并非遇到上述情况时都能安全使用。如果患者合并、严重精神病、等疾病时，激素属于绝对禁忌，禁止使用。如果患者合并、、症或为妊娠早期、产褥期妇女，则激素属于相对禁忌，最好不用。必须用时应减少剂量和缩短用药时间，谨慎使用并加强观察，防止加重合并疾病或产生致畸作用。　　■魏开敏中国医药报结核性脑膜炎有使用激素的说法，但具体的使用指征以及时机还需探讨。个人的观点，针对上述病例而言，激素的应用时机和停止时间不当，至少要应当早停用。－－－－－－－－－－－--------按：为了让西医同道对此案了解更清楚，下面附上患儿在北京儿童医院就诊的记录。首儿科专家门诊：记录如下：特诊：08年5月12日，男，4岁。07年9月患病毒脑炎，抽二次，无昏迷。在当地住院治疗，约半年后出院，诊断：“结脑”。目前智力正常，行走乏力5月8日腰穿治疗：细胞数940，白细胞260。未烧。一般可？？脑征（―)。双肺呼吸音粗。腹软。阅外院片（洪钧按：CT)：头颅：幕上脑室扩张。室旁脑白质密度减低。左侧外？处及右侧尾状核头部外侧脑实质内可见低密度灶。回脑室饱满。颅底脑池模糊不清。中线结构未见异常。印象：上述所见考虑为：结核性脑膜脑炎；梗阻性脑积水合并室旁。胸片：右肺下叶背段胸膜下可见高密度阴影；右肺门增大；腔静脉后淋巴结肿大；心影正常。印象：考虑为肺TB，原发综合征。上述均请结合临床及其他检查综合分析定性。XXX（签名)R：CT，脑室扩张。血常规＋CRP。市儿童结核科XXX（签名)血常规＋CRP结果：WBC40X10^9／L，HGB124／L，C蛋白反应小于1。（洪钧按：余略)又一专家写的是：结脑、肺TB，治疗8月……结脑合并脑积水；肺结核……住院钱不够，回当地治疗。－－－－－－－－－－－--------省儿童医院的CT报告：CT号 19065李树刚，男，4岁（注意！患儿虚龄6岁，但不足5周岁，自此次报告开始，都变成了4岁)。科室，感染科，检查部位，头颅。检查日期：。数目1。扫描次数1。检查描述：原诊左颞点状低密度阴影，脑积水：本次平扫示：左颞可见点状低密度阴影（同前)，脑室系统扩张，脑沟裂不宽，中线结构物移位，于片比较无明显变化。诊断结果：左颞点状低密度，脑积水。检查医师：签名洪钧按：通过这一次报告和首都儿童医院对同一CT片的描述，可知患儿多次脑CT表现几乎完全相同。但最早的CT结果如何，还是不很清楚。关于脑部病变的诊断，脑积水是一样的。其余的河北和北京略有不同。河北的是：结核性脑膜炎首都的是：结核性脑膜脑炎首都的更准确。即脑部不仅仅脑膜受侵袭，脑也受侵袭。总之，西医对该患儿使用的诊治手段够先进的了――世界上最先进的。站在纯西医角度看，近来的诊断毫无疑义，而且不但定性准确，定位也非常准确。全世界的西医使用的抗痨药都一样，地塞米松也不是绝对不能用――按西医原则，结核性脑膜炎可用或最好用皮质激素。包括鞘内给药。那么，为什么病越治越多、越治越重，或至少没有明显改善呢？对此，我已经提出初步看法。为了方便大家讨论，我再提个几问题：为什么患儿的原发性肺结核又合并了结核性脑膜脑炎呢？此期间，患儿的其他组织或器官也会有过结核感染吗？假如一开始在西药抗结核治疗的同时就是用中药，结果会怎么样呢？几个大医院都诊断有脑积水（只要有脑室积水，必然是有梗阻)，那么继续西药治疗效果如何呢？中医没有脑积水之说，中药会有效吗？目前有无脑积水恶化的表现呢？或者明显好转呢？假如脑积水越来越重，会出现什么症状呢？－－－－－－－－－－－--------讨论：1．患儿初次就诊于我时，医院的诊断是否可靠呢？答：应该说可靠，但不全面，他们至少没有说明患儿为什么会得此病。为了让西医同道对此案了解更清楚，下面附上患儿在北京就诊的记录。首儿科专家门诊：特诊：08年5月12日，李树刚，男，4岁（洪钧按：患儿不足5周岁，故这里写的是4岁)。07年9月患病毒脑炎，抽二次，无昏迷。在当地住院治疗，约半年后出院，诊断：“结脑”。目前智力正常，行走乏力。5月8日腰穿治疗：细胞数940，白细胞260。未烧。一般可，？？（＋)，脑征（―)。双肺呼吸音粗。腹软。NS（―)。R：CT，脑室扩张。血常规＋CRP。市儿童结核科XXX（专家签名)阅外院片：头颅（洪钧按：指河北的CT)：幕上脑室扩张。室旁脑白质密度减低。左侧外囊处及右侧尾状核头部外侧脑实质内可见低密度灶。回脑室饱满。颅底脑池模糊不清。中线结构未见异常。印象：上述所见考虑为：结核性脑膜脑炎；梗阻性脑积水合并室旁水肿。胸片：右肺下叶背段胸膜下可见高密度阴影；右肺门增大；腔静脉后淋巴结肿大；心影正常。印象：考虑为肺TB，原发综合征。上述均请结合临床及其他检查综合分析定性。XXX（CT医生签名)血常规＋CRP结果：WBC4X10^9／L，HGB124g／L，C蛋白反应小于1。（洪钧按：余略)又一专家写的是：结脑、肺TB，治疗8月……结脑合并脑积水；肺结核……住院钱不够，回当地治疗。XXX（另一专家盖章)按：以上专家的记录很简略，还有几个字看不清，但内行人能懂，我也无法代专家写详细。总之，河北儿童医院和北京儿童医院的诊断基本相同。不同的是：河北：结核性脑膜炎；北京：结核性脑膜脑炎北京的更准确。即脑部不仅仅脑膜受侵袭，脑也受侵袭。左侧外囊处及右侧尾状核头部外侧脑实质内可见低密度灶，就是这里有结核病灶。2．那么，患儿为什么会得结核病而且又发生结核性脑膜脑炎呢？答：肺结核原发性综合征，是通过呼吸道感染的。尽管家属没有结核病史，还是可以因为接触其他人感染。不过，原发性综合征绝大多数不会很严重，也很少见扩散。即便不经抗痨治疗，多数最后只剩下右肺尖很轻的纤维化――其中可以有结核菌潜伏，也可以没有。该患儿去年9月发烧可能是肺结核原发性综合征，但更可能是上感。当然，即便是上感，此前也患过原发性综合征。不过，假如那时不使用皮质激素，即便不用抗痨药，一般也不会加重结核活动并扩散。一旦使用皮质激素，又不使用抗痨药，结核扩散就是必然的。所以，患儿在威县医院时，已经有了结核亚急性播散――不仅仅肺、脑膜和脑受损，只是肺部和脑部更明显一些。脑膜和脑内有病灶，只能是血行播散的结果。3．前医的处理有何不当呢？答：村医只会用大剂量皮质激素和非抗痨的抗菌药不必说，县医院怀疑也会处理如上。试看首次住省儿童医院还是首先用头孢曲松、氯霉素、环丙沙星、青霉素抗感染，就知道不是把抗痨放在第一位。其实，用这些药害处很大。特别是不该使用氯霉素。再加上口服泼尼松的同时，鞘内注射地塞米松，皮质激素用量太大。于是，用了多种大剂量的抗痨药却效果不好――最后的脑脊液化验和CT都显示结核在活动。特别是脑脊液，几乎是脓血性的。这就是为什么主管医生慌了神。最后是，使用的抗痨药种类太多，剂量太大。这样，似乎对结核杀灭作用大，但对机体免疫力损伤更大。须知，没有机体免疫力，任何药物都不可能消灭感染。4．最近可否完全停用抗痨药呢？答：既然肯定了结核病诊断，不能完全停用。但两周后即只用雷米封和乙酰唑胺，而且用量只有住院时的1／2。持续使用一年左右，其间可以换用其他抗痨药。5．患儿的预后如何呢？梗阻性脑积水会因为中西医结合治疗消除吗？答：就目前结果来看，应该说预后不错。至于脑积水，我略有不同看法。患儿的脑室扩张主要是右脑室。如果仔细看患儿，会发现他的头很偏――小时候没有把头睡好――右侧远比左侧大。这样就会在几处CT片上显示右脑室远比左侧大，而非脑积水所致。假设如此，患儿的脑积水至少很轻。此外还要想到的是，多次鞘内注射地塞米松和雷米封，必然影响脑室――一般是使脑室扩大。加之全身营养不好，也可能如此。但愿我的判断是对的。不过，即便真有梗阻性脑积水，经如上治疗也不是不能好。试看，至今一直明显好转，完全没有脑积水加重的表现，就更乐观一些。6．您肯定目前好转就是加用中药，西药减量的结果吗？答：上述记录很清楚，没有其他解释。如果有的读者还是不信，只好请他碰到此类患者时如此用药（中药可以照用上方)自己看结果了。当然，最好做一次有对照的临床观察研究。可惜，我没有条件。－－－－－－－－－－－--------谢谢肖老师解答！激素的应用确实是一个大问题！最容易滥用！－－－－－－－－－－－--------今天患儿就诊，情况如下：1近来情况一直大好――家长看出患儿长高了。2饮食、二便、睡眠、体温均再未异常。3患儿很高兴，很乖，很活跃。面色基本正常。4脉舌象正常。5快步跑略显笨拙。补充病史：患儿开始发烧时在周围看过3、4位村医。吃药扎针之外，还输液2日。大约5、6天后去县医院就诊，当即通过脑电图诊为脑炎住院。住院效果不好，即转入邢台市人民医院，入院不久，抽风一次，立即送往监护室。6天后又转入邢台结核病院。在结核病院有抽风一次。他在北京先后在儿童研究所和儿童医院就诊。研究所把他推给儿童医院。儿童医院说：应该住院。住院后也是抽脑脊液和鞘内注射。加之钱不够，没有住院。此次处理：1停用乙酰唑胺――注意这是利尿、降眼压的西药，不是抗结核的。2雷米封改为100mg日1次3利福平或二者取其一，用常用剂量的2／3。4中药如前。此后，除非有大变故即不再。－－－－－－－－－－－--------肖红按：为方便对照参考，把此案再顶起来。－－－－－－－－－－－--------这是诊断明确的结核。先后在县、地、市、省、北京（首都儿童医院和儿科研究所)治了快一年，还是越治越重。请对照新帖看。
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毕业于医学院校，在医院工作，有相对丰富的护理经验
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徐州矿务集团总医院
医院别名：徐州矿务集团总医院
医院性质：公立/综合医院
医院等级：三级甲等　　
联系电话：3
联系地址：徐州市煤建路32号
问：肺炎和肺结核的区别，咋判断，是否传染，通过何种途径，哪治疗的比较好，日常生活应注意什么。越详细越好 by 求专业回答，先谢谢各位了！！！
做试管镜有危险吗 疼吗？？
肺炎系列之二：几种感染性肺炎简介
由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，肺炎仍然是威胁当今社会人群健康的重要疾病。
引起肺炎的病原体较多，有细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌等）、支原体、衣原体、病毒（流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等）、真菌等。美国约半数以上的临床肺炎病例不能查明病原体。
这里收集有关肺部感染疾病的基本情况，供参考。
流感病毒性肺炎
致病原 流感病毒。因流感后病毒自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。
临床表现 轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。肺部体征较少。重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。
血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加
X线胸片 炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。
预 后 病程可迁延3～4周。患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。
流行病学 婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。
潜伏期 1～3d，最短者仅数小时。
传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过病毒污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。
特异预防 针对性的疫苗。抗流感病毒药物。
腺病毒呼吸道感染
致病原 3、4、7型腺病毒与肺炎关系密切。
临床表现 急性呼吸道感染：发热、咽炎、无痰性咳嗽、不适、寒战、肌痛和头痛。上呼吸道感染：急性发热、咽炎、扁桃体炎，鼻炎、发热、咳嗽、咽壁渗出物等。下呼吸道感染：支气管炎、肺炎。起病缓慢，首先表现为发热、咳嗽等，高热（39～41℃）持续8～14天，起病后3～4天出现呼吸困难，肺部体征出现较晚。精神萎靡、嗜睡等症状。可见肺外病症如肾病、肝肿大等。
血常规 白细胞数正常。
X线胸片 广泛的支气管或肺实质受累，呈大片状阴影，伴肺气肿。
流行病学 呼吸道腺病毒感染多发生在冬末、春初；在婴幼儿、家庭、医院及新兵等群体中常可引起流行。
潜伏期 2～14d，腺病毒呼吸道感染潜伏期一般为5～6天。
传播途径 空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，也是重要途径。
特异预防 无
人类副流感病毒
临床表现 人类副流感病毒(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种病毒，其致病性仅次于呼吸道合胞病毒 (RSV)。与RSV一样，人类副流感病毒可以造成反复发作的上呼吸道感染（如感冒和喉咙痛）。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病（如肺炎，支气管炎和细支气管炎），特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。人类副流感病毒的四种亚型各有不同的临床和流行病学特征。I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。IV型很难检出，可能是因为它很少导致严重的疾病。人类副流感病毒的潜伏期一般在1~7天左右。
病毒构造 人类副流感病毒是单链的RNA病毒。病毒表面含有溶合酶和红血球凝聚素―神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。从血清学上人类副流感病毒可分为4型（I型到IV型），其中IV型又分a和b两个亚型。病毒颗粒大小不一（平均直径大小在150纳米~300纳米之间），形态各异。在外环境下不稳定，在物体表面存活几个小时，肥皂水就很容易使其失去活性。
流行病学特征 与感染者近距离密切接触或接触了污染物而传播的。但具有传染性的物质接触了人的眼睛、口腔或鼻子里的粘膜后就会发生感染，或通过吸入由于喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫而感染。人类副流感病毒可以在这种悬浮状态下存活一个小时以上。人类副流感病毒无处不在，绝大部分人在儿童时代已受感染。血清学监测表示，5岁及以上儿童有90%~100%有抗人类副流感病毒III型的抗体，有大约75%有抗人类副流感病毒I型和II型的抗体。
诊 断 有两种方法可以诊断人类副流感病毒的感染：1)通过组织培养：分离鉴定在细胞中的病毒或直接检测存在于呼吸道分泌物中的病毒，使用免疫荧光试验、PCR、酶联免疫反应测定等方法。2)适当时间收集的两份血清标本中IgG特异抗体的显著升高或检测单一血清标本中特异抗体IgM，而得出结论。
预防措施 没有有效的疫苗来预防人类副流感病毒的感染；然而，科研工作者们正在研制人类副流感病毒I型和III型的疫苗。婴儿从母体那里被动获得的人类副流感病毒I型和II型的抗体在婴儿生命最初的几个月里起着非常重要的作用，强调了母乳喂养的重要性。必须严密注意减少和阻止疾病传播的各种控制措施。经常洗手以及不与感染者共用器具可以减少病毒的传播。隔离那些得了感冒和呼吸道感染，虽然还能力参加托幼机构学校活动的孩子，对减少人类副流感病毒的传播可能没有什么意义，因为病毒的传播通常都在疾病的早期。在医院里，应该采取严格的措施来防止人类副流感病毒的传播，如经常性的洗手，穿戴有防护性的工作衣和手套等避免直接接触的方法。
支原体肺炎
临床表现 支气管炎并伴有发热和无痰性咳嗽。有10%的病例可以通过放射影像学方法确诊；除肺部症状外，很少见其它诸如心脏的、神经的和皮肤方面的症状。
病原 肺炎支原体，一种小型细菌。
发 病 率 在美国每年发生大约200万支原体肺炎病例，且每年有10万因患肺炎而住院的病人。
后 遗 症 身体复原的过程中常伴有长期咳嗽；其它的后遗症少见，偶尔有该病死亡病例报告，主要是发生在老年人和镰状红细胞性贫血的病人。
传播途径 通过呼吸道分泌物接触传播；潜伏期是1～4周。
高危人群 不同年龄的人群普遍易感，但5岁以下的儿童少见。该病的爆发经常见于青年人群中，尤其是人口密集的军队和社会机构，在这些组织机构里的该病爆发可以持续几个月。
监测系统 现还没有针对该疾病的国家监测系统。
流行趋势 无法预见。但随着检测和诊断技术的提高，更多的病例将会被发现。
问题和挑战 由于急性感染的早期诊断很困难，早期发现暴发仍成问题。及早的采取控制措施阻止疾病爆发中的续发病例的发生。，成为控制该病的最大挑战。
机 遇 新的诊断方法（血清学方法和PCR检测方法）的问世是早期诊断成为可能。在社区获得性肺炎中支原体肺炎的所起的作用及其在严重肺炎疾病中的潜在的辅助作用方面需作进一步探索。
肺炎衣原体
临床特点 肺炎或支气管炎，逐渐发生的咳嗽并伴有轻微的发热或者没有发热，很少有咽炎、喉炎和鼻炎的表现。
病原学 肺炎衣原体，是1983年从一位患咽炎的大学生身上分离出来，并被确认是肺炎致病微生物。
发病率 在美国，每年被证实有50000个成年人因为肺炎而住院。总的发病率还不清楚。
后遗症 衣原体肺炎感染可能与动脉粥样硬化、Alzheimer病、哮喘、反应性关节炎有关。
传播 人传人，通过呼吸道分泌物传播。
危险人群： 不同年龄人群均易感，但主要发生于学龄儿童。20岁前，50%的人群被证实曾经感染过肺炎衣原体。人一生中常见有重复感染肺炎衣原体。
监 测 没有国家和地区监测系统，正在开展社区获得性肺炎病原学的多方面的学习是非常必要的。
流行趋势 还不明确，诊断水平的提高可以提高确认感染的知识水平。
挑 战 分离病原非常困难，急性期和恢复期的血清抗体检测以便确认诊断。没有有效方法预防感染和出现可能的后遗症。肺炎衣原体在动脉粥样硬化所起的作用应该作进一步的研究。
机 遇 提供新的实验室方法来发展诊断技术和评估肺炎衣原体与动脉粥样硬化的关联性。
B型流感嗜血杆菌（Hib）感染
临床特征 在美国及其它发达国家，一半以上的Hib感染表现为脑膜炎，伴发热、头痛及颈项僵直。其它的Hib感染还可表现为蜂窝织炎、关节炎或败血症。在发展中国家，Hib感染也是儿童细菌性肺炎死因中位列第二的疾病。
病原因子 B型流感嗜血杆菌（Hib）
发病率 在年间，美国5岁以下儿童的发病率是40-100/10万。1995年由于Hib同源疫苗的使用，儿童发病率降为&2/10万。在发展中国家疫苗未得到广泛应用，故Hib感染是引起婴儿和儿童下呼吸道感染的主要病因。
后遗症 死亡率为3%-6%；超过20%的幸存者有永久性的听力丧失。
传播途径 直接接触鼻咽部带菌者或病人的呼吸道飞沫而感染。
危险群体 婴儿、幼童、家庭成员间的接触、托幼机构的全托幼儿。
监 测 国家监测由NETSS和国立细菌性脑膜炎及菌血症报告系统共同实施。实验室主动监测由感染项目暴露点和美国其它地区来实施。
趋 势 自从同源疫苗获准分别于1990年在婴儿及1987年在儿童身上使用以来，美国5岁以下儿童的发病率已下降了超过95%，然而成年人发病率却保持稳定。尽管如此，在阿拉斯加本土出生的人比起美国其它地方的人仍有较高的发病率。
挑 战 在美国，当前根除Hib策略的发展方向是利用同源疫苗在幼童体内免疫原性和抗体持续时间可能性的不同。以此提出了5岁以上人群如何保持长期有效的问题、最佳的用途以及计划等问题。尽管Hib感染是发展中国家发病率和死亡率的主要病因，但是Hib同源疫苗的费用限制了疫苗在这些国家的使用。
机 会 对Hib疫苗在运输和侵入机体引起发病的预防等方面的评估，会促进这项技术的申请。这也有助于研发其它生物体多糖类疫苗（例如脑膜炎球菌、肺炎球菌、B组链球菌）。对人群免疫效果的深入评估将导致对入侵性疾病的预防及Hib传播预防方法的优化疫苗的战略做深入研究。
肺囊虫性肺炎
病原微生物 由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。
生活周期 生活周期仍未完全清楚。肺炎囊菌在健康人和动物的肺里均可被发现。这种有机体在免疫缺乏的个体里致病，并且被证实为对那些免疫缺陷的个体来说，肺炎囊菌是导致肺炎的最重要的致病因素。现已明确肺炎囊菌有三个明显不同的形态学阶段：营养体( 原虫)阶段，在这个阶段，肺炎囊菌以二分裂方式增殖；包囊期，成熟包囊（5~8微米）里面容纳了6~8个子包囊体；前包囊期，介于原虫和包囊之间。有性繁殖阶段的存在是有可能性的，没有证据表明在其寄生生活周期中有存在于宿主细胞内的阶段。
地理分布 肺炎囊菌广泛存在于世界范围内，存在于人类和各种动物体内。血清学证据表明大多数健康儿童在3~4岁时已被感染。肺囊虫肺炎发生于免疫缺陷的个体和早产儿及营养不良的婴儿当中。
发展中国家的儿童肺炎
临床特征 肺炎，一种肺部感染，是以咳嗽和呼吸急促伴呼吸困难为特征。同时也可发生发热和肌痛。
病原 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌是主要的致病细菌。其它细菌（金黄色葡萄状球菌和革兰氏阴性菌）主要侵袭新生儿和营养不良儿童。呼吸道病毒（呼吸道合孢病毒、流感病毒、副流感病毒和腺病毒）可在约1/4的肺炎儿童中检出，但与细菌性病原相比，这些病毒较少引起致命性感染。
发病率 在发展中国家，每年所有小于5岁儿童大约有10~20%的会得肺炎。
后遗症 每年急性呼吸道感染造成约2百万小于5岁组的儿童死亡，是这个年龄组儿童的死亡的主要原因。大约1%的肺炎病例会留下后遗症（如支气管扩张），这些后遗症增加再次感染的危险性。
传播途径 个体与个体之间通过直接接触传染性分泌物可造成该病的直接传播。大部分的儿童肺炎病例为散发，而非爆发。
高危人群 婴儿，尤其是早产儿和低出生体重儿。大约75%肺炎死亡病例发生于1岁以下的婴儿。营养不良、疟疾和处于社会下层都增加患肺炎的危险性。
监测 发展中国家没有标准监测方法。
流行趋势 虽然发展中国家的儿童肺炎发病率没有改变，但由于抗生素的更广泛使用，过去十年肺炎死亡数已有所下降。
挑战 抗生素耐药性的蔓延、病例管理系统的使用、卫生保健人员的广泛培训、抗生素供应的保障、非洲爱滋病流行的影响和确定促进全球Hib(流感嗜血杆菌)结合疫苗的使用的策略。
机遇 Hib结合疫苗（已可使用）和肺炎链球菌结合疫苗（2000年已在美国取得许可）为预防肺炎、降低肺炎发病率和死亡率提供最好的机遇。病例管理系统的推广使用和降低肺炎的危险因素对控制该病也很重要。
肺炎链球菌病
临床特征 肺炎链球菌感染引起的主要疾病为肺炎、菌血症、中耳炎、脑膜炎、窦炎、腹膜炎和关节炎。
病原 肺炎链球菌。有超过90种血清型存在；引起侵袭性疾病的肺炎球菌的88%血清型包含于23价多糖肺炎疫苗。小于5岁年龄组的儿童中，7价肺炎结合疫苗含有80%侵袭性肺炎球菌分离的血清型。
发病率 每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭性病例（包括 3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。
后遗症 侵袭性疾病的住院成人中有14%的病例死亡。神经后遗症和/或学习障碍可能在脑膜炎病例中出现。再次感染的中耳炎病例可能发生听觉损害。
传播途径 人与人直接传播。
高危人群 高危人群包括老年人、2岁以下的儿童、黑人、美洲印第安人、阿拉斯加土著人、参加托幼中心的儿童和依赖于医疗条件的人（包括HIV感染者和镰状细胞病人）。
监测 以人群为基础的主动监测已在美国九个州（ 总人口 ： 1 亿9千万）进行。美国的几个州必须报告小于5岁组儿童的肺炎链球菌耐药性和该年龄组的所有侵袭性疾病。一个全国系统跟踪了发生于小于5岁组已免疫儿童的侵袭性疾病。
流行趋势 由于HIV治疗方法的改善和针对儿童新的结合疫苗的使用，一些地区年轻人和小年龄儿童的肺炎链球菌病的发病率正在下降。在公共场所和托幼中心，肺炎链球菌病爆发时有发生。在美国，有β-内酰胺抗性的肺炎链球菌株是很常见的。并且对多种药物的耐药的菌株正在增多。
挑战 肺炎球菌结合疫苗的供应不足。23价多糖肺炎疫苗未得到充分利用。对于多种肺炎感染，缺乏敏感、快速的诊断方法。抗生素的广泛滥用导致药物耐药性的出现。
机遇 通过在成人中扩大使用23价多糖肺炎疫苗和最近取得许可的针对婴儿和小年龄儿童的结合疫苗，可提高预防肺炎链球菌感染的能力。开展谨慎使用抗生素运动可能减缓或逆转正出现的药物耐药性。
汉坦病毒肺综合征
病原 汉坦病毒。
临床表现 发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。部分患者可有肾损害。前驱期、心肺期和恢复期。
血常规 血白细胞计数升高，核左移，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩。部分患者可有尿蛋白等。
X线胸片 双肺间质浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。
预 后 预后差，病死率高达50%以上。
流行病学 1993年首次发现，美国28个州均有病例报告，欧洲亦有病例报告。在美国流行季节为春夏季，4～7月为主。
潜伏期 不详
传播途径 通过携带病毒的鼠类排泄物的气溶胶方式传播，接触携带病毒的动物亦可能感染，有报告存在人与人之间的传播。
预防 严密隔离病例或染疫动物，防止人传人。
病 原 鼠疫杆菌，检痰可查到鼠疫杆菌。
临床表现 原发性肺鼠疫：危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。发病急剧，恶寒、高热达39～41℃、脉细速、呼吸急促，病人颜面潮红，眼结膜充血，病初干咳，继之咳嗽频数，稀薄泡沫样痰，痰中混血或纯血痰。继发性肺鼠疫：有原发腺鼠疫或败血型鼠疫症状，病情突然加重，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难、随之咳出稀薄泡沫样血痰。
血常规 白细胞增加
X线胸片 胸部可见大小不同、密度不等、边缘不整的阴影，有时可见胸腔积液。
预 后 若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡。
流行病学 动物间鼠疫流行。
潜伏期 腺鼠疫一般在1～6天，多为2～3天。肺鼠疫潜伏期短。
传播途径 肺鼠疫主要通过空气飞沫传播。
预防 灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。
病 原 炭疽杆菌
临床表现 发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。
实验室 白细胞增多。检痰可发现革兰氏阳性有夹膜炭疽杆菌。
X线胸片 纵隔阴影增宽、胸水及肺部炎症。
预 后 预后不良。
流行病学 在人群间和动物发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。
潜伏期 潜伏期一般为1～5日，也有短至12小时，长至2周。
传播途径 吸入含炭疽杆菌芽孢的飞沫或尘埃而感染。
预防 接触炭疽菌后48小时内可预防性服用抗菌素。减毒疫苗皮上划痕接种。
肺结核是由结核杆菌引起的慢性呼吸道传染病。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。接种卡介苗可提高机体对将杆菌的特异免疫力，从而减少发病。
本病分五型，成人以浸润型肺结核最常见。
典型肺结核起病缓、病程长，病人有低热、乏力、纳差、咳嗽和少量咯血。部分病人可无明显症状，仅在体格检查时被发现。老年人发病亦常不典型。胸部X线检查是目前诊断肺结核的主要方法，痰结核杆菌检查亦有助于确诊。
治疗方面，必须严格按医嘱完成抗结核化疗，治病彻底，否则会影响疗效或导致复发。
注意事项：
1.按医嘱坚持全疗程(一般需9个月)规律(天天服药)。什么时候停药应由医生根据病情、胸片、痰菌检查结果而定。
2.除吡嗪酰胺分三次口服外，其他药物主张一日一次顿服；利福平最好于清晨空腹时服用。
3.服利福平后小便呈桔红色属正常现象，若出现恶心、呕吐、食欲减退、肝区不适、耳鸣、重听、口周发麻、视觉异常等，应及时告知医生。
4.注意休息，避免劳累。有发热、咯血时应卧床休息。
5.多食鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等高蛋白食品，少食含脂量高的食物；必须戒烟，饮酒亦节制。
6.咳嗽、打喷嚏时要用手帕或手捂住口鼻，所用食物、餐具要与家人的分开，不要和婴幼儿并头睡在一起。
7.居室常开窗通风，病人的被褥等物品应常在阳光下暴晒。
仅从临床症状来鉴别是不行的,必须要靠影像学及其它检查.我把六版&&内科学&&关于两种病的症状简略写上,仅供参考.
肺结核:1.咳嗽咳痰 最常见.咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰.有感染痰呈脓性.
2.咳血 1/2-1/3的患者有.
3.胸痛 结核累及胸膜有.
4.呼吸困难
5.发热 最常见,多为长期午后潮热.
6.部分患者有盗汗,食欲减退,体重下降,女性可有月经不调.
原发性支气管肺癌:1.咳嗽 最常见,初期不易与肺结核鉴别.当肿瘤引起支气管
狭窄咳嗽加重,呈高调金属音,具特征性.
2.咳血(痰中带血,晚期大咳血),喘鸣,体重下降,发热.
两种病初期不易鉴别,到了晚期各种典型症状才出现.
有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍,组织学类型主要是腺癌.
肺癌不传染,原发性肺结核预后好,但是复发时成为继发性肺结核,结核病的传染源主要是继发性肺结核患者,是防治的重点.如果你现在有肺结核那要小心了.
清肺化痰汤
功用：清热、益肺、化痰。
主治：肺炎（痰热阻肺，邪毒结胸型。
临床疗效：屡用屡验，效佳。
肺炎与肺结核有哪些区别？
肺结核是由一种特殊的细菌――结核直菌感染而引起的慢性肺部疾患。肺结核病人常有以下特点：午后低热：患者每天均在下午或晚间发热，体温在37～38。C之间，次日晨起体温恢复正常。盗汗：病人常在睡眼中出大汗，醒后才发觉。慢性咳嗽、咳痰。X线胸片上可见斑片状阴影，以两上肺为多，血沉增快。以上特点很容易与肺炎鉴别。此外，肺结核患者应用一般的抗菌药物治疗无效，必须应用抗结核药物，而且治疗时间长，多需半年以上。
看了就会明白：
http://www./bbs/bview.asp?BSID=0BA23202EE5B&BAID=D74DHEMLMSP7QX
/Sview-7-871861.htm
仅从临床症状来鉴别是不行的,必须要靠影像学及其它检查.我把六版&&内科学&&关于两种病的症状简略写上,仅供参考.
肺结核:1.咳嗽咳痰 最常见.咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰.有感染痰呈脓性.
2.咳血 1/2-1/3的患者有.
3.胸痛 结核累及胸膜有.
4.呼吸困难
5.发热 最常见,多为长期午后潮热.
6.部分患者有盗汗,食欲减退,体重下降,女性可有月经不调.
原发性支气管肺癌:1.咳嗽 最常见,初期不易与肺结核鉴别.当肿瘤引起支气管
狭窄咳嗽加重,呈高调金属音,具特征性.
2.咳血(痰中带血,晚期大咳血),喘鸣,体重下降,发热.
两种病初期不易鉴别,到了晚期各种典型症状才出现.
有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍,组织学类型主要是腺癌.
肺癌不传染,原发性肺结核预后好,但是复发时成为继发性肺结核,结核病的传染源主要是继发性肺结核患者,是防治的重点.如果你现在有肺结核那要小心了.
(新华网黑龙江频道报道)
在肺部的疾病中，肺结核、肺炎、肺部肿瘤这三类疾病是最常见的，在我们日常接触的病人里，这三种疾病的名字经常听见。可是在肺部的数百种疾病中，如何来分辨肺结核、肺炎和肺肿瘤，严格地说是很难的，最后确定是那种疾病，还必须通过有关的检查才能最后肯定。比如：肺结核与肺炎的分辨到最后还得通过病原体即细菌学的检查，肺肿瘤，还有良性与恶性之分，恶性的要找到癌细胞，有时还要与良性肿瘤通过活组织或手术以后病理检查来鉴别，再说每一类疾病都有它们的特殊性。肺结核，有的病人在痰中找结核杆菌，查找了数十次始终未能找到；肺炎因细菌的型类不同，而可以有不同的肺炎，如葡萄球菌性肺炎、大肠杆菌性肺炎、绿脓杆菌性肺炎、链球菌性肺炎等等；肺癌又可因癌细胞的种类不同组织细胞不同而有不的肺部良性肿瘤，如：肺错构瘤、炎性假瘤、肺脂肪瘤、肺畸胎瘤等等。再又如在同一个病人肺部可以既有肺结核，又有肺炎，还有肿瘤，甚至同一病人肺部可以存在两种癌症。这些都说明，对肺部疾病的诊断是有其复杂性的一面，有时显得非常困难。
我们在书本上发现，某种疾病有什么样的症状，检查时有什么样的体征，但是到了具体的某个病人身上，就不一定有那么具体的体现和给你一定的阳性体征。我们大家知道呼吸系统疾病在最初所表现的症状可以大同小异，有发热（有的低热）、咳嗽、咳痰、胸痛、盗汗，有的甚至咳血，这时很难确定是哪一种肺病，尤其在疾病的早期诊断是比较困难的，如肺结核病人在有其他细菌感染时，也可以同时有肺炎的存在，这时病人不是低热了，而可以有高热、咳痰不会是白色泡沫痰，而可以有脓痰了。又如肺结核病人如果有肺癌的存在，那么，病人会日趋消瘦，肺结核的治疗会无济于事，因为这时候病人的主要矛盾是肺癌了，再如：结核性胸膜炎的病人如果有肺癌的存在，那么，我们胸腔穿刺抽胸水，不是象单纯渗出性胸膜炎的胸水长比较得慢，而且经抗痨治疗及胸腔穿刺抽液以后即慢慢会消失。而癌细胞侵犯胸膜以后发生的癌性胸水，大部分病人是血性胸水，而且生长非常快，今天穿刺抽水以后，二、三天后又会生长出来。
痰中的结核菌检查、普通致病菌培养，以及痰中脱落细胞的检查（即痰中癌细胞的检查）可帮助我们直接找到病原体。
胸部X光片：在胸片上我们可以发现病灶的形态、大小、范围、密度高低以及病变的部位与胸膜和纵隔、心脏的关系、病灶的内部结构等等。从而根据各种肺部疾病在胸片上表现的特征来判断它的性质，胸部的X线片可以有正位胸片、侧位胸片、斜位胸片、凸位胸片、断层胸片（现已很少拍摄大部分以CT代替了，但此检查比较经济，有时可以达到同样的检查目的），还可以根据医生设计的体位进行拍摄胸片。
胸腔穿刺检查：胸腔穿刺分肺穿刺和胸膜腔穿刺。可以帮助我们进行活组织检查，胸腔穿刺和肺穿刺还可以达到治疗目的，如肺脓样的穿刺抽脓并注入药物，渗出性胸膜炎的胸水抽吸，还可以注入药物等等。
纤维支气管镜检查：该项检查是纤维支气管镜直接由鼻腔插入深入气管支气管至肺段支气管进行直接观察发现病灶，也可以通过组织检查钳、夹取病灶部位的组织进行病理检查，也可以通过专用的刷子洗刷病灶部位，再将洗刷液进行检查，发现病原体或癌细胞，还能对某些肺病进行灌洗治疗，疏通小支气管和细支气管，通过支气管镜注入治疗药物，如有异物进入气管支气管，还可以通过支气管镜用钳子夹出。
电子计算机体层扫描检查（即CT）：作用与胸部X线检查同，但它更精细、层次更多、分辨率更高，病灶位置更精确，如果检查时使用造影剂，那么图象就更清晰，便于我们对病变部位的立体观察和动态变化观察。开胸探查：这是需要胸外科医生密切配合，这项检查，不是任何肺病的病人都可以做的，否则病人不容易接受，医生也不会贸然动刀。
肺炎不传染，肺结核会传染！
最好都去肺科医院拍片、CT检查，并且住院治疗，这两种病情都需要及时治疗、调理，不需要开刀！
但是，如果延误病情，也会非常严重的，我的一个老师就是死于肺炎，进院的时候还是好好的，就是因为没有去好的医院治疗，延误病期才会死的！
肺炎和肺结核，同属肺部疾患。而肺炎是临床肺系疾患中最常见的病证。当患者发热、咳嗽、胸部透视有阴影时，就应慎重考虑是肺炎还是肺结核，如果不认真仔细分析，可致误诊而延误治疗，给病人造成很大的损失。两者怎样进行鉴别，现分述如下：
(1)支气管肺炎在X线显示肺门纹理增重时，应与肺门淋巴结结核进行鉴别。①先从症状上鉴别：支气管肺炎大部分起病急，有高热，咳嗽、咯痰、喘促。肺门淋巴结核一般无症状，当淋巴结肿大到一定程度压迫支气管时才发生咳嗽症状。②支气管肺炎的重要体征是两肺有干湿性罗音，而肺门淋巴结核则缺乏肺部体征。③血象特点：细菌性肺炎白细胞总数高，中性粒细胞增高；病毒性肺炎白细胞总数不高，中性细胞不高，淋巴细胞增高。而当感染结核时，单核细胞增多，相对淋巴细胞减少。④胸透时两者都有肺纹理增重。支气管肺炎时，炎症由支气管扩散，所以，肺纹理增重且很快肺野出现斑点状阴影，由肺门向外播散。肺门淋巴结结核时，肺门附近的肿大淋巴结及淋巴结周围炎形成肺门影增深，但肺野无病灶。故及时作胸透复查有助于鉴别。
(2)浸润性肺结核与支原体肺炎鉴别。支原体肺炎由支原体引起，症状轻重不一，大多数无症状。当支原体肺炎仅有低热、干咳及肺部有片状阴影时，容易与浸润性肺结核混淆 ，故应鉴别。①X线检查：支原体肺炎的肺部浸润是从肺门延至肺野，有时很轻有时却弥漫较广，尤以肺中下叶为常见，少数为大叶性阴影。往往一处已消散而它处又有新的浸润发生。浸润型肺结核病多发生在两肺尖或上部呈毛玻璃样的边缘模糊阴影。②支原体肺炎体征轻微而X线常有显著病变，这是它的特征之一。③支原体肺炎病程约2～3周，可不治自愈，但常有复发。而结核性浸润病变吸收较缓慢，必须要及时用抗结核药物治疗。④冷凝集试验，在支原体肺炎发病2周后为阳性(1∶32以上)，结核则为阴性。必要时需作结核菌素试验来进行鉴别。
肺炎和肺结核，虽都属肺系疾病，但肺炎起病急而病程短；结核大多起病缓慢，而病程长。误诊常易发生在早期，除认真观察及掌握病史、症状、体征外，及时做胸透及血象检查有助于两者的鉴别诊断。
肺炎有两种一种是大叶性肺炎，也就是我们临床上常说的肺炎，大叶性肺炎不传染，是由肺炎球菌感染而发病。发病急，病程短，有畏寒、发热、胸痛，典型的症状是吐铁锈色痰；在X光下呈现以肺页为特征的大片状阴影；治疗及时，一般病程为一到两周左右；
肺结核是一种慢性传染病，是由结核杆菌传染的。肺结核病人通常都有肺结核病的接触史，或是家庭或是邻里，通过空气、飞沫传播；肺结核的症状在急性期可能出现低热、咳嗽、咳痰，两颊潮红，食欲不振、消瘦等，如果病变侵犯到血管可能有咯血；肺结核病人大多是在体检时偶然发现，在X线下根据病期不同可能有不同X线表现，其病变多位于肺尖部，从浸润到空洞，从硬结到钙化灶，可有多种表现。诊断依据是1，结核杆菌阳性；2，X线表现；3，血沉加快；4，结核菌素试验强阳性；
目前国家对结核病实行驶全免费治疗，通常治疗采用链霉素、利福平、异烟肼等综合治疗，只要坚持正规、系统治疗，其疗效还是不错的。平时要注意加强营养，提高机体抵抗力，适当的锻炼身体，避免受凉感冒。
专家回答你的问题：
仅从临床症状来鉴别是不行的,必须要靠影像学及其它检查.我把六版&&内科学&&关于两种病的症状简略写上,仅供参考.
肺结核:1.咳嗽咳痰 最常见.咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰.有感染痰呈脓性.
2.咳血 1/2-1/3的患者有.
3.胸痛 结核累及胸膜有.
4.呼吸困难
5.发热 最常见,多为长期午后潮热.
6.部分患者有盗汗,食欲减退,体重下降,女性可有月经不调.
原发性支气管肺癌:1.咳嗽 最常见,初期不易与肺结核鉴别.当肿瘤引起支气管
狭窄咳嗽加重,呈高调金属音,具特征性.
2.咳血(痰中带血,晚期大咳血),喘鸣,体重下降,发热.
两种病初期不易鉴别,到了晚期各种典型症状才出现.
有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍,组织学类型主要是腺癌.
肺癌不传染,原发性肺结核预后好,但是复发时成为继发性肺结核,结核病的传染源主要是继发性肺结核患者,是防治的重点.如果你现在有肺结核那要小心了
肺结核:1.咳嗽咳痰 最常见.咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰.有感染痰呈脓性.
2.咳血 1/2-1/3的患者有.
3.胸痛 结核累及胸膜有.
4.呼吸困难
5.发热 最常见,多为长期午后潮热.
6.部分患者有盗汗,食欲减退,体重下降,女性可有月经不调.
原发性支气管肺癌:1.咳嗽 最常见,初期不易与肺结核鉴别.当肿瘤引起支气管
狭窄咳嗽加重,呈高调金属音,具特征性.
2.咳血(痰中带血,晚期大咳血),喘鸣,体重下降,发热.
两种病初期不易鉴别,到了晚期各种典型症状才出现.
有结核病者患肺癌的危险性是正常人群的10倍,组织学类型主要是腺癌.
肺癌不传染,原发性肺结核预后好,但是复发时成为继发性肺结核,结核病的传染源主要是继发性肺结核患者,是防治的重点.如果你现在有肺结核那要小心了
肺炎不传染。结核传染。