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急性左心衰
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急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到等，病情危急，可迅速发生、昏迷而导致死亡。
指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。
具体表现如下：
(1)疲劳乏力：平时四肢无力 一般体力活动即感疲劳乏力 是左心衰竭的早期症状
(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状 为和肺顺性降低而致肺活量减少的结果 呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时 休息后可自行缓解 称为“” 随着病情的进展 呼吸困难可出现在较轻的体力活动时 劳动力逐渐下降 有的则表现为 通常入睡并无困难 但在夜间熟睡后 突然胸闷 气急而需被迫坐起 轻者坐起后数分钟可缓解 但有的伴阵咳 咳泡沫痰 若伴有哮喘 可称为 重者可发展为肺水肿 夜间阵发性呼吸困难的发生机制 可能与平卧时增加 膈肌上升 肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关 左心衰竭严重时 患者即使平卧休息也感呼吸困难 被迫取半卧位或坐位 称为 由于坐位时重力作用 使部分血液转移到身体下垂部位 可减轻肺淤血 且横膈下降又可
(3)：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质 随后渗入到肺泡内 影响到气体交换 而引起的呼吸困难 咳嗽 泡沫痰等综合征 由心脏病所致的急性肺水肿 称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型 此处所讨论的均指心源性肺水肿而言 心源性肺水肿的常见病因为 可因 乳头肌断裂
伴左室流出道梗阻 及严重的快速性等引起 一般说来 使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上 即可发生急性肺水肿 根据肺水肿的发展过程和临床表现 可将其分为以下5期：
①发病期：症状不典型 患者呼吸短促 有时表现为焦虑不安 体检可见皮肤苍白湿冷 心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影
②期：有呼吸困难 但无泡沫痰 有 皮肤苍白 常有发绀 部分病人可见 肺部可闻及 有时伴有细湿啰音
③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽 极度呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰等症状 体检发现双肺布满大 中 伴哮鸣音 并有奔马律 颈静脉怒张 等表现
④休克期：严重患者可进入此期 表现为血压下降 脉搏细数 皮肤苍白 发绀加重 冷汗淋漓 意识模糊等 此期肺部啰音可减少 但预后更加恶劣
⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱 濒于死亡
根据的不同 临床上将急性肺水肿分为两型：
第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” 临床多见 患者血压常高于发病前 并有循环加速 心排血量增多 肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现 其心排血量增多是相对性的 实际上比发病前有所降低 但仍较正常人安静状态下的心排血量为高 此型多由 (或) 梅毒性心脏病 输血输液过多或过快等引起 采用减轻心脏的治疗措施有效
第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿” 患者血压不变或降低 并有心排血量减少 脉搏细弱 肺动脉压升高等表现 多见于广泛 弥漫性心肌炎 风心病高度二尖瓣狭窄或等疾病 用降低的方法治疗 可有暂时效果 但易引起
(4)咳嗽 咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致 咳嗽是左心衰竭的主要症状之一 在时更为明显 有时为心衰发作前的主要表现 咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重 同时可咳出泡沫痰 急性肺水肿时 可咳出大量粉红色泡沫样痰
急性肺水肿及等均可引起咯血 色鲜红 量多少不定
(5)其他症状：左心衰竭时可出现 夜尿增多 左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状 脑缺氧严重者 可伴有嗜睡 神志错乱等精神症状 严重病例可发生昏迷
(6)体征：除原有心脏病的体征外 左心衰竭后引起的变化 主要有以下几方面
①心脏方面体征：左心衰竭时 一般均有 以增大为主 但引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的衰竭 可无左室扩大 后者仅有左心房扩大 心尖区及其内侧可闻及 区亢进
左室明显扩张时可发生相对性而出现心尖区收缩期杂音 左心衰竭时常出现 严重者可出现快速性 亦为左心衰竭的早期重要体征之一
②肺脏方面体征：者 两肺有较多湿啰音 并可闻及哮鸣音及干啰音 吸气及呼气均有明显困难 急性肺水肿时 双肺满布湿啰音 哮鸣音及咕噜音 在时 肺部无干湿性啰音 仅有肺呼吸音减弱 约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液
急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔。
高血压心脏病血压急剧增高，原有心脏基础上出现快速，输液过多过快等。
致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流。
[1] 快速 选用地高辛或西地兰；当不能肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰0.01mg/kg。
[2] 利尿 可选用速尿或利尿酸静脉注射，促使钠和水的排泄，消除水肿。
[3] 镇静 当患儿极度烦躁不安时，首选吗啡每次0.1mg/kg，皮下或肌肉注射，此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用，可以缓解呼吸困难，且可使周围血容量增加，减少静脉回流。用时注意掌握剂量，新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用，婴幼儿慎用。
在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精，每次吸氧10-20min，间隔15-30min，重复1-2次，可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换，
[5] 减少静脉回流 患儿采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。
有强心、抗醛固酮、对的作用，可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。
[7]血管扩张剂乌拉地尔[1]
、 、、酚妥拉明静脉滴注
．百度[引用日期]→ 急性心力衰竭是什么原因引起的？
急性心力衰竭是什么原因引起的？
健康咨询描述：
急性心力衰竭是什么原因引起的？我大姨前几日因为急性心力衰竭住院了，之前也没听她家里人说过她有什么心血管方面的疾病啊，怎么这次发病得这么急且危险呢。希望得到的帮助:急性心力衰竭是什么原因引起的？
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医生回复区
帮助网友：17
&&&&&&急性心室衰竭主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率可达30～40次/分，面色青灰，口唇发绀、大汗淋漓、烦躁不安、频繁咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。严重者神志模糊，肺水肿早期可有一过性血压增高，如肺水肿不能缓解则后期可出现血压下降甚至发生心源性休克。听诊两肺满布湿性啰音或哮鸣音，心率增快，P2亢进，心尖部S1减弱，可闻及舒张期奔马律。&&&&&&
这个病的病因如下：&&&&&&
（1）急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔；&&&&&&
（2）急性重症心肌炎；&&&&&&
（3）感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流；&&&&&&
（4）原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常；&&&&&&
（5）急性容量负荷过多（输液过多过快）；&&&&&&
（6）高血压病血压急剧增高等。
帮助网友：282称赞：37
&&&&&&急性心力衰竭病因如下：&&&&&&
1.慢性心衰急性加重。&&&&&&
2.急性心肌坏死或损伤&&&&&&
（1）急性冠状动脉综合征；&&&&&&
（2）急性重症心肌炎；&&&&&&
（3）围生期心肌病；&&&&&&
（4）药物所致的心肌损伤与坏死等。&&&&&&
3.急性血流动力学障碍&&&&&&
（1）急性瓣膜反流或原有瓣膜反流加重；&&&&&&
（2）高血压危象；&&&&&&
（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；&&&&&&
（4）主动脉夹层；&&&&&&
（5）心包压塞；&&&&&&
（6）急性舒张性左心衰竭，常见于老年人伴控制不良的高血压患者。
帮助网友：530称赞：62
&&&&&&急性心力衰竭的病因&&&&&&
心脏机械性障碍：&&&&&&
左房教液瘤可引起急性二尖瓣口狭窄，严重阻碍血流通过二尖瓣口，致左房压急剧升高。常见的风湿性二尖辨狭窄患者，在出现某些诱因时，加情绪激动、劳累、感染(尤其是肺部感染)、妊娠、分娩、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等，右心排血量突然增加，而因二尖瓣狭窄使人左室的血量增加受限，致左房压急剧升高，促进肺水肿的形成。限制型心肌病、缩窄性心包炎、大旦心包渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏填塞时.均可使心室顺应性降低，心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，心脏排血旦降低，心肌氧耗量增加。此外，左室心内膜心肌纤维化，左室好张终末压升高，二尖辨返流，这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。&&&&&&
急性容量负荷过重：&&&&&&
如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤所致乳头肌功能不全、腔索断裂、恕膜穿孔、室间隔穿孔和主动脉瘤破裂等。静脉输血或输人含钠液体过快或过多时也可导致急性心力衰竭。&&&&&&
急性弥漫性心肌损害：&&&&&&
如急性广泛性心肌梗死、急性重症心肌炎等。
&&&&&&以上是对“急性心力衰竭是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
&&&&&&诱发急性心力衰竭的病因：&&&&&&
1、急性心力衰竭也可发生于心脏功能正常，甚至无心脏病变者，如外科手术后或产后并发的急性肺栓塞所致的急性右心衰竭。&&&&&&
2、 急性左心衰竭的常见基本病因及其诱因为：&&&&&&
(1)高血压或症状性高血压，当动脉压突然显著升高时。&&&&&&
(2)冠心病并发急性心肌梗死，特别是大面积梗死，或并发室间隔穿孔或乳头肌断裂时：严重的风湿性心脏炎或暴发性病毒性心肌炎(若病变同时累及右心室则可出现全心衰竭)。&&&&&&
(3)主动脉瓣膜病变和左房室瓣狭窄，当病变较严重，并有过度体力活动、感染、快速性心律失常(心房颤动或扑动)、输液过多或过快、情绪激动等。&&&&&&
3、急性右心衰竭见于急性大块肺栓塞，偶也可见于急性右心室心肌梗死。
帮助网友：257称赞：33
&&&&&&急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液。以下是引发急性心力衰竭的一些病因分析。&&&&&&
一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。&&&&&&
二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。&&&&&&
三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。&&&&&&
四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。&&&&&&
由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa(36mmHg)时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。
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参考价格：￥33.9急性左心衰竭 -
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急性左心衰竭尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。
急性左心衰竭 -
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1、与有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁、乳头肌和、室间隔破裂穿孔等； 2、感染性心内膜炎引起的、腱索断裂所致瓣膜性急性反流； 3、其他：血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
急性左心衰竭 -
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本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
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X线检查一、呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。
1、：是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：&&①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。&&②，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。&&③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。 2、夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：& ①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。&②所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、和哮喘，称为。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。 二、急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5 期： 1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。 3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳等症状。双肺满布大中水泡音伴。 4、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。 5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：&三、 由于心脏本身排血功能减退，减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。&&四、 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：&①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。&②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。&③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
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心脏解剖图1、有急性弥漫性心肌损害(如心肌梗死、心肌炎等)、急性左室后负荷增高(如、、严重等)、急性左室前负荷增高(如乳头肌功能不全、乳头肌断裂、、静脉补液过多过快等)以及各种快速性心律失常的病史和临床表现。
2、有急性肺水肿表现，如突然胸闷、气急、端坐呼吸、面色苍白、口唇发绀、阵咳、咯出大量粉红色泡沫痰、严重时，听诊两肺有广泛湿性啰音和哮鸣音；x线检查可见以肺门为中心的蝴蝶状阴影。3、伴发心源性休克时有烦躁、出汗、发绀、四肢发凉、心率快、血压下降、尿量减少。4、可有(因心排血量急剧减少所致的急性脑缺血)、一过性黑矇、短暂意识丧失，乃至抽搐。5、血流动力学监测，左室舒张末期压力增高，肺嵌顿压(PWI)&1．6kPa(12mmHg)，心脏指数(CI)20s，心电图Ptfv1负值增大(&-0.03mm／s)。
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1、X 线胸片 可见肺门有片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。 2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。
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检查本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。&
1、 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/μl）。&2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS 也称为休克肺、湿肺、泵肺、等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h 发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多器官衰竭。
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中药治疗急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
一、一般措施1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。 2、迅速有效地纠正：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5L/min)，待缺氧纠正后改为常规供氧。 3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。 4、、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。 二、药物治疗1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或度冷丁)50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。 2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选，也可酌用β受体阻滞药。 3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注速尿)20～40mg 或(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。 4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、、等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。 5、：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。 6、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。 7、和：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明)，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。 三、治疗原发病、消除诱因 如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。 四、机械辅助呼吸机的应用 用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。
急性左心衰竭 -
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手术治疗1、心搏出量不足：由急性心功能不全所致；
&2、气体交换受损：与急性肺水肿有关；&3、恐惧：与窒息感、呼吸困难有关 ；4、活动无耐力：与心搏出量减少、呼吸困难有关；5、清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关；6、体液过多：下肢水肿：与体循环淤血有关；7、潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒；
急性左心衰竭 -
认领机构：
运动保健1、& 心理护理
2、& 一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少& b、休息；&c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素；3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精；4、药物治疗： a、镇静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。&&b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强心肌收缩力→使心排血量增加；& c、利尿：20~40毫克；&d、血管扩张剂：&& 硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。e、氨茶硷： 0.25mg静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋心肌，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩血管药物的作用。f、激素：Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气 管痉挛；5、记录24小时出入量；6、加强皮肤及口腔的护理；7、保持大便通畅：腹内压增加→心脏副负担加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常→危及生命；8、 控制静脉：20~30滴/分；9、 密切观察病情变化：a、生命体征、紫绀及肺内体征变化；b、洋地黄类药物的毒性反应。
急性左心衰竭 -
认领机构：
1、饮食指导：低热量、；、晚餐不宜过饱避免发生&& 夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。3、继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因；（心功能分级）Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不症状 Ⅱ级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。 Ⅲ级：体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。
急性左心衰竭 -
认领机构：
可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。 1、心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。 2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。 3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。
急性左心衰竭 -
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急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素，如血压急剧升高,严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
急性左心衰竭 -
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1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。 2、迅速纠正心律失常 ：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。 3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。 4、治疗贫血并消除出血原因。 5、避免过多、过快。 6、停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。 7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
急性左心衰竭 -
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1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由所致的扁桃体炎等感染灶；2、预防和控制活动；3、积极预防和控制、及其他部位的感染。4、当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。5、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调，避免输液过多、过快，避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
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求医网急性左心衰竭专题
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