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糖尿病肾病的诊断标准！
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糖尿病容易引发糖尿病肾病，但是糖尿病肾病的症状并不是太明显。要想早期诊断是否患有糖尿病肾病，应该注意观察患者体内微量尿白蛋白的检测。对于肾脏病的治疗，越早治疗效果越明显，希望人们能引起足够重视！以下是糖尿病肾病的诊断标准。
糖尿病肾病诊断的重要指标微量白
对于已经确诊的糖尿病患者，应密切关注尤其是尿微量白蛋白、肾功能和血压等，如病程中逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退综，则糖尿病肾病的诊断并不困难。糖尿病病史数年出现持续性微量白蛋白尿(UAE常在20～200 μg/min或30～300 mg/d间)，即应疑诊“早期糖尿病肾病”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿及，即应考虑“临床糖尿病肾病”诊断。疑难病例应进行肾穿刺病理检查，若肾小球并无明显细胞增生，而系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚(早期需靠电镜检查证实)，尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时，诊断即可确立。
糖尿病肾病的诊断标准：
一、有较长期的糖尿病病史，临床上出现蛋白尿、糖尿病眼底改变的患者，在除外高血压及其他肾病时应考虑为糖尿病性肾病。
二、糖尿病有较长病史者，若运动后出现蛋白尿，同时尿白蛋白排泄率也增加，肾脏又较正常肾脏增大时，即可诊断为早期糖尿病肾病。
三、原有糖尿病患者若出现下列情况时：1、糖尿病病史少于6―8年。2、不伴有糖尿病眼底改变。3、肾功能恶化迅速。4、无蛋白尿阶段出现肾功能损害。5、明显的血尿；必须依靠肾活检以明确诊断。
专家提醒，糖尿病患者如果出现上述症状时，请及进到医院检查，以免耽误病情的最佳治疗时机。如果您有肾病方面疑问，请拨打电话：79 　固话免费咨询热线：800 ，同时，您也可以在下面的对话框内进行一对一交流。我们肾病专家将为您做详细讲解。祝您早日康复！
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肾病知识 西医一般根据肾病理结果给予相应的治疗，蛋白量不多的情况下通常使用ACEI及ARB治疗，如果蛋白量多，甚至达到肾病综合征的标准一般给予激素，或配合治疗。 对隐匿性肾炎主要是对症处理，通常给以ACEI或AB类药物。定期检查小便常规、肾功能等。通常情况下不会使用激素或抑制剂。中医以其临床不同的特点进行辨证治疗。如果以蛋白尿为主要表现，可按尿浊辨证治疗;以血尿为主者，按尿血进行辨证治疗;如果以水肿为主要表现，可根据水肿......
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39老年人糖尿病肾病的诊断
老年人糖尿病肾病的检查化验；1.微量白蛋白尿(UAER)老年人UAER变异较；2.微量转铁蛋白尿1988年由Bernard等提；TRF与白蛋白相对分子量相近，为77000，但其；3.尿唾液酸唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(；4.运动激发试验有的糖尿病患者安静状态或一般活动；5.肾小球早期血流动力学参数改变以上一些早期诊断；6.肾小管功能不全的早期指标尿中
老年人糖尿病肾病的检查化验1.微量白蛋白尿(UAER) 老年人UAER变异较大，老年男性(11.4±2.6)μg/min，女性(8.2±2.2)μg/min。其他情况如糖尿病失控、酮症酸中毒、尿路感染、肾炎、高血压等亦可引起一过性或持续微量白蛋白尿，故应排除这些情况。约80%微量白蛋白尿的IDDM患者和20%的NIDDM患者10年内进展为临床期肾病，此外，该指标敏感性约78%，特异性约98%，故持续性微量白蛋白尿是临床肾病尤其IDDM临床肾病很好的预测指标。DN的微量白蛋白尿期尚存在可逆性，在此阶段如能干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复，故近年大量研究集中该期及该期以前的检出和确定。WHO建议病程超过5年的IDDM和所有NIDDM患者均应每年测1次UAER。如UAER升高，6个月内应连续测3次UAER，确定是否为早期DN。微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜上负电荷发生改变，加之肾小球、毛细血管内已经存在着的高滤过状态促使有高度选择性的小分子白蛋白尿。 测定白蛋白尿最好留取24h尿样。因为1天中白蛋白排出并非持续和均匀，且最好间隔一段时间后重复，以除外某些因素，如尿路感染等的影响。但门诊患者留取24h尿多不便，经过比较发现尽管过夜12h尿确定早期DN的敏感性略低，但基本上可取代24h尿作UAER测定用于糖尿病受累的诊断分期，晨尿白蛋白浓度测定可首先用于DN的常规筛选检查，对&30μg/L者可进一步做过夜12h或24h UAER测定。2.微量转铁蛋白尿 1988年由Bernard等提出微量转铁蛋白尿亦可作为DN的早期诊断指标，有的研究提示转铁蛋白(TRF)排泄率(TER)可能较UAER更敏感。但目前尚未作为正式的早期诊断指标。TRF与白蛋白相对分子量相近，为77000，但其所带负荷比白蛋白少。DN极早阶段，肾小球滤过膜上所带负电荷已减少，而裂孔尚未变化，此时白蛋白尚不易滤出，而TRF已可能滤出，故数个研究报道认为TRF是DN较好的早期诊断指标，可能比UAER更为敏感。国内齐颖等比较了尿微量白蛋白和尿微量转铁蛋白对DN早期诊断意义，发现43.4%的患者见TER增高，而AER升高的患者仅为32.9%。3.尿唾液酸 唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(NANA)，为肾小球毛细血管膜、基膜以及其他一些细胞膜的成分之一，相对分子量309.3，多以唾液酸的结合形式存在，主要分种：与糖蛋白结合的唾液酸为PSA，与糖脂(主要为神经节苷脂)结合者为LSA。肾小球毛细血管膜和肾小球基膜上富含唾液酸。肾病患者交流群：。唾液酸正常情况下在基膜上其电荷的屏障作用可防止血浆内小分子白蛋白漏出。DN早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加。日本石川及国内学者等研究证实了尿唾液酸在早期DN中的诊断价值：①尿总唾液酸(UTSA)、UPSA、ULSA在微量白蛋白尿组较对照组及无尿白蛋白增多的糖尿病组显著增多;②部分病人在尿蛋白异常以前，即存在基膜等的损害，造成尿唾液酸的增高;③UPSA、ULSA及VISA三者间存在正相关，前两者测定操作过程复杂昂贵，而UTSA测定较简单价廉，适合于常规筛查。同时，随着病情进展UTSA增加，表明在一定程度上UTSA可反映肾脏的损伤程度。4.运动激发试验 有的糖尿病患者安静状态或一般活动时不能检出有尿蛋白排出量增高，但于剧烈运动后尿蛋白排出量增高，这大致相当于DNⅡ期，Christensen发现运动量400～500Kpm/min对正常人并不影响尿蛋白排出量，而对某些糖尿病病人已可使其尿蛋白排量增高。国内王晓南等报道使用国产自行车心脏功能机做运动激发试验观察对DN的早期诊断价值。运动前尿蛋白量与健康对照组无明显差异运动后尿蛋白量明显增加，并且发现糖尿病病程可影响结果。病程&2年的患者运动后，尿蛋白量较运动前明显增加;而病程&2年的患者，尿蛋白量与运动前比较，增加不明显。5.肾小球早期血流动力学参数改变 以上一些早期诊断指标主要定位于Ⅲ期，部分可达Ⅱ期，即肾小球出现结构损害，运动激发后，尿中蛋白排量增加。在此以前于Ⅰ期已经出现以高滤过GFR增高为特征的肾脏血流动力学改变。近年研究表明肾小球血流动力学改变是DN发生和发展的主要原因之一，因此如能在蛋白尿出现阶段以前发现肾脏血流动力学的变化(大致相当于Ⅰ和Ⅱ期，GFR于第Ⅲ期大致恢复正常)可提示肾脏受损的开始，如在此期进行干预，则更易使其逆转。近年研究发现，糖尿病限制蛋白质摄入后，肾小球滤过率降低，肾小球硬化发生率明显下降，提示肾小球高滤过是肾病发生的危险因素。少数研究已证明在伴微量白蛋白尿的糖尿病患者，肾小球高滤过可作为肾病的预测指标，尤其是伴高血压的患者。Sampson等报道6例肾小球高滤过患者中5例发生DN。升高的GFR与患者的肾脏大小变化、肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关，GFR升高状况随肾脏受损的进展而呈动态变化，持续性微量白蛋白尿出现后可以下降至正常以下，并随病程增加而继续下降。有人对IDDM的10年随访发现，GFR&150ml/min患者，其病情进展发生率显著高于GFR正常或略高者，故升高的GFR可作为DN的早期预测指标。对DN早期血流动力学改变的研究多在IDDM中进行。上海医科大学华山医院于1990年用放射性核素131I-OIH测定GFR、有效肾血浆流量(ERPF)及滤过分值(FF)研究NIDDM的肾血流动力学情况，亦发现在出现蛋白尿以前已经存在肾小球高滤状态，表现为GFR及ERPF增高，但出现蛋白尿以后GFR及ERPF不再增高，且随蛋白尿程度呈下降趋势。尽管单纯的高滤过状态并非必然进行性发展为肾病，但是作为DN产生和发展的重要原因，血流动力学的一些参数改变值得作为肾病将会出现的高危指标，而且这些参数有动态变化过程，可以作为治疗后的随访观察指标。近年国内学者等应用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR，提出GFR&140ml/min可作为DN发生的预兆指标。6.肾小管功能不全的早期指标 尿中白蛋白、转铁蛋白或NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)的出现提示肾小球损害，而更早期出现的以肾小球高滤过为主的血流动力学变化为肾小球功能性改变。糖尿病肾脏病变不仅表现为肾小球的受损，亦反映在肾小管的功能性和实质性损害。因此不少研究探索早期肾小管受损的指标，以早期诊断DN。目前能反映肾小管受损的主要有以下几种指标：(1)NAG：NAG是体内一种重要的溶菌体水解酶，在近曲小管上皮细胞中含量较高。NAG相对分子量较大(0000)，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由细胞内释放至肾小管中。DN早期时，由于滤过压增高，滤过膜负电荷减少，裂孔变化，小分子白蛋白由肾小球滤出增加，在近曲小管被重吸收后，尿白蛋白排泄可不增加，但此时，因细胞溶酶体被激活，可致NAG升高，且发现NAG/尿肌酐比值增高，先于尿蛋白排泄量的变化，故有人认为尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值。Mocan等(1994)报道NAG活性曲线于NIDDM发病第3年开始上升，3～10年内为一平坦段，10年后再次迅速呈上升曲线。伴早期肾小球高滤过糖尿病病人的NAG活性显著高于不伴肾小球高滤过的糖尿病病人，而此时β2-微球蛋白无变化，故作者认为尿NAG活性测定为糖尿病肾病早期诊断的一个良好指标。而另一研究对36例IDDM追踪观察NAG的变化，其中9例发展为临床DN，发现进展为肾病和未进展为肾病的2组在整个观察期间NAG活性均无显著差异，认为NAG与DN的发展无关。(2)尿视黄醇结合蛋白(RBP)：相对分子量21000，为一种低分子量蛋白。正常时RBP尿排量少，约100μg/24h，但近曲小管受损时，尿RBP排出量迅速增加。近年来多项研究发现RBP尿排量增多可作为肾脏近曲小管受损的指标。尿RBP常用放射免疫测定法测定，亦可采用酶联免疫测定。RBP在肾脏中的处理过程与β2-MG相似，但两者的稳定性明显不同，β2-MG降解速度在尿中易受pH、温度等影响，亦受蛋白水解酶的影响，而RBP在尿pH偏酸时亦相当稳定，且受蛋白水解酶的影响很小。由于人尿液pH(5.7～5.8)使β2-MG大量降解，而对RBP影响很小，故有人认为RBP对肾脏近曲小管的诊断比β2-MG更敏感。研究发现IDDM的RBP尿排量明显增加，且随着UAER增加RBP排量亦增加，而且在持续性微量白蛋白尿出现以前BRP排量已明显增加，故有些学者认为RBP尿排量可能是较微量白蛋白尿更敏感的早期诊断指标。早期出现BRP尿排量增多亦表明DN早期除肾小球损害外尚有肾小管受损。(3)Tamm-Horsfall蛋白排泄率：可作为肾脏远曲小管功能的标记。Torffvit等研究56例IDDM患者，见到有微量白蛋白尿患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率正常;GFR增高患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率增高。在代谢控制不良以及在较低UAER范围内排泄白蛋白的患者，其低下的Tamm-Horsfall蛋白排泄率可能提示肾小管功能不全是早期和可逆的。7.尿液免疫球蛋白G4(IgG4)排量 IgG4是血浆大分子免疫球蛋白G4的亚类之一。它在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变。因此，检测尿液IgG4水平可以协助早期DN的诊断。国内有报道表明早期肾病期，尿液IgG4水平显著增高，可以作为早期反映糖尿病性肾小球微血管病变的敏感指标。8.遗传学标记 近年来对遗传基因在DN的发生中所起的作用逐渐受到重视。目前认为遗传因素在DN，或至少在部分DN发病中起着重要的作用。故寻找遗传学标记作为对高危人群的预测或协助DN的发病前诊断成为新的热点。近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系。Marre等发现伴有肾病的Ⅱ型频率(0.06)明显低于不伴肾病的对照组(0.24)。Doria观察到糖尿病病人如带有某个单倍体，则其发生肾病的概率增高4倍。近年还发现原发性高血压的遗传易感性标志――红细胞膜Na /Li+逆转运(SLC)活性，与DN发生有一定关联。Garr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细细胞膜上SLC活性增高，SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高。学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否。又如高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶――醛糖还原酶(AR)基因的表达水平可部分地影响多元酶产物的生成速率，从而可能影响DN等微血管病变的发生。X线和B超显示肾影增大，有助本病诊断。老年人糖尿病肾病的鉴别诊断糖尿病是常见病，发病率为1%～2%。糖尿病病人有时可合并存在与糖尿病无关的肾小球疾病或其他肾脏疾病，有研究报道糖尿病肾病替代治疗病人中20%为与糖尿病肾病无关的肾小球疾病。凡有以下线索者必须认真鉴别：①糖尿病病史&10年，呈现大量蛋白尿或肾病综合征;②无糖尿病视网膜病变;③尿镜检有大量红细胞，特别是红细胞管型;④B超示双肾大小不对称，肾脏外形不规则或缩小。对有上述情况应仔细鉴别，必要时应作肾活检协助明确诊断。1.糖尿病除合并肾脏病变外尚易伴发高血压、动脉粥样硬化等疾患以及合并酮症酸中毒、急性感染等，产生肾脏损害或引起肾脏暂时性功能性改变而造成程度不等的蛋白尿和细胞尿。一些与糖尿病无关的疾病，如红斑狼疮、急慢性肾炎亦可与糖尿病同时并存而造成DN的诊断困难。2.青少年与儿童糖尿病病人出现蛋白尿主要应与急性和慢性肾炎鉴别。急性肾小球肾炎多有典型病史，除蛋白尿以外可有颜面或全身水肿。如糖尿病病人在病情稳定、血糖控制良好的情况下突然出现水肿、大量蛋白尿、伴或不伴肾功能恶化，要考虑伴发急性肾炎可能。3.老年糖尿病有高血压、肾动脉硬化及心力衰竭时，也可有蛋白尿甚至出现类似于肾病综合征表现，但此时眼底检查主要为高血压及动脉硬化视网膜病变，而DN至临床蛋白尿期部分可合并糖尿病性视网膜病变，可资区别。有人认为如果肾功能衰竭患者经散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。4.糖尿病酮症酸中毒及糖尿病伴心力衰竭时，可出现一过性蛋白尿。代谢紊乱或心力衰竭纠正后尿蛋白消失。泌尿系统感染往往以尿中出现红细胞、白细胞为主，并伴有尿路刺激症状，感染急性发作控制后少量蛋白尿可减少或消失。糖尿病病人伴发其他疾病时亦可出现肾脏损害，如妊娠中毒症、系统性红斑狼疮及其他自身免疫病，除蛋白尿以外多有原发疾病的临床表现。5.肾脏穿刺活组织检查可以作DN特异性诊断依据，但这只能在特殊情况下作鉴别诊断用。 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糖尿病肾病的诊断标准
　　糖尿病肾病的诊断标准 糖尿病肾病的诊断标准有哪些呢?糖尿病患者有很多，可如何判断自己是否波及肾脏，出现肾功能损伤呢，下面我们主要谈一下糖尿病肾病的诊断标准，患者可在医生指导下判断。
　　糖尿病肾病的诊断标准――常规
　　1、重度蛋白尿和肾病情况严重，伴有中度或严重高血压，治疗无效。
　　2、蛋白尿伴有血尿，提示可能为非糖尿病性肾小球疾病，是糖尿病肾病的诊断标准的关键。
　　3、高血压不能控制。
　　4、糖尿病肾病的诊断标准还包括肾功能受损。
　　5、肾功能突然恶化。
　　如果专业一些的话，糖尿病肾病的诊断标准可以从以下几个方面来判定：
　　糖尿病肾病的诊断标准：1、微量白蛋白尿 微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜增厚及负电荷发生改变，肾小球毛细血管存在着高滤过状态，使得有高度选择性的小分子白蛋白尿排出。持续性的微量白蛋白是临床糖尿病肾病的很好预测指标，其敏感性约为78%，特异性约98%，微量白蛋白尿不仅反映肾小球的损害，也反映了全身广泛的血管损伤。有研究表明，尿液白蛋白浓度(UAC)与死亡率有关，UAC在30-40ug/10年后死亡率为77%，而UAC&15ug/ml，10年后死亡率为43%。微量白蛋白尿期尚存在可逆性，此时如进行干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复。测定尿白蛋白排泄最好留取24小时尿，因为随着机体的活动变化，尿白蛋白排泄并非持续和均匀，且最好间隔一段时间重复，以除外某些因素的影响如泌尿系感染等。1-6个月内收集3次24小时尿标本，其中2项尿白蛋白在20-200ub/min或30-300mg/24h就可以确定有持续性白蛋白尿。
　　糖尿病肾病的诊断标准2.微量转铁蛋白 有研究表明，转铁蛋白较尿白蛋白排泄率(UAER)更为重要，可作为糖尿病肾病的早期诊断指标。转铁蛋白与白蛋白分子量相近。所带负电荷比白蛋白少，糖尿病肾病的早期阶段，肾小球滤过膜上所带负电荷已减少，而裂孔尚没有变化，这时白蛋白不易滤出，而转铁蛋白已经可以滤出了，国内已有人报告，糖尿病肾病早期，转铁蛋白43.4%增高，而微量白蛋白升高仅为32.9%，说明转铁蛋白对早期糖尿病肾病更有诊断意义。
　　糖尿病肾病的诊断标准3.尿液免疫球蛋白G4(lgG4)排量，1GG4在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变，尿液lgG4水平显著增高，可以作为糖尿病肾病肾小球微血管病变的敏感指标。
　　糖尿病肾病的诊断标准4.尿唾液酸 尿唾液酸(SA)是肾小球基膜毛细血管膜的成分之一，正常情况下，唾液酸在基膜上的电荷屏障作用可以防止小分子白蛋白漏出。糖尿病肾病早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加。有研究证实，在尿白蛋白的异常以前，就已存在基膜的损害，尿唾液酸已经增高了。
　　糖尿病肾病的诊断标准5.肾小球血液动力学的检查 肾小球血液动力学改变是糖尿病肾病发生和发展的主要原因之一。如果在白蛋白尿尚未出现以前发现肾脏血液动力学的改变而进行干预治疗，则更容易使其逆转。肾小球滤过率(GFR)是重要的肾小球血流动力学指标，大于140ml/min，可作为糖尿病肾病发生的预兆指标。
　　糖尿病肾病的诊断标准6.肾小管功能不全的早期指标 糖尿病肾病不仅出现肾小球的功能损害，也反映在肾小管的功能性和实质性损害。NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)是一种重要的溶酶样水解酶，由于分子量大，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由近曲小管释放。有研究证实，NAG升高或尿NAG/肌酐比值升高，先于尿白蛋白排泄量的变化，故有人认为，尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值。尿视黄醇结合蛋白(RBP) 正常时，RBP在尿排量很少，它在肾小球滤过并在近曲小管理吸收而分解。在近曲小管受损时，尿RBP排量迅速增加。RBP在肾脏的处理过程与β2-MG在尿中易受尿pH、温度及蛋白水解酶的影响，人尿液pH(5.7-5.8)可使β2-MG大量降解，而对RBP影响不大。故人们认为RBP比β2-MG更敏感。
　　糖尿病肾病的诊断标准7.遗传学标记 近年研究表明,遗传因素在糖尿病肾病中起着重要作用,寻找 遗传标记对高危人群进行预测已成为糖尿病肾病诊断的新的手段,已有人表明,血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态与糖尿病肾病有关.近年还发现高血压遗传易感指标是-红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)与糖尿病肾病有关,认为SLC是早期检测糖尿病并发肾病的因素,因为在肾小球滤过率增高的病人,SLC活性增高.
　　当然，患者在出现以上这些症状，指标异常之前，总会有一些其他的不良症状，如在糖尿病肾病早期，微量尿白蛋白检测是目前早期诊断糖尿病肾病的最简便和敏感的方法。尤其是目前应用敏感的放射免疫法测定运动后尿白蛋白，能在常规方法测出尿蛋白之前，早期发现肾脏损害，尿白蛋白排出量(UAE)小于20微克/分，为正常白蛋白尿期，若尿白蛋白排出量20~200微克/分为微量白蛋白尿期，临床上诊断为早期糖尿病肾病。
　　我们不仅要了解糖尿病肾病的诊断标准，还要了解糖尿病肾病的治疗，对于糖尿病的病人,只要很好地控制糖尿病,即可防止,延迟或减少糖尿病性肾病的发生.在饮食控制的基础上,恰当地应用降糖药物,可以防止继发肾脏损害.糖尿病肾病不宜用皮质激素,它不但对蛋白尿和肾病综合征无效,而且会招致感染和使糖尿病更难于控制.对肾病综合征水肿较严重的,可用利尿剂.有高血压的,宜用降压治疗,血管转换酶抑制剂不但对高血压,而且对蛋白尿和延缓肾功能衰竭的发生,均有好处,可常规使用.
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肾病专家-曹田梅
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来源：　　作者：向红丁
糖尿病肾病的诊治　 糖尿病肾病是搪尿病主要慢性并发症之一,也是导致搪尿病患者死亡的重要原因.随着糖尿病治疗水平的提高以及糖尿病患者寿命的延长,糖尿病肾病的发病率有增高的趋势.国外有人发现.糖尿病发病后l~2年即可在电镜下发现肾小球的形态改变,约有l/3的胰岛家依赖型糖尿病(IDDM)和1/5的非胰岛家依赖型糖尿病患者最终将发展成糖尿病肾病,糖尿病人肾功能衰蝎的发生率约为非糖尿病人的17倍.我院分析的l。。。例住院糖尿病人中,糖尿病肾病的发生率为23.1%.所以,及早地发现并有效地诊治糖尿病肾病,对于提高糖尿病患者的生活质量以及保障他们的健康和生命来说极为重要.1定义 糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变两大类,前者包括肾盂肾炎和肾乳头坏死;后者则包括肾小球硬化和肾动脉硬化,结节性的肾小球硬化以及出球小动脉硬化是糖尿病的特征性改变,我们平常所说的糖尿病肾病,主要就是指肾小球毛细血管基底膜增厚系膜区荃底膜样物质沉积引起的肾小球硬化。病理改变,毛细血管基底膜增厚,系膜区扩充,肾脏可增大,肾小球滤过率可增高,但尚无临床症状和体征,尿蛋白排出率不高。第二期:早期肾病期:尿徽t白蛋白排出率持续在20~2。。尸g/(本文共计2页)　　　　　　　　　　
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