低分化淋巴瘤瘤是高灌注还是低灌注

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[医药]CT、MRI灌注成像的基本原理及其临床应用
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[医药]CT、MRI灌注成像的基本原理及其临床应用
官方公共微信低灌注在缺血性脑血管病中是一个不容忽视的问题 作者：　　
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文章号：W030049
关键词：2009天坛会 卒中　低灌注　脑血管病　TIA　脑梗死　胡文立　　卒中是威胁人类生命健康的第三大因素，具有很高的致残和致死率，其中缺血性脑卒中占80％以上，血流动力学改变致脑组织低灌注是其主要发病机制。 　　低灌注的病因 　　脑血流低灌注有以下原因：(1) 颅内或颅外段颈动脉或椎基底动脉的狭窄；(2) 脑组织动脉硬化造成局部血管管腔狭小；(3) 血脂异常引起的血液黏稠，脑组织内血流速度明显减缓；(4) 体循环血压低于正常，使脑灌注压下降；(5) 严重失血或贫血，导致血液稀释，携氧能力下降；这5 种情况都会造成脑组织微循环代谢障碍。 　　最常见原因是脑动脉粥样硬化性狭窄或闭塞，其所致脑组织供血低于生理阈值而出现的慢性缺血性神经系统损害，即粥样硬化性低灌注脑卒中，在临床诊断与治疗中日益受到研究者的重视。脑血流动力学变化受脑动脉狭窄程度及部位、侧支循环代偿、脑血管自身调节机制等的共同作用，使缺血性脑卒中患者的临床表现各异，轻度的脑动脉狭窄可能会存在严重的低灌注状态，而严重的脑动脉狭窄也可能不存在低灌注。颈内动脉闭塞常通过以下途径代偿：其一，颅底动脉环的前后交通支开放，是颈内动脉闭塞后最主要的代偿途径。其二，通过硬脑膜动脉完成由颈外动脉向同侧颈内动脉及椎动脉供血，通过软脑膜动脉完成患侧前后循环之间的广泛细小吻合。其三，通过同侧眼动脉逆流，由同侧颈外动脉向颈内动脉颅内段(C2 段) 供血，于是便形成颈内动脉闭塞后较为突出的症状――患侧眼视力下降。　　低灌注状态是指脑血流减慢引起的脑供血不足，表现为反复发作的头晕，思维迟钝，短暂发作的神经功能障碍，即短暂性脑缺血发作（TIA）；而脑梗死则是因为脑血流迅速减慢到正常30％ 以下，当持续 3～6 h 后，其周边的“半暗带”也会发生坏死，导致脑梗死灶的形成并扩大。在区别脑低血流灌注状态和脑梗死两种情况时，最简单的指标就是急性神经功能缺损 5 h 后，脑CT检查是否在相应区域出现新鲜梗死灶，同时脑灌注MR和灌注CT检查均能提供较为可靠的诊断依据。 　　低灌注性TIA 　　低灌注性TIA 通常是在颈动脉狭窄的基础上，由于降压或全身低血压的情况下发生短暂的前循环TIA症状和体征。轻度狭窄者往往无症状，严重程度的颈动脉狭窄（闭塞达70％～99％）就会出现对侧肢体无力或偏瘫，左侧颈动脉严重狭窄时可出现失语。当血管轻度狭窄时对脑供血影响较小，当狭窄≥50％，甚至70％以上，则会影响血液动力学，导致低灌注性TIA的发生。特别是当全身血液发生再分配或血压下降时，严重狭窄部位的血流会更加减少，TIA就会反复发作，甚至发生脑梗死。低灌注性TIA的特点是刻板性、反复性、短暂性、数分钟。 　　低灌注性脑梗死 　　由于低灌流损伤在交界区最严重，因此，低灌注性脑梗死主要是指分水岭区脑梗死，国外资料证明分水岭梗死占缺血性脑血管病的10％，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占19％～64％，而且病史中有全身血压下降或血容量减少的佐证。根据梗死部位，分水岭区脑梗死可以分为皮质前型梗死、后型、下型和混合型：⑴ 皮质前型梗死位于皮质分水岭前区，即大脑前动脉与大脑中动脉之间皮质乏血管区该区域，梗死灶表现为较小楔形缺血灶从侧脑室前角延伸至额叶皮质，或接近大脑纵裂池的线样病灶；⑵ 质后型梗死位于皮质分水岭后区，即大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后动脉之间皮质乏血管区该区域，梗死灶从侧脑室枕角延伸至顶枕皮质交界区的楔形缺血灶；⑶ 皮质下型梗死位于内分水岭区，即大脑中动脉皮层支与深穿支之间的区域，该区域的梗死位于放射冠区呈条状或半卵圆中心呈串珠样的缺血灶；混合型为同时存在上述 2 种或以上梗死。典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身性低血压，局部低灌流损伤往往发生于颈内动脉闭塞之后。此后，在大脑前、中、后动脉之间的交界区会逐渐出现交界区脑梗死。血压突降低，容易出现交界区脑梗死。 　　处理措施 　　出现脑低血流灌注，虽仍能维持脑细胞正常结构的代谢需要，但神经功能会出现障碍;如果持续时间较长，造成细胞代谢的失常，导致细胞坏死，演变成完全性脑梗死。所以由于低灌注状态的存在，脑神经组织的细胞结构并没有崩解，只要尽快的恢复血氧供应，就可能保障脑组织的结构完整和功能恢复，从而为临床治疗非急性发作的脑供血不足提供了机会。 　　低灌注性TIA易发生分水岭型脑梗死或腔梗，当狭窄部位血栓形成则产生较大面积脑梗死。治疗上停用降压药，给扩容剂，尽快血管内治疗。而分水岭区脑梗死，如果不积极纠正低血压或高凝状态，则易导致大血管的狭窄部位血栓形成，导致病情的恶化。低血流量性脑梗死，它的发病机制、临床特点与TOAST分型中的其它类型不同，治疗原则也与其它类型脑梗死不同：A. 大动脉粥样硬化病变型脑梗死首选溶栓治疗（发病3～6小时内）；心源性栓塞型脑梗死首选抗凝治疗；小动脉病变型脑梗死首选改善循环、红细胞变形能力的药物，其他已知原因的脑梗死治疗应首选针对病因。B. 分水岭区脑梗死应改善患者低血压，低灌流和血液的高凝状态，此时可考虑使用低分子右旋糖酐或706代血浆等纠正低血压及低血容量，在补足血容量的同时，适当应用脱水治疗。交界区脑梗死的病理基础还是动脉粥样硬化，因此，联合应用阿司匹林和他汀类药物，积极治疗颈动脉和心脏疾患也很有必要。C. 根据Rothwell的结果以及专家的建议，临床上对于颅内动脉狭窄的患者，通常允许血压大于140／90 mmHg。老年人因心脏功能低下，血压可能持续低于110/60 mmHg，为保护脑和肾脏等器官，可以使用小剂量多巴胺。 　　此外，低灌注是所有脑缺血病因机制的最后通路，因此，无论是血栓形成，心源性栓塞，还是腔隙性脑梗死，维持患者的脑组织灌注压是必要的，是不容忽视的。 　　然而，大量资料提示，在多数情况下由远离脑部的病变（如心脏或ICA病变）所致的低灌注不会引起临床症状或仅导致短暂性脑缺血发作（TIA），而不会导致大面积脑梗死。当心跳骤停和全身性低灌注持续10～15分钟，即使敏感区域已经出现了神经元的缺血，也很少出现大范围梗死。另一方面，随着现代神经影像学技术的进步，尤其是超声技术以及经颅多普勒超声微栓子监测技术的问世，不仅增加了动脉闭塞性病变患者的诊断率，也使我们有可能在大脑中动脉（MCA）血流中监测到微栓子信号（microemboli sig nal，MES）的存在，并能判断其可能的栓子来源；所以，在严重的血管闭塞性病变患者低灌注与栓塞机制常同时存在、相互作用，治疗时这两个机制都不能忽视。
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第一作者简介单位：首都医科大学附属北京朝阳医院简介：主任医师、教授、博士生导师，现任首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科主任、北京医
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动态对比增强磁共振灌注成像在胶质瘤诊断中的应用
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复旦大学研究生课程教学讲义
功能成像在肿瘤诊断中的应用
复旦大学附属肿瘤医院影像中心
1．CT、MRI灌注成像的基本原理及其临床应用-- 彭卫军 2
2. 磁共振弥散成像的基本原理及临床应用----顾雅佳 14
3．质子磁共振波谱基本原理及其在颅内肿瘤诊断中的应用---------------------------------------- 周正荣 25
4．BOLD-fMRI脑功能成像--------------------周良平 42
5．PET,SPECT在肿瘤诊断中的应用-----------------------------------------章英剑 64
CT、MRI灌注成像的基本原理及其临床应用
复旦大学附属肿瘤医院影像中心
彭卫军 吴斌
灌注（Perfusion）是血流通过毛细血管网，将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能。灌注成像
perfusion imaging
是建立在流动效应基础上成像方法，与磁共振血管成像不同的是，它观察的不是血液流动的宏观流动，而是分子的微观运动。利用影像学技术进行灌注成像可测量局部组织血液灌注，了解其血液动力学及功能变化，对临床诊断及治疗均有重要参考价值。灌注成像主要有两个方面的内容，一是采用对水分子微量运动敏感的序列来观察人体微循环的灌注状况，二是通过造影剂增强方法来动态的研究器官，组织或病灶区微血管灌注情况。肿瘤的灌注研究可以评价肿瘤的血管分布，了解肿瘤的性质和观察肿瘤对于放射治疗和/或化疗后的反应。
一、灌注成像的原理、技术及相关序列
核医学对局部组织血流灌注成像的研究较早，CT、MRI灌注技术为近年来发展较为迅速的成像方法。
CT灌注（CT?perfusion）技术最早由Miles于1991年提出，并先后对肝、脾、胰、肾等腹部实质性脏器进行了CT灌注成像的动物实验和临床应用的初步探讨。所谓CT灌注成像是指在静脉注射对比剂同
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