黄斑CNV癫痫会不会遗传传

老年性黄斑变性_百度百科
老年性黄斑变性
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老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性(AMD),为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜。由于黄斑部结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发的种种病理改变后,则导致黄斑部变性发生。或者引起Bruch膜本断裂,脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下,形成。由于新生血管壁的结构异常,导致血管的渗漏和出血,进而引发一系列的继发理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上,其患病率随年龄增长而增高,是当前老年人致盲的重要疾病。
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老年性黄斑变性病因
病因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。
老年性黄斑变性临床表现
本病分干性与湿性两型。
双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床分成两期:
(1)早期(萎缩前期) 中心视力轻度损害,甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°~10°;中央盘状比较暗点,用青、黄色视标更易检出。180°;线静态视野检查0°;两侧各5°~10°;处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
(2)晚期(萎缩期) 中心视力严重损害,有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚,其内散布有椒盐样斑点,亦可见到金属样反光。
萎缩性变性发病缓慢,病程冗长。早期与晚期之间渐次移行,很难截然分开。加之个体差异较大,所以自早期进入晚期时间长短不一,但双眼眼底的病变程度基本对称。
2.湿性老年性黄斑变性
本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管,从而引起一系列渗出、出血、改变。临床上分三期。
(1)早期(盘状变性前期) 中心视力明显下降,其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
(2)中期(突变期) 此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏,形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。
(3)晚期(修复期) 渗出和出血逐渐吸收并为组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例,当出血及渗出被所替代之后,病变并不就此结束,而在边缘处出现新的新生血管,再度经历渗出、出血、吸收、的过程。如此反复,使瘢痕进一步扩大。因此,这类患者的长期追踪观察是十分必要的。
老年性黄斑变性检查
OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。
老年性黄斑变性诊断
当临床表现已趋明显时,结合眼科各项检查诊断并不困难。
老年性黄斑变性鉴别诊断
在本病早期,特别是萎缩性型的早期,当与出现于视力正常的老年性玻璃膜鉴别。其主要不同点除视功能外,前者玻璃膜大小不一,相当密集,境界比较模糊,玻璃膜之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜稀疏,大小相仿,无色素紊乱。
湿性型在色素上皮层下发生血肿时,应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影,血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。
湿性型单眼进入突变期,黄斑部有渗出及出血,特别是发病年龄较轻者,还要与中心性渗出性鉴别。后者另眼无玻璃膜疣,病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。
老年性黄斑变性治疗
1.抗氧化剂
口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。
2.抗VEGF治疗
基于对CNV发病机理的认识,血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管(CNV)发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab(Lucentis)是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。
3.激光治疗
用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。
4.经瞳温热疗法(TTT)
此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。
5.光动力疗法(PDT)
是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。
6.手术治疗
如的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。
老年性黄斑变性预后
为了更好的配合治疗还应注意:
1.控制血压在140mmHg/90mmHg以下。
2.化验血糖,空腹血糖应控制在3.9~6.1mmol/L。
3.配戴深色眼镜,减少光损伤。
4.禁止吸烟,尽量少饮酒。
5.少食高脂质物质,如动物内脏,减少患者老年性黄斑变性的危险因素。
老年性黄斑变性预防
由于本病目前尚无特殊的治疗方法,在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展,而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用,多数学者主张对渗出型者,应及早施行激光光凝新生血管,以避免病情恶化。
北京协和医院 眼科
主任医师 北京协和医院 眼科
张振义 | 副主任医师,北京武警二院眼科副主任。
什么是年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性的发病原因是什么
年龄相关性黄斑变性的临床表现是什么
年龄相关性黄斑变性有哪些治疗方法
年龄相关性黄斑变性的易发人群
确诊年龄相关性黄斑变性应作的检查
年龄相关性黄斑变性诊断和鉴别
如何预防年龄相关性黄斑变性的发生
“科普中国”是中国科协...
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企业信用信息定义/年龄相关性黄斑变性
  AMD分为萎缩型和渗出型两类。型(又称为“干性”或“非渗出型”)AMD,主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和RPE萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型(又称为“湿性”或“盘状”)AMD,主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下构成的新生血管,发生区视网膜色素上皮下或/神经上皮下浆液性或/和出血性盘状脱离,最终成为机化瘢痕。
病因/年龄相关性黄斑变性
  该病的具体原因尚不清楚,可能同氧化损伤、疾病和遗传等因素有关。
预防/年龄相关性黄斑变性
一级预防  迄今,尚无有效的一级预防方法可阻止该病的进展。建议在饮食中增加抗氧化物质的摄入和避免吸烟对该病的控制具有一定帮助。常规定期进行散大瞳孔眼底检查有助于发现该病的早期阶段。二级预防  针对AMD患者,应建议停止吸烟,食用富含水果和蔬菜的均衡饮食,并纠正可导致心血管疾病发生的高危因素(包括降低胆固醇和饱和脂肪酸的摄入及控制高血压)。
诊断标准/年龄相关性黄斑变性
  无AMD(AREDS分类1):AREDS中的对照组,无或仅有很小的玻璃膜疣(直径&63微米)。
  早期AMD(AREDS分类2):同时存在多个小的玻璃膜疣,和少量中等大小的玻璃膜疣(直径为63~124微米),或有RPE异常。
  中期AMD(AREDS分类3):广泛存在中等大小的玻璃膜疣,至少有一个大的玻璃膜疣(直径&125微米),或有未涉及的地图样萎缩。
  累及黄斑中心凹的RPE和脉络膜毛细血管地图样萎缩。
  脉络膜新生血管(CNV);
  视网膜神经上皮或RPE浆液性和/或出血性脱离;
  视网膜硬性渗出(由任何来源长期慢性渗漏导致的继发性改变);
  视网膜下和RPE下纤维血管性增殖;
  盘状瘢痕。
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贡献光荣榜副主任医师
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中渗是否存在  
状态:就诊前
希望提供的帮助:
医生好还需要打针,水肿新增血管有吗复发吗
所就诊医院科室:
北京协和医院 眼科
华西医院 眼底
检查资料:
&副主任医师
是否打针要看OCT检查结果
状态:就诊前
状态:就诊前
于教授您看这是最近OCT
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3.成功后,医生会在24小时之内回复
疾病名称:眼底黄斑萎缩引起视网膜萎缩&&
希望得到的帮助:休息那些事项
病情描述:小时候眼睛外伤,大约有9年左右了,黄斑萎缩,中心视力缺失,边缘视力很好,5个月前一场高烧,边缘视力下降的厉害,当时去了几家医院也没有查处来什么问题,耽误了治疗期,最后查出来说是视网膜...
疾病名称:黄斑变性&&
希望得到的帮助:您认为我再什么时候做这个手术比较合适?
病情描述:薛主任:
您好,我是湖北病理性近视患者何*,我于16年7月1日在您手上做了后巩膜加固手术,手术很成功!我视力从左0.2右0.05到左0.3右0.1,谢谢你!
另外我还想请问您个问题,您当时讲过如...
投诉类型:
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于伟泓大夫的信息
擅长糖尿病视网膜病变、视网膜脱离、老年黄斑变性、各种眼底出血的个体化治疗,包括手术、注药和激光治疗等...
于伟泓,女,眼科博士,北京协和医院眼底专业副教授。2001年毕业至今一直在北京协和医院工作,师从著名眼底...
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北京同仁医院
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兰州市第一人民医院
湘雅二医院
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老年性黄斑变性病因
病因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。
老年性黄斑变性临床表现
本病分干性与湿性两型。
双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床分成两期:
(1)早期(萎缩前期) 中心视力轻度损害,甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°~10°;中央盘状比较暗点,用青、黄色视标更易检出。180°;线静态视野检查0°;两侧各5°~10°;处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
(2)晚期(萎缩期) 中心视力严重损害,有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚,其内散布有椒盐样斑点,亦可见到金属样反光。
萎缩性变性发病缓慢,病程冗长。早期与晚期之间渐次移行,很难截然分开。加之个体差异较大,所以自早期进入晚期时间长短不一,但双眼眼底的病变程度基本对称。
2.湿性老年性黄斑变性
本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管,从而引起一系列渗出、出血、改变。临床上分三期。
(1)早期(盘状变性前期) 中心视力明显下降,其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
(2)中期(突变期) 此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏,形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。
(3)晚期(修复期) 渗出和出血逐渐吸收并为组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例,当出血及渗出被所替代之后,病变并不就此结束,而在边缘处出现新的新生血管,再度经历渗出、出血、吸收、的过程。如此反复,使瘢痕进一步扩大。因此,这类患者的长期追踪观察是十分必要的。
老年性黄斑变性检查
OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。
老年性黄斑变性诊断
当临床表现已趋明显时,结合眼科各项检查诊断并不困难。
老年性黄斑变性鉴别诊断
在本病早期,特别是萎缩性型的早期,当与出现于视力正常的老年性玻璃膜鉴别。其主要不同点除视功能外,前者玻璃膜大小不一,相当密集,境界比较模糊,玻璃膜之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜稀疏,大小相仿,无色素紊乱。
湿性型在色素上皮层下发生血肿时,应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影,血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。
湿性型单眼进入突变期,黄斑部有渗出及出血,特别是发病年龄较轻者,还要与中心性渗出性鉴别。后者另眼无玻璃膜疣,病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。
老年性黄斑变性治疗
1.抗氧化剂
口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。
2.抗VEGF治疗
基于对CNV发病机理的认识,血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管(CNV)发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab(Lucentis)是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分,可结合所有检测到的VEGF异构体,减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。
3.激光治疗
用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管,并不能阻止新的新生血管的形成,是一种对症治疗。同时,激光稍一过量,本身可以使增生,且对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,必须警惕。
4.经瞳温热疗法(TTT)
此法是采用810nm波长的近红外激光,在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2,穿透力强而屈光间质吸收少,使靶组织缓慢升温10℃左右。
5.光动力疗法(PDT)
是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。
6.手术治疗
如的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。
老年性黄斑变性预后
为了更好的配合治疗还应注意:
1.控制血压在140mmHg/90mmHg以下。
2.化验血糖,空腹血糖应控制在3.9~6.1mmol/L。
3.配戴深色眼镜,减少光损伤。
4.禁止吸烟,尽量少饮酒。
5.少食高脂质物质,如动物内脏,减少患者老年性黄斑变性的危险因素。
老年性黄斑变性预防
由于本病目前尚无特殊的治疗方法,在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展,而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用,多数学者主张对渗出型者,应及早施行激光光凝新生血管,以避免病情恶化。
北京协和医院 眼科
主任医师 北京协和医院 眼科
张振义 | 副主任医师,北京武警二院眼科副主任。
什么是年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性的发病原因是什么
年龄相关性黄斑变性的临床表现是什么
年龄相关性黄斑变性有哪些治疗方法
年龄相关性黄斑变性的易发人群
确诊年龄相关性黄斑变性应作的检查
年龄相关性黄斑变性诊断和鉴别
如何预防年龄相关性黄斑变性的发生
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年龄相关性黄斑变性怎么引起?
更新时间: 17:11:37 | 文章来源:本站原创
  老年性黄斑变性亦称年龄相关性黄斑变性或衰老性黄斑变性,大多始发于50岁上下,年龄越大,患病率越高,发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害,因临床表现不同,分成萎缩性与渗出性两型,前者比较多见,后者则仅为前者的1/10~15。  年龄相关性黄斑变性病因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。那么,年龄相关性黄斑变性是怎么引起的呢?下面一起来看看。  年龄相关性黄斑变性怎么引起?  l、干性(或称萎缩性、非新生血管性)年龄相关性黄斑变性主要有玻璃膜疣(drusen)和RPE异常改变。  玻璃膜疣呈圆形、黄色,位于后极部外层视网膜下,由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层(增厚)和RPE基底膜之间形成,可使RPE脱离。玻璃膜疣可分为大、中、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清)。大、软性和融合的玻璃膜疣,是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。RPE有变性萎缩,表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区,其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露。光感受器细胞可有不同程度的变性、减少,引起视力下降。  2、湿性(或称渗出性、新生血管性)年龄相关性黄斑变性  玻璃膜疣等引起的Bruch膜损害,能诱发脉络膜的毛细血管向外层长出新生血管,即CNV,新生血管伴有成纤维细胞增生,可破坏脉络膜毛细血管、Bruch膜、RPE和光感受器细胞,引起严重的视力丧失。检查可见后极部视网膜下灰黄色CNV,伴暗红色视网膜下出血。但出血常掩盖 CNV。病灶范围小的不足1PD,大的遍及后极部,视网膜下出血也可达下周边部,或形成玻璃体出血。FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状,后期荧光素渗漏。出血区则显示遮蔽荧光。病程晚期黄斑下瘢痕化,中心视力几乎完全丧失。  老年性黄斑变性还跟以下因素有关:  老年人黄斑变性是眼部毛细血管病变导致引发的一种疾病,临床上认为,毛细血管阻塞或硬化后导致毛细血管长期缺氧是本病主要的原因。通常,老年人黄斑变性的原因与下列因素有关:  第一,与年龄有关,老年人随着年龄增长,身体各项功能减弱,很容易引发一些疾病的出现。该病也是衰老过程中眼部的一种病变,眼部的上皮细胞增生,导致黄从而引起病情的发作。  第二,与光对黄斑的伤损有关,老年人身体在衰老的过程中,机体对光损更为敏感,因此会导致黄斑变性的发生,像气焊等高温工作人员或者是一些长期户外工作人员更容易患本病。  第三,与老年疾病有关,像患老年白内障、高血压等疾病都有可能导致该病的发生,除此外,也有专家认为该病的出现与免疫及眼部炎症有关,是一种非特异性的免疫疾病。  老年人黄斑变性的原因与很多因素有关,与老年人的年龄、眼部病变等有很大关系,患者患病后,除了积极治疗外,也要注意日常的护理,减少疾病发作带来的危害。
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