幽门螺杆菌(Hp)是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。近几年随着健康意识的增加和许多单位福利的提高，体检中常常会增加幽门螺旋杆菌筛查这一项。于是，便有不少人被筛查出幽门螺旋杆菌阳性，拿到报告单的一刻，许多人的心就开始七上八下，想“我是不是胃癌的高危人群？怎么才能杀死这些菌啊？不立即根治我会不会很快得胃癌啊？”为此，专家解释，并不建议所有人都去筛查幽门螺旋杆菌，查出来是阳性不意味着一定要根治，也不意味着将来一定会得胃癌。
　　两者有一定关系，但没有必然性
　　中山大学附属第一医院消化内科曾志荣主任医师介绍，幽门螺杆菌是存在于胃及十二指肠球部的一种螺旋状细菌，直到上世纪八十年代它才被发现。据统计，中国是幽门螺杆菌感染大国，一般人群中幽门螺杆菌的感染高达50%-80%。目前的研究认为，幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌，因为在慢性胃炎患者人群中筛查，有90%-95%的人都是幽门螺杆菌阳性，远远高于其他人群。同时如果对幽门螺杆菌阳性人群进行胃镜检查，他们都患有不同程度的胃炎。此外，幽门螺杆菌也被认为是消化性溃疡的主要致病菌，目前根治幽门螺杆菌就是消化道溃疡的主要治疗手段之一。
　　至于大家非常关心的胃癌与幽门螺杆菌的关系，目前的研究认为两者是可能有关联的。中国的流行病学调查显示，幽门螺杆菌阳性检出率高的地区，胃癌的发病率也高。动物实验中，小白鼠胃黏膜感染幽门螺杆菌，一段时间后再观察，它们胃癌的发病率也要高于对照组动物。曾志荣提醒，胃癌的病程进展时间很长，因此以上的研究都有一定的局限性。幽门螺杆菌阳性并不意味着将来一定会得胃癌，幽门螺杆菌阳性仅仅是胃癌发病的一个环节，人的因素、环境因素也是至关重要的。
　　有胃癌家族史的建议筛查幽门螺杆菌
　　既然中国幽门螺杆菌感染率这么高，我们是不是都应该去查查这个项目呢？曾志荣给出的回答是“No！”。他解释，有胃癌家族史的人属于胃癌发病的高危人群，他们去筛查幽门螺杆菌是非常有意义，若查出是阳性应尽快根治，可以降低胃癌的发病率。至于其他人群，去筛查幽门螺杆菌意义不大，反而查出是阳性徒增紧张。
　　对于经常上腹胀、痛，有胃炎病史的人群，首选的检查并不是幽门螺杆菌，而应该是胃镜。首选胃镜检查可以避免胃癌、贲门癌等消化道恶性疾病的漏诊。医生在做内镜检查的同时，可以在镜下取胃黏膜进行幽门螺杆菌检查。
　　幽门螺旋杆菌是怎么感染上的？
　　大多数情况下，首次幽门螺旋杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期（多在10岁以前），成人之后的感染相对少见（但也存在）。而主要的传染源可能来自于家庭成员，如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口、粪-口途径，亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。国外的研究发现，在城市饮用水中幽门螺旋杆菌的检出率达4%，而且在蔬菜等食物表面也能检测到。一旦感染上了，如果不经治疗，幽门螺旋杆菌可能会陪伴您终生。
　　有部分人在根除幽门螺旋杆菌后复发，而且复发率有地区、种族差异性，在西方发达国家及发达地区，复发率很低，平均每年的复发率仅为2-3%左右，而在欠发达地区，复发率可高达每年10-13%。这里说所的复发包含两种情况，第一种是因为根除不彻底，残留在体内的少量细菌死灰复燃，这种情况多发生在治疗成功后的1年内；第二种情况是再次感染了新的幽门螺旋杆菌。这两种情况都存在，在发达国家，以前者为主，在欠发达地区，通常是后者占主导地位。
　　怎样预防感染及复发？
　　如何预防感染及复发呢？根本的办法是改善整个社会的生活及卫生条件，但这是一个漫长的过程。目前能做的，主要有几点：
　　第一，前面提到，家庭成员之间的互相感染很常见，所以如果有条件，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺旋杆菌。
　　第二，初次治疗时就选用疗效好的药物和方案，尽量彻底治疗。
　　第三，研究表明幽门螺旋杆菌还存在于人体口腔中，所以在治疗胃部幽门螺旋杆菌感染时应同时检测并治疗口腔幽门螺旋杆菌感染（加用漱口水漱口即可）。
　　第四，治疗后定期复查幽门螺旋杆菌，如果复发，可以再次治疗。
　　幽门螺旋杆菌目前还有很多未知的方面，有研究甚至发现幽门螺旋杆菌对人体有保护作用。如果出现了消化性溃疡、胃癌等一系列情况，那必须治疗。对于一个正常人，治还是不治，这是一个问题。
　　小编提醒
　　受中国的饮食文化影响，很多人围餐都不习惯用公筷等，都是潜在的感染因素。可以说，幽门螺杆菌其实就是吃进去的细菌。在家庭内采用分餐制或用公筷对于很多家庭很难做到。不过，幽门螺杆菌有个弱点，就是不耐热，如果有高温消毒功能的碗柜就可以把幽门螺杆菌杀死，或者洗碗时放在锅里用开水煮一会儿也可。
　　另外，家中老人把食物嚼了或咬下来再喂孩子，这是很不好的习惯，家人间也要注意避免互相夹菜。
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我去医院检查，说是幽门螺旋菌感染，hp+，那是什么呢？
病情描述：
我有口臭，和感染幽门螺杆菌的病情，时常觉着胃痛，胃酸。
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潘正啊狗120
不用担心,没有症状和胃癌家族史不用管它,你也可以查一下,中国普查发现40-90％的人感染了.
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　幽门螺杆菌感染的诊断
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　幽门螺杆菌感染的诊断
幽门螺杆菌感染诊断方法的进展
　　1983年从慢性活动性胃炎病人活检标本中发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)以来，对Hp和Hp感染的研究进展神速。现在已清楚Hp与许多种慢性胃病（B型胃炎，消化性溃疡，胃癌等）关系密切，且成为它们重要的致病因子。目前临床上为求得根治B型胃炎，消化性溃疡等慢性胃病的疗效，已越来越倾向于采用以抗Hp感染疗法为主，再辅以其他对症疗法。因此如何正确考核抗Hp疗效即成为一个重要问题，这就涉及到如何正确使用现有的各种诊断方法。本文拟对现有的Hp感染诊断方法作一介绍，以供不同的临床条件合理选用。
　　作为一种理想的诊断方法当然应有高度的敏感性和特异性，对病人仅有最小的侵袭性或者根本没有损害性，操作简单方便，仅需常规的技术和设备，费用也不太贵，易被病人所接受，无疑这样理想的试验仍然有待设计。尽管现有的各种方法还各有缺点，然而采用这些诊断方法已经为弄清Hp感染的自然史及流行病学提供了大量信息。看来，今后在准确诊断Hp感染，考核抗Hp疗效和研制抗Hp的新药等过程中仍需应用这些诊断方法。
　　1　组织细胞学方法：
　　1.1　光镜法
　　在Marshall和Warren的报告一、二个世纪之前已有人发现胃内存在细菌，之所以一直未被重视是因为组织切片中所见的细菌往往是可疑的和多变的，事实上传统的HE染色被认为证明Hp是不可靠的，因为在活检标本中检测Hp大大地受到所用染色法的种类和标本的采集两方面因素影响。
　　Hp特征性的形态表现是3.0um×0.5um螺旋状弯曲的细菌，定位于胃上皮细胞的表面或邻近，迄今没有一种所用的染色法是特异的（除非Mab染色）。一般染色法仅靠细菌的形态特征及定居部位判断，常规使用的HE染色也可以籍此识别Hp感染者，但必需具有丰富经验。凡是未能在HE染色下见到时可以建议进一步用其它染色方法，例如用Warthin-Starry镀银染色，使它更为明显。由于这一原因，镀银染色法尽管技术要求较高，费用较贵，还是得到较广泛采用，价廉的常规应用的Giemsa染色可获得类似的效果，亚叮橙荧光染色也比较简便有效，但需要有荧光显微镜，溴化乙锭，Gimenez和Hopps-Brown染色；相差显微镜；荧光抗体的免疫组织学方法也有人使用，但是似乎并不比常规使用的方法有更多优点。
　　除了所有的染色方法外，第二个影响组织学检验Hp的因素是细菌在整个胃粘膜上分布的不均一性，特别是在胃体和喷门部位易出现斑片状分布，虽然胃窦部位分布较均匀，一块活检标本仍有可能导致假阴性结果。事实上每一块不同来源活检标本上可观察到的细菌数有相当大的差异，一般认为，离幽门5cm部位至少采用两块活检标本才能满足诊断更求。活检标本作组织学检查的另一个优点是有机会同时去评估炎症反应的微观证据，因为在肉眼观察不存在粘膜异常时可能出现组织学胃炎，这一检查可说明Hp的出现和炎症之间的相关性。另外，没有找到Hp的组织学慢性胃炎应当小心的重复检查切片以排除细菌感染。由此，胃活检的组织学检查能提供关于Hp的存在和胃粘膜病情相关的重要信息，虽然，需要作胃镜检查（有一定损伤性，患者多在不得以情况下接受这一检查）是这一诊断方法上的障碍，但活检标本在有临床指征作胃镜时是很容易获得的。
　　1.2　电镜法
　　可分透射电镜和扫描电镜两种，而前者的超薄切片法对临床诊断更有价值。①通过电镜可观察Hp的形态结构特征及与胃粘膜上皮细胞间的关系，更易确证Hp感染；②同时也可以观察到胃上皮细菌表面和内部的微细病理变化及与各类炎症细胞间的关系。这一方法由于受到设备条件限制，可能更费时、费事、费钱，另外它也不可能避免Hp在胃粘膜上分布不均一性的影响。
　　2　微生物学方法
　　2.1　直接镜检法　
　　这是一种简便易行的方法。只要取一块活检标本在玻片上作涂片，经革兰染色，即可在油镜下观察，由于革兰染色为一细菌鉴别染色法，放大倍数较组织学方法常用倍数为大，细菌形状特征较明显，因此，准确性较高。
　　2.2　快速尿素酶试验　
　　构成几种诊断Hp感染试验基础的一个重要特征是这个细菌产生尿素酶的能力特别强。尿素酶降解尿素成氨与CO2 ，使周围培养基pH升高，因此活检标本中的Hp能籍pH指示剂显色而检测到，最早检测Hp的尿素酶试验采用Christensen2％尿素肉汤，它是一种标准的微生物学试剂，用于尿素酶产物的测定，在这个理论基础上已发展了许多变化，范围从自已能配制的尿、酚红指示剂水溶液到商品化的CLOTest试剂盒等。目前常用的快速尿素酶制剂通常在活检标本放入后几分钟内即可显示，敏感性和特异性似乎可与组织学和分离培养方法相比，快速尿素酶诊断需要的欢迎，它虽属间接试验，实际要当于直接试验，其强度取决于细菌的密度。
　　2.3　分离培养法　
　　从活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生化学方法鉴定，这无可争辨地更精确于组织学检查。不幸地，由于它需要一些特殊条件，在国内尚未能普遍开展，实际讲来若有微生物学工作者配合，条件并不难创造。Hp是一类微需氧菌，它不能在大气下和绝对厌氧条件下生长，它需要的气体条件是N2 85％，CO2 10％，O2 5％，还需要有一定的湿度，它当然需要有较好的营养成分，特别是需要补充血液，再加上这类细菌生长缓慢，形成的菌落又细小，必需添加抑制绝大部分杂菌生长的抗菌素抑制剂，Hp才能避免被杂菌所遮盖而提高检出率。在早期，分离培养的阳性检出率是较低的，现在由于技术上的改进，已大大提高，分离得纯菌后目前常规鉴定Hp的主要依据是：典型的形态特征，尿素酶（＋），触酶（＋），氧化酶（＋），进一步可用种特异的单克隆抗体免疫斑点染色作检定。另一个需要注意的问题是Hp活检标本长期暴露在大气中易死亡，因此应即时临床接种或将标本存放于运输培养液中运送，及时送检。
　　与组织学检验方法一样，Hp的不均匀分布可能导致假阴性结果，从理论上讲，这似利不应成为问题，因为一个活菌即能形成一个菌落，实际上因为菌落非常细小，或因被杂菌遮盖，很难绝对避免疏忽遗漏，其他涉及Hp分离培养有成功的因素还可能包括：患者近期应用了抗生素；作胃镜检查时摄入了局部麻醉药；活检钳污染了杂菌或戊二醛等。
　　当前在治疗慢性胃炎、消化性溃疡等慢性胃病以抗菌疗法为主的形势下，为了帮助选择合适的抗Hp药物，需做药敏试验，通过培养方法获得患者自身菌株是任何其他方法所不能取代的。Etest的出现简化了原先MIC测定的步骤。
　　上述三种微生物学检查方法可以说是各种其他检查方法的基础，在每发展一种新方法常需以之对照，尤其是直接涂片镜检和分离培养，因此有人曾称之为“金标准”。
　　3　同位素示踪方法
　　这一类方法主要是利用让患者口服同位素标记的尿素，以观察胃中Hp分解尿素的能力，籍此判断患者是否感了Hp及其感染的程度，这类试验现有两类三种。
　　3.1　呼气试验
　　这一类试验首先是Graham根据上述道理设计，于1987年首次报道的。他用的是稳定性同位素13 C标记的尿素，让患者口服后，尿素在胃中接触Hp的尿素酶后分?成13 CO2 ，测定其在CO2 总呼出量中所占的浓度，以判断胃中是否感染了Hp和感染的程度。这一种方法的最大优点是：①体内测定胃内感染Hp的总体情况，避免了活检标本Hp分布不均造成的假阴性的结果；②13 C是一种稳定性同位素，所以对机体是完全无损伤性的；③它除了定性以外，还可做定量测定。它的最大弱点是需用气体同位素质谱仪测定，这种设备是一般医院内不具备的贵重仪器，再加上13 C是稀有元素，因此测试费用较贵。后来Bell设计了用14 C标记的尿素让患者口服，用闪烁扫描仪测定患者呼出的14 CO2 ，这种仪器在有核医学科的医院中一般都有，因此在医院中测定较方便。但是14 C是一种放性同位素，尽管它的价格不是太贵，射线也不是太强，但它的半衰期有5000+ a，一旦被机体摄入，有可能对机体造成慢性的长期的内照射损伤，因此这试验对孕妇有小孩特别不宜使用，尽管它的优点类同于13 CO2 呼气试验，即使对成人亦应慎重使用。
　　3.2　15N-尿素排出试验
　　这一试验是我国吴继宗等人利用类似的原理在国际上首创的，其方法是用15 N标记的尿素供患者口服，然后收集2h尿检出其15 N－尿氨的排出率，以判断胃内Hp感染程度。这一试验具有13 CO2 呼气试验同样的优点，它是无损伤性的，不需作胃镜，亦无放射性损伤；它是无损伤性的，不需作胃镜，亦无放射性损伤；它的敏感性特异性高，是定量的，且是反映整个胃的感染情况，克服了活检标本采样有损伤性和分布不均的缺点，采样比呼气试验方便，测定的准确性较高，缺点与13 C－呼气试验相同，检测需用质谱仪，检测费用较高，但是15 N－尿素比13 C－尿素要便宜得多，且有国产的，因此在必要时仍然是一种可以推广使用的方法。例如：孕妇、小孩、老年人需要诊断Hp感染但不宜作胃镜或是14 C－呼气试验检查时；为了鉴定一种抗Hp药物究竟有没有体内疗效及没有胃病主诉但需要发解有无Hp感染的人等等。近年来对功能性胃消化不良究竟是否与Hp感染有关，临床上争论不休，可能15 N－尿氨排出试验是研究这一问题的最好方法之一12 。由于15 N－尿氨排出试验是一种尿素在胃内分解后，15 N经吸收通过肾脏由尿排出的试验，因此有严重肝肾功能损害者不宜使用。
　　4　血清学方法
　　Hp相关的慢性胃炎能引起对Hp的局部和全身性免疫反应。这一反应构成了特异性地鉴定胃活检标本中的Hp（例如用单克隆抗体）和企图用血清学方法诊断和评价疗效的努力的基础。虽然对研究了解Hp感染体液免疫反应有了一些进展，但对后者目标的成功是有限的。
　　胃活检中Hp阳性的病人中，IgG和IgA对Hp整菌混合抗原的抗体滴度高于活检阴性病人，IgM抗体在Hp阳性和阴性个体间无明显差别。大量工作表明，ELISA比细菌凝集反应或补体结合反应检测Hp抗体更敏感。因此，IgG和IgA　ELISA是目前通常采用的方法。同时测定两种免疫球蛋白能提高这一方法的敏锐性。基于整菌混合抗原的ELISA与含有空肠弯曲菌的抗原有交叉反应，因此许多学者都在积极努力用各种方法提取Hp的高特异性的抗原。有报告认为，用Hp的尿素酶作抗原可使ELISA的敏感性和特异性分别达到98.7％和100％。Pronovost等用Hp外膜蛋白提取的种特异性抗原，设计了一种快速的渗滤膜酶免疫试验取代了ELISA试验，其敏感性为94％，特异性＞99％，这种类型的试剂国内亦已有人在研制。在未治疗的Hp患者中，抗体水平提高的，且可随着时间的推移而逐步升高，Hp根除后，抗体水平可逐渐下降，但是，需要长期随访，才能最后断定下降的程度，为此，抗体滴度不适于用作监测抗Hp疗效的手段。唾液是一种体液，也曾用于Hp抗体的检测，收集唾液是无侵袭性的，相当方便适用于大多数病人，包括儿童，虽然唾液抗体的出现与血清中的测量大致相当，但是有关唾液试验的方法学问题以及采集无污染唾液的困难程度阻碍了唾液抗滴度作为一种诊断试验在临床上的广泛采用。
　　由于Hp感染的自然清除是罕见的，因此一般可以假定血清学试验阳性表明现时有感染，除非已采用了抗Hp疗法，血清学方法简便，成本较低，患者对采血的这一点侵袭性远比做胃镜检查乐意接收，因此在一定条件下仍有它的使用价值。
　　5　分子生物学方法
　　多聚酶链反应　多聚酶链反应（Poly-merase chain reaction，PCR）实际上是一种核酸片段体外扩增试验。做这一试验的先决条件是首先必须弄清楚某一基因的核苷酸序列然后人工合成其中两个特异性处段（其长度以15―30个碱基为宜，不宜过短或过长）作为引物，在PCR仪中经过30―50个温度循环扩增其核酸片段，使其呈几何级数长，然后取其产生或其酶切片段在琼脂糖上跑电泳，即可判断所得产物是否即企望的基因产物。目前亦已可用这一反应来测知标本中有无Hp的存在，甚至还可进一步用核苷酸序列分析或特异性探针加以鉴定。关于Hp的PCR根据所选引物的不同已经有许多种，已知的这些引特主要来自Hp的尿素酶基因（UreA，UreB，UreC，UreD），16SrRNA和编码26KDa蛋白质的核苷酸序列，纵观不同学者所选用的引物，现在都能特异地以Hp有关基因作模板，扩增出部分核苷酸序列，而不引导扩增了其他细菌核苷酸序列。因此对Hp检测的特异性和敏感性均较高，目前已开始用于各种临床标本（活检、胃液、牙菌斑等）的检测和某些动物胃标本的检测，有人还用PCR扩增后所得的DNA产物，以核酸内切作指纹图谱分析，用于Hp的流行病学研究。随着PCR的发展，Williums等在这一基础上又发展出了RAPD（Randmoamplified polymorphic DNA）技术或称AP(arbitrary primer)―PCR。它的原理是采用随机选出的单一核苷酸链为引物以靶DNA模板在多个部位引导扩增DNA。经过RADP技术处理的结果可显示出不同Hp株的特异性。因此亦有人把此方法用于Hp的流行病学研究上。随着分子生物学技术的不断发展，PCR技术的应用在Hp的研究中很有前途，它反应快，标本运输条件要求不高，甚至可以邮寄，可是PCR的高敏感性也可能是它致命的弱点：使用试剂的浓度，操作的温度，过度的扩增，极少DNA的污染等都可导致假阳性，因此严格控制件，合理选择DNA扩增循环次数，谨防污染仔细设置对照等都是不可忽视的因素。
　　总之，Hp感染有许多方法检查，最简便的，成本最低廉的，仅有极小侵袭性的是血清学方法。可是，血清学阳性只能说曾感染过或现在正在感染，13 C(20)和15 N(21)同位素示踪方法是完全无损伤性的，且能检测即时使整个胃的感染情况。因此是比较理想的。可是由于受设备限制，费用较贵难于普遍推广，14 C同位素示踪法虽然大医院有条件可做，价格比13 C，15 N便宜，但有放射性损害，内窥镜检查取活检标本是侵袭性的，可作微生物学的直接检查，同时可以观察组织学变化，亦可为分子生物学检查提供材料，若欲简单一些，可以只做快速尿素酶试验，最后，从活检标本分离培养Hp，虽然因验一些，但对选择合适的抗Hp治疗方案是必备条件。
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解读“幽门螺杆菌胃炎京都全球共识”
来源：胃肠病学|作者：刘文忠
作者：上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所 &刘文忠
日-2月1日，由全球40余位相关领域专家参加的“（Helicobacter pylori，Hp）”会议在日本京都召开。经过会前准备后，会议上采用Delphi法、无记名电子投票系统，对预先准备的4部分内容[与国际疾病分类（International Classification of Diseases，ICD）-11相 关的胃炎分类；Hp感染相关消化不良；胃炎的诊断；胃炎的处理]的23个临床问题和相关陈述进行表决，就其中22个问题和相关陈述达成了共识。为方便解读、避免内容重复、增强可读性和便于理解，本文未根据共识原文中的4部分内容和临床问题以及相关陈述按序解读。
22个临床问题和相关陈述内容点击《了解京都全球幽门螺杆菌胃炎共识（图表）》
一、Hp胃炎是一种感染性疾病&
Hp感染是人类最常见的慢性感染之一，感染后一般难以自发清除而导致终身感染，除非进行根除治疗，或胃黏膜发生严重肠化生时细菌难以定植（Hp只能定植于胃型上皮），才会自动消失。
1.即使患者没有症状，也不论有无消化性溃疡、胃癌等并发症，Hp胃炎应被定义为一种感染性疾病
组织学上，慢性胃炎的定义是胃黏膜有淋巴细胞、浆细胞浸润，“活动性”则是指胃黏膜有中性粒细胞浸润。目前已清楚，几乎所有Hp感染者在组织学上均存在慢性活动性胃炎（chronic active gastritis）。Hp感染诱发的慢性活动性胃炎，即Hp胃炎（Hp gastritis），是Hp感染的基础病变，在此基础上，部分患者可发生消化性溃疡（十二指肠溃疡、胃溃疡）、胃癌以及胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤等严重疾病，部分患者可有消化不良症状。总体上，约70%的Hp感染者既无消化不良症状，也无严重病变。但重要的事实是，Hp胃炎，不论有无症状或有无并发症，几乎均存在活动性胃炎，即存在胃黏膜病理变化。因此，将Hp胃炎定义为感染性疾病（Hp感染后至少诱发慢性活动性胃炎），即使患者没有症状，也不论有无消化性溃疡、胃癌等并发症，是客观、合理的。
2.将Hp胃炎定义为一种感染性疾病是迟到的共识
Hp研究诺贝尔医学奖得主之一病理科医师Warren在1979年就注意到胃黏膜中细菌的存在与慢性胃炎活动性相关。随后有不少观察研究证实，几乎所有Hp感染者均在组织学上存在慢性活动性胃炎。但Hp感染与慢性活动性胃炎之间存在正相关，并不能说明两者之间存在因果关系。要证明是Hp感染引起慢性活动性胃炎，必需符合柯赫法则（Koch’s postulates），即符合确定病原体为疾病病因的4项条件：①该病原体存在于所有该病患者中；②该病原体分布与体内病变分布一致；③清除病原体后疾病可好转；④在动物模型中，该病原体可诱发与人类相似的疾病。大量研究表明：①80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染，5%～20%的阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性；②Hp分布以胃窦为主，与胃内炎症分布一致；③根除Hp可使胃黏膜炎症消退；④已在志愿者和动物模型中证实Hp感染可引起胃炎。上述4项条件在1985年Hp研究诺贝尔医学奖得主之一Marshall医师本人作为志愿者吞服培养的Hp，证实可以诱发胃炎后就已得到满足。Harrison内科学早就在其感染性疾病栏目中加入了Hp感染。
3.Hp胃炎实际上是一种传染病
Hp可以在人-人之间传播。感染者和可能包括被污染水源是最主要的传染源。口-口和粪-口是其主要传播途径，以口-口传播为主。前者主要通过唾液在母亲至儿童和夫妻之间传播，后者主要通过感染者粪便污染水源传播。儿童和成人均为易感人群。感染性疾病分为传染性和非传染性，因此Hp胃炎定义为传染病更为确切（infectious disease既可译为“感染性疾病”，也可译为“传染病”）。
4.世界卫生组织（WHO）ICD中的胃炎分类应调整
Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。WHO的ICD-10版（1989年制订）胃炎和十二指肠炎（K29）分类中未提及Hp，这一版本显然已经过时。ICD-11版目前仍处于草拟阶段。Hp胃炎京都全球共识（简称“京都全球共识”）提议，根据病因进行胃炎分类，将Hp诱发的胃炎（Hp-induced gastritis）置于感染性胃炎头条。毫无疑问，这样的分类更为客观、合理。
二、Hp感染与消化不良
消化不良（dyspepsia）主要指上腹部疼痛或不适，后者包括餐后饱胀、早饱、上腹烧灼感、上腹胀气、嗳气、恶心和呕吐，是一组临床上很常见的症候群，人群中约10%～20%的个体存在消化不良，我国因消化不良就诊的患者占普通内科门诊就诊者的10%，占消化科门诊就诊者的50%。为此，消化不良的处理耗费了大量医疗资源，合理的处理对于节约医疗资源具有重要作用。消化不良经相关检查后，可分为器质性和功能性两类，后一类消化不良占大多数。传统的消化不良原因归类中，一般不将慢性胃炎（包括Hp相关慢性活动性胃炎）作为器质性消化不良的原因，因为多数慢性胃炎患者无症状，有症状者其症状与慢性胃炎严重程度的相关度亦较低。
1.Hp胃炎是部分消化不良患者症状的原因
Hp胃炎可以在部分患者中产生消化不良症状，这一结论的证据来自三方面：①志愿者研究：曾有3名志愿者吞服Hp，证实可以诱发胃炎和消化不良症状。②根除治疗对消化不良症状的影响：不少安慰剂对照研究发现，根除Hp对Hp胃炎患者消化不良症状的疗效较安慰剂高约10%，部分患者症状可获得长期缓解。需要指出的是，在消化不良处理的各种策略中，目前有安慰剂对照大样本研究证实疗效的仅仅是根除Hp和质子栗抑制剂（PPI）治疗。③相关机制研究：Hp胃炎患者存在胃肠激素（胃泌素、ghrelin）水平改变，影响胃酸分泌；炎症可导致胃十二指肠高敏感和运动功能改变。这些改变可以解释消化不良症状的产生。
可以类比的是，感染可诱发肠易激综合征，即感染后肠易激综合征（post-infectious irritable bowel syndrome）和感染可诱发消化不良，即感染后消化不 良（post-infectious dyspepsia），两者均已成为共识，Hp胃炎可导致消化不良也应该成为共识。为什么不是所有Hp胃炎患者均产生消化不良症状呢？这一情况类似于Hp感染诱发的消化性溃疡，感染者中也仅有15%～20%的个体发生溃疡。这是由于Hp胃炎患者产生消化不良症状或消化性溃疡，除Hp感染外，尚需其他因素（遗传因素、环境因素、精神/心理因素等）参与。
2.Hp相关消化不良是一种独特实体（distinct entity）
Hp胃炎伴消化不良症状患者根除Hp后基于症状变化情况可分为3类：①消化不良症状得到长期缓解；②症状无改善；③症状短时间改善后又复发。目前认为第一类患者属于Hp相关消化不良（Hp-associated dyspepsia），这部分患者的Hp胃炎可以解释其消化不良症状，因此不应再属于罗马III标准定义（无可以解释症状的器质性、系统性和代谢性疾病）的功能性消化不良。后两类患者虽然有Hp感染，但根除后症状无改善或仅有短时间改善（后者不排除根除方案中PPI的作用），因此仍可视为功能性消化不良。所以，Hp相关消化不良是一种独特的疾病实体，即与根除Hp后症状无改善或仅短时间改善的患者不同，应归于器质性消化不良范畴，这一归类方法不同于传统归类方法，显得更为科学、客观。
3.根除Hp应作为消化不良处理的一线治疗
早在2005年，美国胃肠病学会关于消化不良处理方案的全面评估报告中就指出：总体而言，在功能性消化不良治疗中已确立疗效（与安慰剂治疗相比）的方案仅仅是根除Hp和PPI治疗；对于Hp阳性患者，根除治疗是最经济有效的方法，因为一次治疗可获得长期效果。“京都全球共识”仅仅是重申了根除Hp对消化不良症状的疗效高于安慰剂这一事实和推荐其作为一线治疗的观点。事实上，不仅美国，欧洲、亚洲以及一些已制订相关指南的国家均强烈推荐根除Hp作为消化不良的一线治疗，有高级别证据支持。“一线治疗”体现在：①未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）的处理采用Hp“检测和治疗”策略（test & treat strategy）；②因消化不良症状行内镜检查，诊断为慢性胃炎（即明确为功能性消化不良）者检测Hp，阳性者首先行根除治疗，根除后仍有症状者再采取相应治疗。
根除Hp作为消化不良处理的一线治疗不仅疗效相对较高，而且可以预防消化性溃疡和胃癌，减少传染源。我国“Hp感染处理共识”（年）和“慢性胃炎共识意见”（年）中均推荐对Hp阳性慢性胃炎伴消化不良（相当于Hp阳性的功能性消化不良）者行根除治疗。鉴于我国内镜检查普及率高、检查费用低且上消化道肿瘤发病率高，未推荐“检测和治疗”策略。我国“消化不良诊治指南”（2007年）处理流程图中未提及Hp，显然不妥。我国学者撰文“重视根除Hp处理在消化不良处理中的应用”，详细阐述了根除Hp应作为消化不良处理的一线治疗的观点，惜未引起国内学者重视（极少被引用；不少消化科医师在消化不良患者的处理中不检测Hp）。
综上所述，推荐根除Hp作为消化不良处理一线治疗的理由充分，而且显而易见：疗效确实（安慰剂对照研究证实），一次治疗可获得长期效果。当然实施这一策略时也需要注意个体化，在高龄、伴存严重疾病等患者中，根除Hp不适合作为一线治疗。
三、胃炎的诊断评估
Hp胃炎的发展与胃炎、萎缩和肠化生分布部位及其严重程度密切相关。胃体为主的萎缩性胃炎，尤其是程度严重时，胃癌发生风险显著增加；而胃窦为主的胃炎患者中十二指肠溃疡的风险增加。ICD中的胃炎分类仅是粗略分类，需要细化。
1.基于悉尼分类评估
胃炎分类的悉尼系统（Sydney System）（1991年）将慢性胃炎分为全胃炎、胃窦炎和胃体炎。事实上，多数胃炎并不仅局限于胃窦或胃体，因此，此后全胃炎衍生出胃窦为主胃炎（antrum-predomi-nant gastritis）和胃体为主胃炎（corpus-predominant gastritis）。胃炎分类的新悉尼系统（Updated Sydney System）（1994年）强调了胃黏膜活检部位和活检块数（胃窦大、小弯各1块，胃角1块，胃体大、小弯各1块），对炎症、活动性、萎缩、化生和Hp感染的严重程度分级（0、1、2、3）提出了直观模拟评分（visual analogue scales），便于评估，减少了观察者之间的评分差异。我国“慢性胃炎共识意见”（年）采纳了这些国际分类精要。
慢性胃炎分类中，国内慢性胃炎共识意见将糜烂与胃炎分开描述，糜烂在Hp胃炎中的意义尚不确。
2.胃黏膜萎缩程度和范围评估
胃黏膜萎缩分为单纯性萎缩和化生性萎缩，即肠化生也属于萎缩。
（1）内镜观察：常规内镜下观察无法准确诊断胃黏膜萎缩和化生，必须进行组织活检，并依据悉尼分类标准对胃黏膜行组织形态学评估。然而，影像增强内镜检查（image-enhanced endoscopy）在诊断胃黏膜萎缩/肠化生方面具有较高的准确性和可重复性。影像增强内镜包括色素内镜、高分辨率放大内镜和结合放大技术的影像增强内镜。如用影像增强内镜检查指导黏膜活检，可进一步提高萎缩黏膜和肠化生检查的准确率。但目前除日本外，尚未普遍开展这类检查。
（2）OLGA和OLGIM胃癌风险分期方法：0LGA（operative link for gastritis assessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估”）和0LGIM（operative link for gastric intestinal metaplasia assessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估”）是由慢性胃炎分类新悉尼系统发展而来的胃癌风险分期方法。按照慢性胃炎新悉尼系统要求活检，每块活检标本观察10个腺体，根据观察腺体中的萎缩（OLGA）或肠化生（OLGIM）腺体个数，计算萎缩（包括肠化生）或肠化生区域（仅肠化生）。OLGA或OLGIM分期III或IV者，属于胃癌高风险患者。OLGIM评估的重复性和与胃癌发生风险的关联性优于OLGA（萎缩判定有主观性，肠化生易于识别）。这是目前评估胃黏膜萎缩/肠化生准确性相对较高的方法。
（3）非侵入性ABC法：这是一种非侵入性筛查方法，通过测定血Hp抗体和血胃蛋白酶原（PG）I、PG II水平将受检者分成A、B、C、D四组。血PG I和PG I/II水平降低的异常改变提示存在胃黏膜萎缩。分组方法和各组胃癌发生风险见表1。如果能以经过当地验证的临界值（cut-off value）作为标准，可以发现胃癌发生风险增加的个体，主要用于筛查。
四、Hp胃炎的处理
1.Hp感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑&
上文已述，Hp感染几乎均会发生慢性活动性胃炎，即Hp胃炎；Hp胃炎是一种感染性疾病，更确切地说是一种传染病。虽然多数Hp胃炎患者既无消化不良症状，最终也不发生消化性溃疡、胃癌、胃MALT淋巴瘤等严重疾病，但究竟谁最终会在Hp胃炎的基础上发生严重疾病难以预测，这种情况类似于无症状的结核或梅毒感染。而且早期胃癌症状隐匿，发现时多已属中、晚期，预后不良。根除Hp可有效预防和治疗Hp相关消化不良、消化性溃疡，在较大程度上预防胃癌发生。此外，Hp感染始终具有传染性，根除Hp可减少传染源。30余年来全球范围内大量患者的根除治疗结果证明，根除Hp后的负面影响（可能会增加胃食管反流病、肥胖、哮喘等疾病发病率以及造成人体菌群紊乱等，但这些尚有争议）远远低于上述正面作用。为此，Hp感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑。抗衡因素包括患者伴存疾病、社区中高再感染率、卫生资源优先度安排等。
2.根除Hp可降低胃癌发生风险
根除Hp预防胃癌的对照研究和meta分析结果显示，根除Hp可降低胃癌发生风险，风险降低程度取决于根除治疗时的胃黏膜萎缩严重程度和范围。根除治疗时未发生胃黏膜萎缩者，根除Hp后几乎可以完全预防肠型胃癌的发生；对已有胃黏膜萎缩者则预防效果降低或显著降低。无症状个体在胃黏膜仍处于非萎缩阶段时根除Hp获益最大，因为此阶段根除治疗可有效预防Hp相关消化不良、消化性溃疡和胃癌。随访研究显示，根除Hp后胃黏膜炎症消退，萎缩/肠化生发展可以停止或减缓；部分萎缩可以逆转，但肠化生不能逆转。也就是说，根除Hp作为降低胃癌发生风险的一级预防措施并不能消除已有胃黏膜萎缩/肠化生者的胃癌发生风险，这些患者需要进行二级预防，即随访和处理。
3.根除Hp方案应根据各地不同情况选择
随着Hp耐药率的上升，标准三联疗法的根除率已显著下降。不同国家或地区的Hp耐药率、药物可获得性、经济条件等存在差异，因此根除方案的选择应根据各地不同情况，基于药敏试验结果治疗和经验治疗是抗感染治疗的两种基本策略。定期监测人群抗菌药物耐药率，可为经验治疗抗菌药物的选择提供依据；是否实施基于药敏试验结果的个体化治疗，很大程度上取决于经验治疗的成功率。目前推荐的经验性铋剂四联方案和在无铋剂条件下推荐的非铋剂四联方案（尤其是伴同疗法）仍可在很大程度上克服克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星耐药；而阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率仍极低，应用前不需要行药敏试验。Maastricht IV共识和我国最新共识均推荐在二次治疗失败后进行药敏试验，但实际作用可能有限。
4.Hp是否根除成功需要评估
鉴于Hp根除率在下降中且未根除者仍存在严重疾病发生风险，推荐所有患者均应在根除治疗后进行复查。复查最好采用非侵入方法，包括尿素呼气试验和粪便Hp抗原试验，常用前者。Hp根除治疗后复查收集的资料也可用于根除方案疗效评估。
5.胃癌高风险患者根除Hp后仍需随访
根除Hp时已有胃黏膜萎缩/肠化生，尤其是程度较重、范围较广的患者，根除Hp后仍属胃癌高风险患者，需要定期内镜检查随访。这些患者包括胃癌风险评估指标OLGA III或IV期，或PG≤70ng/mL和PG I：PG II≤3（参见上文“胃黏膜萎缩程度和范围评估”）。此外，早期胃癌内镜下切除术后或有异型增生（上皮内瘤变）者亦需密切随访。ABC法与0LGA法结合筛查和随访的相关流程见图3。
6.搜寻（search）和筛查（screen）Hp胃炎何时合适？
搜寻可能仅指发现Hp胃炎患者，筛查包含了发现胃癌高风险患者。搜寻和筛查Hp胃炎的合适时间为萎缩和肠化生发生前，人群中Hp胃炎患者发生胃黏膜萎缩/肠化生的年龄需要通过流行病学调查确定。Hp感染多数发生在儿童时期，12岁以后较少发生感染，多数感染通过家庭内传播。日本是世界上胃癌发病率最高的国家，流行病学调查显示，Hp感染者20岁以后就有部分患者发生萎缩/肠化生。因此他们提出，出于预防胃癌目的，合适的搜寻Hp胃炎年龄为12～20岁。我国胃癌发病率存在显著的地区差异，Hp感染率总体上仍很高，感染后发生胃黏膜萎缩/肠化生的年龄尚不清楚，根除后再感染率也可能较高，因此合适的搜寻和筛查Hp胃炎年龄有待确定。
文献来源：胃肠病学，）：449-456
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