癌前角化不良病_癌前角化不良病的病因、临床表现、诊断、治疗_医学百科
癌前角化不良病
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的鲍恩病已经自动替换为癌前角化不良病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（Bowens disease）是一种较少见的早期原位鳞癌。1912年美国皮肤科医生Bowen报道2例，1914年Darier以“Bowen癌皮肤病”命名报道3例。由此，命名“Bowens disease”。癌前角化不良病也称（intraepithelial neoplasia）、（squamous cell carcimoma in situ）。从上讲，以的名称最为确切。由于上皮内上皮癌最初发源于这个部位的个别的癌变，的增生扩展经历数年甚至10多年的缓慢过程，不像那样在数月内迅速增长，致使有些病人在健康时才被细心的医生在灯下发现。本病在临床上具有以下特征：缓慢增长的角膜缘半透明或胶冻状新生物，微微隆起，呈粉红色或霜白色，新生物表面布满“发夹”或“”样新生。少数病例也可呈状，是一种癌瘤性血管翳。霜染状色调则系由上皮的不完全角化所致。侵犯的取决于就诊的早晚和是否经过切割。早期发现者往往仅局限在角交界处，而迁延岁月者肿瘤可呈弥漫，波及大片球结膜或侵犯大片角膜。
癌前角化不良病大多在45岁以上发病，男多于女。临床主要表现为慢性、无、有鳞屑的斑块。部分伴有皮肤以外。手术切除是可靠的治疗，愈后随访，防止复发和并发其他恶性肿瘤。2 疾病名称癌前角化不良病3 英文名称Bowen disease
4 别名；intraepithelial neoplasia；squamous cell carcimoma in situ；鲍恩病；；；；上皮内上皮癌；原位鳞状细胞癌；；intraepithelial neoplasia of cornea and conjunctiva；角结膜上皮内上皮癌5 ICD号:D04.9 / ICD号:C445.1 分类普通 & 皮肤肿瘤 & 癌前皮肤病变 / 皮肤科 & 皮肤肿瘤 & 肿瘤5.2 流行病学癌前角化不良病好发于老人，80%患者确诊时年龄超过60岁，男女比例为2∶1。损害多于30～60岁之间，平均发病年龄53岁。5.3 病因癌前角化不良病未明，有认为是恶性肿瘤在皮肤上的一种标志。可能与下列因素有关：5.3.1 日光照射有些损害发生于曝光部位。5.3.2 病毒感染多种与本病有一定关系，有报道HPV-2与器外损有关，HPV-16与生殖器损害，即有关。电镜观察部分病变，可找到C型，但本病与病毒的关系需进一步研究。
5.4 砷剂部分病例有用无机砷的病史，皮损处含砷较高。5.4.1 外伤部分损害在或虫咬（如蜱）处发生。5.4.2 遗传因素有报道某些家族倾向于发生本病。5.4.3 色素痣素质因有许多病损发生于原有色素癌或痣细胞痣的基础上。5.5 发病机制癌前角化不良病病变位于表皮内，有不同程度的角化过度和角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，基膜完整，表皮内各层失去正常形态，细胞增生，排列紊乱，形态与不一如图1所示。胞核大而深染，有时可见多核表皮巨细胞。多较明显，胞质在核周呈空泡状。个别细胞角化不良，偶见角化珠。此外，还可见瘤巨细胞和异常核分裂现象。若作连续，示病变常波及毛囊漏斗和导管。如不典型细胞突破表皮基底层，向下侵入真皮和出现角化珠，即为侵袭性鳞癌。
包埋组织的原位杂交可显示HPV。电镜观察示Bowen病有大量的凋亡小体（apoptotic body），可能反映其缓慢和侵袭性较低的特性。5.6 癌前角化不良病的临床表现癌前角化不良病可发生于任何年龄，但多见于60～80岁的老年人。5.6.1 好发部位损害可发生于身体任何部位的皮肤，但以部（约占2/5）和（约占1/3）近端最为常见。亦可见于黏膜、鼻、咽、眼结膜、甲床、女阴、、泌等。5.6.2 临床症状病变通常单发，也可多发。呈暗红色斑块，界限清楚，直径自数毫米至10余厘米不等，圆形、匐行形或不规则形。表面覆盖有鳞屑或痂皮。揭去痂皮，可显露湿润的糜烂面，高低不平，很少或不出血（图1）。有的皮损上可出现疣状（图2）。少数亦呈多发性，散在，亦可密集或互相融合。自觉症状缺如，偶有瘙痒或感，有时皮损亦可呈不规则隆起或结节状，如形成则提示侵袭性生长，约5%的患者可演变为。一些报告提出本病往往合并其他内脏和皮肤恶性肿瘤，虽尚未获得公认，但应引起，给予全面检查。
5.7 癌前角化不良病的并发症据报告，15%～25%的患者伴有皮肤以外恶性肿瘤，以肺、胃、泌尿生殖系恶性肿瘤最为常见。5.8 实验室检查组织病理：表皮角化亢进，角化不全，棘层肥厚。表皮突增宽，真皮乳头被压缩成细带状。排列不规则。许多表皮细胞呈高度非典型性，细胞大小形态不一，核大而染色深，出现异常核分裂。常见瘤巨细胞（单核和多核巨大表皮细胞）及单个表皮细胞角化不良，表现为细胞大而圆，呈均质性强嗜酸性，核深。表皮基底膜完整。真皮上部呈中等慢性浸润。
5.9 诊断1.临床表现& 身体非暴露部位出现暗红色持久斑片，表面有结痂，边界清楚，局部应用制剂治疗不见好转者。
2.组织病理诊断。5.10 鉴别诊断临床上应与、性、、、浅表性、样样癌（）、女阴、、等鉴别。5.11 癌前角化不良病的治疗癌前角化不良病治疗方法较多，但以手术切除效果最好。5.11.1 手术切除若损害较小，数目不多，应当首选手术切除。切除范围应包括皮损周围0.3～0.5cm的正常皮肤，深度应达到真皮深层。手术后切除的皮损应做好病理切片，观察切除是否彻底，如有残留皮损，应扩大切除。必要时做植皮术。5.11.2 电烧灼适用于限局性损害，但术后愈合较慢，且易留。5.11.3 冷冻治疗用液氮治疗皮损，冻融周围至少60s，但本法可能复发。5.11.4 放射治疗可用境界线、X线、镭、钴等作浅表放射接触治疗。但远期可发生放射性、瘢痕等。5.11.5 局部化疗（1）5%（ ）外用，2次/d，用6～8周，但有50%患者皮损复发，应注意随访。
（2）1%氟尿嘧啶（ 5-氟尿嘧啶）或0.7%混合液包封治疗。5.11.6 Mohs外科Mohs外科对复杂或复发皮损为最好方法，但需特殊设备和一定技术。尚未广泛应用。5.12 预后早期确诊后手术切除预后良好。但本病至少有5%可能发生侵袭性生长。一旦发生则率达37%，对预后影响较大。另外，如果合并内脏恶性肿瘤，则预后不佳。5.13 癌前角化不良病的预防1.应减少日光暴晒，避免接触砷剂和化学致癌剂。
2.癌前角化不良病发生6～7年，至少42%病例出现其他皮肤或皮肤黏膜癌前期或恶性损害。故确诊后应作全身检查。皮疹消失后应长期随访，观察有无转移。5.14 相关药品氟尿嘧啶、斑蝥素6 ICD号：C69.16.1 分类肿瘤科 & 头部肿瘤 &
& 肿瘤 & 角膜肿瘤
& 角膜肿瘤6.2 流行病学癌前角化不良病多发于以上和老年男性，睑裂区之角膜缘为最常见的发病部位。6.3 病因根据发病特点提示角结膜上皮细胞的癌变与日光的照射可能有关。6.4 发病机制紫外线照射等因素可使细胞内DNA受损，当延迟或失败等情况下，正常上皮细胞可发生癌变，并成肿瘤细胞式发展。6.5 癌前角化不良病的临床表现多见于60岁以上男性。肿瘤弥漫生长，外观呈灰红色胶样扁平状隆起（极少情况下可呈肉芽状），富有血管，与邻近正常组织之间有明显界限，触之有粗糙感。肿瘤多位于睑裂区，由角膜缘开始，同时向结膜、角膜伸展（图1），但多向结膜侵犯，向角膜侵犯只有数毫米。临床上常被误认为慢性，有时也可在原先存在的、或的病灶上发生而被长期忽视。在裂隙灯下，肿瘤与正常组织界限分明。大凡被松针状血管翳波及或如霜染的上皮处，在上均可找到癌变细胞，是已经癌变的。病变虽迁延多年，在裂隙灯下仍只侵犯角膜表浅部位，切面清晰锐利，临床上并无明显的炎症征象。
肿瘤发展缓慢，相对静止，可在若干年中局限于上皮内。但也可能突然发展为恶性肿瘤。有些患者已发生远处转移而局部病灶却无明显变化。应强调的是有些患者在体内其他部位同时有黏膜或癌肿。6.6 实验室检查病理学检查：可见肿瘤部位上皮细胞呈一致性增生，棘细胞为圆形或卵圆形，大小不一，有明显的极性紊乱和分裂像。在增生的上皮与正常上皮之间境界分明，肿瘤细胞局限于上皮内而不突破基底膜。完整而清晰的基底膜是本病与鳞形上皮细胞癌的主要鉴别之点（图2，3）。另一重要特征是有奇异核的肿瘤细胞，核大而浓密，与正常细胞相比，的胞核占据整个细胞的极大比例，胞质较少。也可呈现为几个核聚集在一起的多核瘤巨细胞，这种多形性巨核或多核细胞，可出现在上皮的各个水平。
肿瘤所在的上皮下有浸润和新生血管。有些增生的肿瘤细胞，有明显核仁，胞质呈伊红染色。新生血管多。肿瘤的表层有角化不全细胞，但可见完整的前弹力膜（图4）。
6.7 诊断根据肿瘤的生长特点及外在表现，确诊最终依靠病理学检查。6.8 癌前角化不良病的治疗手术前详尽作，精确标志或记录有松针样血管翳或霜染样上皮的范围；用或虎红作角结膜上皮染色，癌变和角化不全的角结膜上皮区有弥漫的或细微的着色，而正常的上皮不会被染色。切除范围可在上述边界以远2mm，足以囊括肿瘤组织而又可最大限度地保留正常的角结膜组织，使视损害尽可能减少。肿瘤范围＜1/2全周的病例，不一定在肿瘤切除的基础上再做角结膜，而只需在肿瘤切除同时联合羊膜贴敷（amniotic membrane patching，）一期完成手术。只要区不受侵犯，术后可接近于术前。如果肿瘤范围＞1/2全周，尽管肿瘤侵犯较为浅表，但考虑到角膜缘切除范围太大，单靠剩余的角膜缘通过代偿性分裂增殖，恐难使角膜缘干细胞功能获得全面，因而对手术切除部位实施角膜缘移植（limbal transplantation）联合羊膜贴敷仍属必要。
早期局部切除疗效可靠。切除肿瘤时，深度在1/4～1/3角膜厚度，将整个肿瘤连同其周围约2mm的正常组织一并切除。无需其他治疗。由于容易复发，术后应定期随访。复发者再手术仍有可能。角膜广泛受累者，可行全角膜板层切除，同。近年来，有人局部应用0.02%的治疗结膜角膜上皮内瘤，4次/d，共14天。1个月后肿瘤开始，并伴有显著的结膜（图5），4个月后只有轻度角膜混浊，病灶处剩下一些大血管（图6）。随访9个月，临床未见肿瘤复发。在治疗中应高度重视局部应用的潜在的、严重的毒。
如癌变范围广泛，可酌情行眼球摘除手术或，该肿瘤对放射性治疗一般不。6.9 预后肿瘤可多年，一般预后良好。但也能像乳头状瘤那样增大，还可以发生（5%）。还可出现溃疡、恶变，形成鳞状上皮癌，引起转移。6.10 癌前角化不良病的预防注意生产时的眼部防护。6.11 相关药品丝裂霉素相关文献
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链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）鳞状细胞癌 -
鳞状细胞癌鳞状细胞癌(squamous&cell&carcinoma)&简称
，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、喉、阴*茎等处，也可发生在有鳞状上皮化生的其它非鳞状上皮覆盖部位，如支气管、胆囊、肾盂等处。肉眼上常呈菜花状，也可因坏死脱落而形成溃疡状，癌组织同时向深层浸润性生长。镜下，癌细胞呈巢状分布，与间质界限清楚。分化好的鳞癌癌巢，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠(keratin&pearl)或癌珠。分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，细胞异型性明显并见较多的核分裂像。
鳞状细胞癌 -
与环境有关，尤其是阳光的刺激有明显关系，长期日光晒曝和慢性刺激是主要发病潜因，外伤、
照射、焦油类衍生物亦可诱发本病，盘状红斑狼疮 、慢性溃疡、粘膜白斑、烧伤瘀痕及长期不愈的肉肿均可诱发鳞状细胞癌。生长较快，早期即形成溃疡。有的呈结节样或菜花状，向深部侵犯较小，基底可移动；有的呈蝶状，向深部浸润较明显，破坏性大，常累及骨骼。鳞状细胞癌常伴有化脓性感染，伴恶臭、疼痛。多见区域性淋巴结转移，患者头部巨大鳞状细胞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易出血；发生颈部淋巴结转移。其发病部位以粘膜皮肤连接处鳞状细胞癌发展最快，粘膜发病者更容易转移。
鳞状细胞癌 -
鳞状细胞癌
多发于50岁以上的男性，常见于面部、
、下唇、手背、前臂、等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃疡，溃疡向周围及深部侵犯，可深达肌肉与骨骼，损害互相粘连形成坚硬的肿块，不易移动，溃疡基底部为肉红色，有坏死组织，有脓液、臭味，易出血。溃疡边缘隆起外翻，有明显炎症，自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处，固潮湿与摩擦更易出血，发展更快，可形成菜花状，破坏性大，有明显疼痛，易转移，预后不良。
鳞状细胞癌是宫颈癌常见类型。根据调查研究发现约有90%～95%的宫颈癌属于了此种类型的宫颈癌，常发生于宫颈鳞状上皮和柱状上皮的交界区。
鳞状细胞癌 -
表皮角化，由团块所组成，不规则地向内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浸润。
鳞状细胞癌 -
CLS生物疗法
CLS生物疗法主要是从肿瘤免疫学角度来治疗肿瘤。科学研究，免疫系统是人体防止病毒入侵、细胞异变的保护系统，当人体细胞发生癌变的时候，免疫系统会第一时间清除异变细胞，这也是正常人身体每天产生癌细胞而不患癌的原因。当人体免疫系统功能缺陷和低下的时候，癌细胞就能够逃过免疫系统的监视而疯狂生长，直接导致了肿瘤的形成。&　&
CLS生物治疗的原理是用自身免疫细胞杀灭肿瘤细胞。2011年诺贝尔医学奖获得者斯坦曼博士在1973年发现了激活免疫系统的关键细胞DC细胞。在20世纪80年代，科学家又培养出了具有肿瘤强杀伤效应的CIK细胞。这两种细胞是肿瘤生物治疗的关键。DC细胞能够负载抗原直接跟踪身体各部位的肿瘤细胞，而CIK的肿瘤杀伤能直接根据DC细胞的位置进行。但肿瘤病人体内这类细胞数量少，基本起不到治疗作用。CLS生物治疗通过体外实验室万倍扩增这两类细胞，再回输患者体内实现肿瘤大面积的杀伤治疗。
鳞状细胞癌 -
表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。
1.注意发病年龄、癌肿部位、职业。有无长期风吹日晒或海上生活史，有无吸烟嗜好及慢性热刺激，有无不稳定性瘢痕、慢性骨髓炎、慢性溃疡病史。
2.注意病变是否粗糙、脱屑、溃破等，邻近淋巴结及区域淋巴结有无肿大、固定。
3.胸部X线摄片检查，疑有骨质破坏时尚应作骨X线摄片。
4.邻近淋巴结切除送病理检查。影像学放射X线检查：中央型SCC可发生肺叶或整个肺萎陷，伴有纵隔向患侧移位。中心性段或段以下支气管肿瘤可扩散至局域淋巴结，表现为肺门、肺门周围或纵隔阴影，伴或不伴有局部肺萎陷。外周性肿瘤表现为孤立的肺部结节（&3cm）或肿块(&3cm)。鳞状细胞癌是形成空洞最常见的肺癌类型，在胸片上可见不规则的厚壁空洞。当肿瘤位于肺上沟时，称之为Pancoast肿瘤，常伴有胸后壁肋骨破坏，可导致Horner综合征。一些小气管或支气管内肿瘤的胸部X线可表现正常。肺门阴影、肺不张或周围肿块可伴有胸腔积液、纵隔扩大或横隔一侧抬高。
CT或螺旋CT：原发性肿瘤和中央型病变范围的最佳检测方法是CT扫描。螺旋CT可更好地评估胸廓病变的范围，显示在胸部平片上无法显示的小的原发性或继发性结节以及淋巴结扩散。
PET扫描：是目前鉴别转移发生的可选择方法（除需MRI检测的脑转移外）。骨转移典型呈溶骨性表现。细胞学宫颈鳞状细胞癌显微镜图鳞状细胞癌的细胞学表现根据组织分化程度和标本类型而不同。
在坏死和细胞碎屑的背景中可见到大的肿瘤细胞，伴有不规则的深染的核，位于中央，有一个或多个小核仁，胞浆丰富。肿瘤细胞常散在分布，可呈奇特的形状如梭形和蝌蚪形，也可表现粘附性聚集，通常呈扁平片状伴有拉长的或梭形核。在分化良好的鳞状细胞癌中角化的胞浆通过Romanowsky染色呈现刺槐毒素的（robin’s）蛋蓝色，而通过Papanicolaou染色可呈橙黄色或黄色。在脱落细胞标本中以表层肿瘤细胞为主，表现为单个散在分布，具有明显角化的胞浆和致密深染的核。相反，在刷取的标本中细胞多取自较深层组织，可见更多的细胞表现为粘附性聚集。&
肿瘤外观根据纤维化程度不同常呈白色或灰色，质地较硬，伴有局部碳样色素沉着，在病变中央呈星状倒行至四周。肿瘤可表现巨大并伴有空洞形成。中央型肿瘤可形成腔内息肉状肿块和/或透过支气管壁向周围组织浸润，也可阻塞支气管腔导致支气管分泌物潴积、肺不张、支气管扩张、阻塞性脂样肺炎和感染性支气管肺炎。少数病例可来源于外周小气道。但研究结果有所改变因为最近一项研究报道53%的鳞状细胞癌可发生于周围肺部。扩散和分期中央型鳞状细胞癌以两大扩散方式为特征：上皮内扩散（原位）伴或不伴皮下侵犯和支气管内息肉状生长。广泛的上皮内扩散常见于主要的支气管。支气管腺体或导管上皮常被侵及。关于早期浸润性鳞状细胞癌的两种生长方式已有描述：一种是沿着支气管一侧粘膜生长替代表层上皮，伴粘膜下微浸润和腺体导管侵犯（蔓延型）；另一种表现为小的息肉样粘膜病变，伴向深层浸润（穿透型）。肺门纵隔组织包括淋巴结的直接侵犯可在进展期病例中见到。
周围型鳞状细胞癌以形成实性结节为特征，常伴有支气管内结节性生长、上皮内扩散或两者兼有。在进展期病例中周围型鳞状细胞癌可直接透过胸膜侵犯胸壁或横隔。
分期通常根据TNM方法进行。一般来说，鳞状细胞癌倾向于表现为通过直接扩散侵犯局部邻近组织。与腺癌或其它原发性肺癌组织类型相比，鳞状细胞癌较少发生远处器官转移。直径&2cm的周围型肿瘤较少发生局部淋巴结转移。分化差的肿瘤可在病变早期转移至脑、肝脏、肾上腺、下消化道和淋巴结。手术切除后局部复发在鳞状细胞癌中比其它类型的肺癌更常见。组织病理学鳞状细胞癌可表现角化、珠形成和/或细胞间桥等特征。这些特征随分化程度而表现不同。在分化良好的中该特征表现明显，而在分化差的肿瘤中仅局部可见。
乳头状型SCC。一些位于近端支气管的肿瘤可表现向外生长和支气管内生长。有时仅可见非常局限的上皮内扩散不伴有浸润，但是大多数病例中存在浸润形成。
透明细胞型SCC。主要或几乎全部由伴透明胞浆的细胞组成。该型需要与大细胞癌、伴广泛透明细胞改变的肺腺癌和肾脏转移性透明细胞癌相区分。
小细胞型SCC是一种分化差的鳞状细胞癌，小肿瘤细胞保留有非小细胞癌的形态特征，并表现局部鳞状分化。该型必须与混合有鳞状细胞癌及真正的小细胞癌的复合性小细胞癌相鉴别。小细胞型SCC缺乏小细胞癌具有的细胞核特征，即具有粗糙或泡状染色质、更明显的核仁、更丰富的胞浆和更清楚的细胞边界。局部可见到细胞间桥或角化。
基底样型可表现明显的呈周围栅栏状排列的核。伴广泛的基底样生长模式但缺乏鳞状分化特征的分化差的肺癌可认为是基底样型的大细胞癌。
最近有报道描述了一种表现肺泡腔填充型的周围型SCC：肿瘤细胞充满了肺泡腔但不伴有肺泡结构的破坏，这与可导致肺泡结构和肺组织结构破坏的扩展型SCC正好相反。该型仅约占周围型SCC的5%。罕见的无角化鳞状细胞癌可类似于移行细胞癌。电镜在鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝。分化较差的癌具有少量的桥粒和胞浆细丝。免疫组化绝大多数的鳞状细胞癌可表现高分子量角蛋白（34βE12）、细胞角蛋白5/6和癌胚抗原（CEA）高表达。许多病例可表达低分子量角蛋白（35βH11）和极少数表达甲状腺转录因子-1（TTF-1）或细胞角蛋白7（CK7）。
鳞状细胞癌 -
1、早期癌肿无深部浸润及淋巴结转移时，可将局部病变彻底切除，一般应较基底细胞癌的切除范围更广。切除后创面用皮片或皮瓣修复。手术前、后可考虑用抗癌化学药物治疗。
2、晚期癌肿有深部浸润或已有淋巴结转移时，除局部广泛彻底切除外，手术当时或术后2周尚需作淋巴结清除术。在肢体的癌肿可考虑截肢。
3、晚期癌肿，全身情况不佳，不能经受根治手术者，可考虑放射、冷冻或激光治疗。心理治疗人们的情绪障碍是由人们的不合理信念所造成，因此简要地说，这种疗法就是要以理性治疗非理性，帮助求治者以合理的思维方式代表不合理的思维方式，以合理的信念代表不合理的信念，从而最大限度地减少不合理的信念给情绪带来的不良影响，通过以改变认知为主的治疗方式，来帮助求治者减少或消除他们已有的情绪障碍，一般经过一个月左右的集体心理治疗，癌症患者的心理反应状态和认知程度会有明显改变，负性情绪得到缓解，可以改善他们的无助、绝望、焦虑和抑郁状态，表现为与疾病做斗争的精神增强，病人对各种治疗方法容易接受。良好医患关系的建立，增强了病人战胜疾病的信心，有利于疾病的康复。饮食治疗根据肿瘤疾病的寒热表现及患者自身阴阳盛衰，辨证施膳，从组方、筛方到实验，制定出各种抗癌药膳，如肝癌血虚药膳、肺癌气虚药膳等，其优势主要体现在:：①亦食亦治；②疗效确切；③无副作用；④应用广泛；⑤原料充足；⑥制作方便；⑦便于久服。
推荐食疗方案：核葵煮鸡蛋
配方：核桃青枝梢100克，龙葵30克，生鸡蛋4个。
制法：将核桃青枝切碎，与龙葵同置砂锅内，加水先煎20分钟后，放入鸡蛋煮熟去皮，鸡蛋上用竹签扎遍小孔，再放入原汤中煮2小时后取出。
用法：每日早晚各2个，空腹服食。连服1各月为一个疗程，停一周后继续服用。体育治疗体疗以形体锻炼、鼓舞人体正气，抗御病邪为目的有氧抗癌操为主，旨在：提高机体的免疫功能；抗放、化疗毒副反应；改善机体内环境，抑制癌细胞的生长；调整神经系统的紊乱；直接对恶性肿瘤细胞有杀伤作用。要体疗老师的指导下，并赠送伟达有氧抗癌操的光盘，要求病人在身体条件允许的情况下，尽量持之以恒。验方①120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分服。
疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。
②蟾酥软膏：10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。
疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。
②白花蛇舌草30g，30g。黄芪30g，蚤休15g，10g，甘草10g。水煎服，日服2次
鳞状细胞癌 -
鳞状细胞癌有望找到治疗方法（哈尔滨日报日）
日前，哈医大二院口腔内科专家完成的以新生血管为攻克重点抑制肿瘤血管生成的课题，为肿瘤治疗新策略提供了实验基础。目前，采用该方法对口腔鳞癌治疗已逐步取得疗效，鳞状细胞癌有望由此找到治疗方法。
据介绍，口腔鳞状细胞癌是人类十大肿瘤之一，其发病呈逐年上升趋势，是一种高转移性口腔癌，复发率高，患者生存率低，对其治疗至今仍缺乏十分有效的手段。如何早期发现和阻断该肿瘤的发生发展以及浸润转移是预防与治疗肿瘤的关键所在。
哈医大二院口腔内科副主任王秀梅教授等人完成的研究工作，以新生血管为抑制肿瘤血管生成的重点，从细胞学水平和组织学水平上详细分析了TGF-β/Smads信号传导通路与口腔鳞癌发生及发展的关系，同时系统分析了TGF-β/Smads信号通路在口腔鳞癌发生和转移中的作用及其机制，对口腔肿瘤癌变机制的进一步探讨以及肿瘤临床治疗靶点的选择具有重大意义。
万方数据期刊论文
中国皮肤性病学杂志
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高分化角化性癌是不是恶性肿瘤
09-03-07 &匿名提问
叫癌的都是恶性肿瘤，高分化是指其恶性程度相对低一点，分化越差恶性程度越高。
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有，不用太担心
找出全身和局部病因，及时治疗全身性慢性疾病、鼻窦炎、临近感染病灶和鼻中隔偏曲等。改善生活和工作环境，锻炼身体，提高机体抵抗力。
2.局部治疗
（1）鼻内用糖...
答: 耳鸣的病因比较复杂，一般可分为两大类：①耳源性疾病(即与耳部疾病相关)．往往伴有听力下降，如由耳毒性药物中毒、病毒感染、内耳供血不足等引起。②非耳源性疾病，这类...
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