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高尿酸血症与痛风的生物化学诊断
【来源/作者】国家标准物质网 【更新日期】 10:49:13
(一)高尿酸血症和痛风的概念
高尿酸血症和痛风被认为是同一疾病的不同阶段，高尿酸血症是痛风的前期，但并非所有的高尿酸血症最终都会发展为痛风，很多人一生中只处于无症状高尿酸血症期，仅5％～12％的高尿酸血症最终可发展为痛风。
血清尿酸浓度超过参考值上限称为高尿酸血症，即男性和绝经后女性大于420umol／L(7mg／d1)，绝经前女性大于350umol／L。血液尿酸浓度增高到一定程度时，可出现尿酸盐结晶形成和沉积，并引起特征性急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性问质性肾炎和尿酸性尿路结石，即为痛风。
(二)痛风的发生机制
血液或滑囊液中的尿酸钠浓度达到饱和状态，将出现结晶沉淀，这是痛风形成的基础。在体温37℃、pH 7．4时，尿酸钠的溶解度约为420umol／l_，，而在30℃时为268umol／L跖趾关节在身体末端，其关节腔内尿酸浓度大于2681．umol／L，即可能形成结晶沉淀。饱和状态的尿酸钠，与血浆特异性--球蛋白结合，仍具有一定的稳定性。若浓度增高持久不降，且遇有下列情况即可使尿酸钠呈微小结晶析出：①血浆-球蛋白减少；②局部pH降低；⑧局部体温降低。尿酸钠结晶较易沉淀在血管较少、黏多糖含量较丰富的软骨、关节腔内及其他结缔组织中。因为运动时这些组织容易发生缺氧，于是出现糖酵解加速和乳酸产生增多，引起pH降低。运动、饮酒、应激、局部损伤等都可诱发这些部位的尿酸钠结晶形成及急性炎症发作。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，并在补体参与下诱发多形核白细胞的吞噬作用。结晶被吞噬后可促使白细胞膜破裂，释放出各种炎症介质，如趋化因子、溶酶体和胞质内的各种酶，导致组织发生炎症反应。
尿酸钠结晶沉积于关节腔内可引起急性关节炎，常是痛风的首发症状。尿酸钠细针状结晶沉淀于软组织，常沿软骨面、滑囊周围、筋腱表面及皮下结缔组织等处沉积，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕，形成异物结节，呈黄白色大小不一的隆起，成为痛风石，是痛风的特征性损害。肾髓质或乳头处沉积尿酸盐结晶时，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，可发生慢性间质性肾炎，导致肾小管变形，上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，甚至累及-肾小球血管床。尿酸性尿路结石在高尿酸血症期即可出现，占肾结石的10％。
(三)高尿酸血症和痛风的生物化学诊断及治疗
1．高尿酸血症及其类型的判断血浆尿酸含量大于参考区间上限，就可诊断为高尿酸血症。同时做尿液尿酸测定有助于分析高尿酸血症是生成过多型还是排泄减少型或是混合型。
(1)尿酸排泄量：若普通饮食时尿液中尿酸排泄量&4800umol／24h或低嘌呤饮食时尿液中尿酸排泄量&3600umol／24h，则为生成过多型。
(2)尿酸清除率( Cua )：可留取24小时尿液，然后测定血清尿酸和尿液尿酸浓度，也可准确收集60分钟尿，留尿中问采血测定尿酸。通过。肾清除值公式来计算得出： =(UuaV)／Sua其中U。为尿液中的尿酸浓度，V表示尿液ml／min，Sua为血清尿酸浓度。参考范围为6．6~12．6m1／min，Uua和Cua下降属于排泄减少型，Uua和Cua升高则属于生成过多型。
(3)尿酸清除率与肌酐清除率比值(Cua/Ccr) (Cua/Ccr)：=(Uua/Sua)×100％，若&10％属生成过多型，&5％属排泄减少型，介于5％～10％属混合型。随意尿与24小时尿的Cua/Ccr呈显著正相关，故可采用简便的一次尿测定法。
(4)随意尿的尿酸／肌酐比值：若&1属生成过多型，&0．5属排泄减少型。
2．痛风的诊断和生物化学治疗 除高尿酸血症外，痛风还表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石中的一种或多种，具体诊断方法和标准见《内科学》。临床常用别嘌呤醇(allopurin01)治疗痛风症。别嘌呤醇与次黄嘌呤结构相似(两者N7与C8互换位置)，首先被黄嘌呤氧化酶氧化为别黄嘌呤，然后牢固地结合在该酶的活性部位上，从而抑制次黄嘌呤和黄嘌呤转变为尿酸(图2—1)，使血和尿中尿酸浓度下降；而血与尿中次黄嘌呤和黄嘌呤则升高，但它们的溶解度比尿酸大，故在泌尿道中不易析出结晶，易被肾脏排出。同时，别嘌呤醇在体内经代谢转变，与PRPP生成别嘌呤核苷酸，不仅消耗了PRPP，使其含量下降，而且还能反馈抑制PRPP酰胺转移酶，阻断嘌呤核苷酸的从头合成。
四、病例分析
【病史】男性，58岁，反复乏力腹胀2年，1个月前再次出现全身乏力不适，上腹饱胀。既往吏：有嗜酒史，白酒500ml／d。体检：体温、脉搏、呼吸正常，慢性肝病面容，巩膜轻微黄染，腹膨隆，腹壁静脉无曲张，肝、脾肋下未及。B超显示腹腔积液。
【实验室检查】血清指标：总胆红素71~tmol／L，直接胆红素52btmol／L，TP 69．3g／L，ALB 24．9g／L，丙氨酸氨基转移酶25U／L，天冬氨酸氨基转移酶62U／L，碱性磷酸酶62U／L，IgG 28．2g／L，IgA 9.52g／L，IgM 4．0g／L。蛋白电泳：ALB 35．9％、一球蛋白2．3％、一球蛋白4．1％，球蛋白8．1％，一球蛋白49．7％，甲胎蛋白3．5ug／L，HBsAg(一)。凝血指标：凝血酶
原时间15．8秒(参考区间9．1～12．3秒)，凝血酶原时间国际标准化比值1．48(参考区间0·8～1．20)，纤维蛋白原1．19g／L。
【临床诊断】酒精性肝硬化伴腹水。
诊断依据:患者血清白蛋白下降且&25g／L，胆红素和氨基转移酶增高，说明肝功能明显下降，结合蛋白电泳结果和Ig增高，可诊断为肝硬化。Ig增高以IgA幅度最高，结合其HBsAg(一)及嗜酒史，初步判断为酒精性肝硬化。凝血功能和纤维蛋白原明显下降，说明肝功能己严重障碍，病史、B超及白蛋白浓度均说明患者己出现腹水。
【关键词】高尿酸血症与痛风的生物化学诊断&
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你好医生请问高尿酸血症是因为什么引起
健康咨询描述：
你好医生请问高尿酸血症是因为什么引起的，我现在有时脚脖子肿有时手指脚趾类似神经疼属于痛风吗
曾经的治疗情况和效果：
没治过只是前几天因高血压住院化验尿血查出有高尿酸血症
想得到怎样的帮助：应注意什么怎样治疗
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擅长: 腰痛、蛋白尿、血尿、慢性肾炎、肾病综合征、糖尿病高
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好！血尿酸在体内保持平衡。血尿酸降低一般见于恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。血尿酸增高见于1、痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。2、在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。3、肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。4、在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。&&&&&&指导意见：&&&&&&1、不要吃动物内脏、海鲜、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮等食物。2、戒吃高胆固醇的食物、动物内脏、肥肉、鱿鱼、鱼、墨鱼等。3、戒酒，一旦血中酒精浓度高达200mg/dl，血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增加，令肾脏的尿酸排泄受阻，结果使血中尿酸增加。4、戒吃酸性食物，如咖啡、煎炸食物、高脂食物。酸碱不平衡，会影响身体机能，加重肝肾负担。
帮助网友：5350称赞：550
&&&&&&病情分析：&&&&&&高尿酸血症由于体内的嘌呤代谢产物多出现的尿酸多，会引起关节处的红肿胀疼的感觉&&&&&&在拍片时有可能会看见有痛风石的&&&&&&高尿酸血症在发作时是痛风&&&&&&指导意见：&&&&&&在通风没有发生的时候是建议您尽量的减少含嘌呤高的事物的摄入，例如豆制品，海鲜，啤酒，动物内脏&&&&&&您是可以多喝水，勤排尿，增加尿酸的排出的
帮助网友：5515称赞：425
&&&&&&病情分析：&&&&&&高尿酸血症可导致痛风病。&&&&&&指导意见：&&&&&&是由于嘌呤代谢障碍所导致关节炎表现的疾病。注意避免使用高嘌呤食物如花生、豆腐、海鲜、动物内脏等。
&&&&&&以上是对“你好医生请问高尿酸血症是因为什么引起”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 高血压
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尿酸480，生成过多类型高尿酸血症，请问有治好可能么？
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补充提问：24小时尿尿酸定量表明属于生成过多型
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职称：医师
专长：内科
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问题分析：正常成年人尿酸一般低于420mmol/L，你所提供的尿酸结果轻微的偏高，高尿酸血症分生成过多型和排出减少型，不同的类型使用的药物治疗的原则是不同的。意见建议：生成过多性需要按照低嘌呤饮食控制嘌呤物质的摄入，服用减少尿酸形成的药物，而您的排泄尿酸的功能是正常的，所以服用小苏打碱化尿液的促排的效果不会太好。建议你继续服用别嘌醇等这类减少尿酸形成的药物，同时调整饮食结构，不吃或少吃肉食、动物内脏、菠菜等食物。
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【共识要点】 目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地势。HUA是多种心血管危险因素及相关疾病(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、肾病等)的独立危险因素。HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。生活方式指导、引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿360μmol／L以下，最好达300μmol／L，并长期维持。对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。河南中医学院第一附属医院老年病科刘红亮　　20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5％～23.5％，接近西方发达国家水平。　　HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病[糖尿病、代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）、高脂血症等]、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。近年来，国内外对于HUA与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识。但对于无症状HUA是否有必要治疗及治疗标准等问题，尚未达成一致意见。因此，中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》，为临床上有效控制HUA提供指导。
一、HUA的流行病学及其危害　　HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区人们摄人较多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是，HUA的患病人群呈现年轻化的趋势。　　据统计，20世纪80年代欧美国家HUA患病率为2％～18％。1998年上海HUA患病率为10.1％；2003年南京HUA患病率为13，3％[73：2004年广州患病率高达21.8％；2009年山东HUA患病率为16.99％，较同地区2004年数据明显增加，而且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达12.2％。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7％，且男性高达21％。2006年宁波男、女性HUA患病年龄分别为（43.6±12.9）岁和（55.7±12.4）岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁。　　在HUA高流行的同时，大量的研究证据凸显了HUA的危害。HUA与MS、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。　　MS是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS的患病率随着血尿酸的升高而升高。当血尿酸&360、360～414、420～474、480～534、540～594和&600μmol／L（注：尿酸单位化学换算关系为1mg／dl=59.5μmol／L，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1mg／dl=60μmol／L进行换算）时，Ms的发生率分别为18.9％、36.0％、40.8％、59.7％、62.0％和70.7％，呈显著正相关。血尿酸水平与胰岛素抵抗显著相关，与体重指数和腰围、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。　　HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素，2型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项国内的研究发现，HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95％。将血尿酸按四分位分层后，最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加145％（男性）及39％（女性）。普通人群中血尿酸水平每增加60μmol／L，新发糖尿病的风险增加17％。　　血尿酸是高血压发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者。血尿酸水平每增加60μmol／L。高血压发病相对危险增加13％[25,26]。一项动物实验通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高96μmol／L，收缩压随之平均增加2.2mmHg(1mmHg=0.133kPa)。如果同时给予降低血尿酸药物使血尿酸达到正常后，则血压不再升高。提示高尿酸与血压升高存在某些因果关系。　　血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。meta分析结果显示，在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血症因素后，HUA患者的冠心病(coronary heardisease，CHD)总体发生风险为1.09，HUA患者CHD死亡的风险为1.16。血尿酸每增加60μmol／L，与正常血尿酸相比，CHD死亡的风险增加12％。　　女性患者的相关性更为显著。HUA显著增加心血管死亡风险，可能与HUA降低CHD患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）后血流及再灌注、再狭窄增加的风险有关。HUA更是心衰、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能，减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。　　血尿酸水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。而肾功能不全，肾小球滤过率(eGFR)&60ml min-1 1.73 m-2时痛风的风险急剧增加[50I。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。在日本，对于CKD3级以上的患者，常规治疗方案推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生。　　HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风：少部分急性期患者。血尿酸水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。　　在一项随访2～10年的研究中，血尿酸&360μmol／L时，87.5％患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸≤360μmol／L者只有43.8％(7／16)。另有研究显示，控制血尿酸&360μmol／l时，痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次，而血尿酸&360μmol／L患者则有6次。在3年的临床观察期间，血尿酸水平越高，1年后痛风的复发率也越高，显示出血尿酸为360μmol／L与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在300μmol／L以下则有利于痛风石的溶解。
　二、HUA的诊断标准和分型　　国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性&420μmol／L，女性&360μmol／L。　　分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄&0.48mg kg-1 h-1，尿酸清除率&6.2ml／min。（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄&0，51mg kg-1 h-1，尿酸清除率≥6.2ml／min。（3）混合型：尿酸排泄&0.51mg kg-1 h-1，尿酸清除率&6.2&10％为尿酸生成过多型。&5％为尿酸排泄不良型，5％～10％为混合型。& p=&&&　　临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
　三、HUA的筛查和预防　　HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测血尿酸，及早发现HUA。预防HUA应避免下列各种危险因素。　　1. 饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤、饮酒(尤其是啤酒)等均可使血尿酸水平升高。　　2. 疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测，及早发现HUA。　　3. 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（&325mg／d）尽管升高血尿酸，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。& p=&&&
四、HUA患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点　　控制目标：血尿酸&360μmol／l（对于有痛风发作的患者，血尿酸宜&300μmol／l）。& p=&&&　　干预治疗切点：血尿酸&420p。mol／L（男性），&360μmol／L(女性)。　　鉴于大量研究证实血尿酸水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加（表1），建议对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使血尿酸长期控制在&360μmol／l。对于有痛风发作的患者，则需将血尿酸长期控制在300μmol／l以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的hua者，建议对于此类患者仍给予以下相应的干预方案。& p=&&&
　五、HUA的治疗　　（一）一般治疗　　1. 生活方式指导：生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压）的管理。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。meta分析显示饮食治疗大约可以降低10％-18％的血尿酸或使血尿酸降低70-90μmol／L。　　（1）健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。　　（2）多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在1 500ml／d以上，最好&2000ml／d。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量。　　（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。2. 适当碱化尿液：当尿pH6，0以下时，需碱化尿液。尿pH6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH&7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。　　常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。　　口服碳酸氢钠（小苏打）：每次1g，每日3次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时，晚上加服乙酰唑胺250mg，以增加尿酸溶解度，避免结石形成。　　枸橼酸钾钠合剂Shohl溶液（枸橼酸钾140g，枸橼酸钠98g，加蒸馏水至1000ml）：每次10～30ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。　　枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调(碱代谢)或慢性泌尿道尿素分解菌感染。　　（二）积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管危险因素积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议可按患者病情适当选用。
（三）痛风的治疗路径　　HUA的治疗是痛风预防和治疗的关键部分。本共识推荐痛风治疗路径见图1。约11％-49％的痛风患者在急性期时血尿酸在正常值范围内。回顾性分析发现81％血尿酸正常的新诊断痛风患者在1个月左右尿酸均会升高。痛风急性／发作期但血尿酸正常可能的原因有：（1）在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为“负的”急性期反应物临时降低；（2）在急性期肾脏排泄尿酸增加；（3）还有些患者在痛风发作时停止了一些引起HUA的因素，如停用利尿剂、减肥或戒啤酒。因此血尿酸作为痛风急性发作期的诊断价值有限。　　确诊痛风后血尿酸的控制目标要低于诊断标准。即均要长期控制至&360μmol／l，以维持在尿酸单钠的饱和点之下，而且有证据显示血尿酸&300μmol／l将防止痛风反复发作。因此建议，只要痛风诊断确立，待急性症状缓解（≥2周）后开始降尿酸治疗：也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗，维持血尿酸在目标范围内。& p=&&&　　（四）HUA治疗路径（图2）
（五）降尿酸药物的选择　　可以根据患者的病情及HUA分型，药物的适应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物，其代表药物分别为别嘌呤醇和苯溴马隆。　　1.抑制尿酸合成的药物一黄嘌呤氧化酶抑制剂（xanthine oxidase inhibitors，XOI）：XOI抑制尿酸合成，包括别嘌呤醇及非布索坦。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少。　　（1）别嘌呤醇　　适应证：①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内：②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病：③用于反复发作性尿酸结石患者：④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。　　用法及用量：①小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次50mg，每日2～3次。小剂量起始可以减少早期治疗开始时的烧灼感，也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超敏反应。2～3周后增至每日200～400mg，分2～3次服用；严重痛风者每日可用至600mg。维持量成人每次100～200mg，每日2～3次。②肾功能下降时，如Ccr&60ml／min，别嘌呤醇应减量，推荐剂量为50～100mg／d，Ccr&15 ml／min禁用。儿童治疗继发性HUA常用量：6岁以内每次50mg，每日1～3次；6～10岁，每次100mg，每日1～3次。剂量可酌情调整。同样需要多饮水，碱化尿液。　　注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。　　不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等，应予监测。大约5％患者不能耐受。偶有发生严重的“别嘌呤醇超敏反应综合征”。　　禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝。肾功能不全和明显血细胞低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。密切监测别嘌呤醇的超敏反应。主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎。使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。超敏反应在美国发生率是1：1000。比较严重的有Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症、系统性疾病（嗜酸性粒细胞增多症、脉管炎、以及主要器官的疾病），文献报道死亡率达20％～25％。　　已有研究证明别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原（HLA）-B*5801密切相关，而朝鲜族CKD3期患者(HLA-B*5801等位基因频率为12％)或者是中国汉族、泰国人(HLA，B木5801等位基因频率为6％～8％)中HLA-B*5801阳性者比白人高（白人HLA，B木5801等位基因频率仅为2％），发生超敏反应的风险更大。因此，2012年美国风湿病学会(ACR)建议：亚裔人群在使用别嘌呤醇前，应该进行HLA-B*5801快速PCR检测，而2008年我国台湾地区已经对于准备使用别嘌呤醇的患者实施该基因的检测，对于结果阳性的患者禁止使用，因此建议有条件时在用药前先进行基因检测。　　（2）非布司他　　2009年美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种治疗HUA的痛风药物—非布司他（febuxostat，商品名ULORIC）上市，2013年中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准非布司他在中国上市。此药为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，常规治疗浓度下不会抑制其他参与嘌呤和嘧啶合成与代谢的酶，通过抑制尿酸合成降低血清尿酸浓度。　　适应证：适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。不推荐用于无临床症状的高尿酸血症。　　用法及用量：①非布司他片的口服推荐剂量为40mg或80mg，每日1次。推荐非布司他片的起始剂量为40mg，每日1次。如果2周后，血尿酸水平仍不低于6mg／dl（约360μmol／L），建议剂量增至80mg，每13 1次。②给药时，无需考虑食物和抗酸剂的影响。③轻、中度肾功能不全（Clcr30～89ml／min）的患者无需调整剂量。　　不良反应：常见药物不良反应（&1／100，&1／10）主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹。& p=&&&　　禁忌证：本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。　　注意事项：在服用非布司他的初期，经常出现痛风发作频率增加。这是因为血尿酸浓度降低，导致组织中沉积的尿酸盐动员。为预防治疗初期的痛风发作，建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。在非布司他治疗期间，如果痛风发作，无需中止非布司他治疗。应根据患者的具体情况，对痛风进行相应治疗。　　2. 增加尿酸排泄的药物：抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度。可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90％以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。代表药物为苯溴马隆和丙磺舒。在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物。此外，在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排出量，如果患者的24h尿尿酸的排出量已经增加（&3.54mmol）或有泌尿系结石则禁用此类药物，在溃疡病或肾功能不全者慎用。　　（1）苯溴马隆　　适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr&20ml／min的肾功能不全患者。对于Ccr&60ml／min的成人无需减量，每日50～100mg。通常情况下服用苯溴马隆6～8d血尿酸明显下降，降血尿酸强度及达标率强于别嘌呤醇m]，坚持服用可维持体内血尿酸水平达到目标值。长期治疗1年以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石[67I。该药与降压、降糖和调脂药物联合使用没有药物相互影响。　　用法及用量：成人开始剂量为每次口服50mg，每日1次，早餐后服用。用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每日50～100g。　　不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，但较为少见。罕见肝功能损害，国外报道发生率为1／17 000。　　禁忌证：①对本品中任何成分过敏者。②严重肾功能损害者(肾小球滤过率低于20ml／min)及患有严重肾结石的患者。③孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。　　注意事项：治疗期问需大量饮水以增加尿量（治疗初期饮水量不得少于m1)，以促进尿酸排泄。避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成结石。在开始用药的前2周可酌情给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂，使患者尿液的pH控制在6.2～6.9之间。定期测量尿液的酸碱度。　　（2）丙磺舒　　用法及用量：成人1次0，25g，1日2次，1周后可增至1次0.5g，1日2次。根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量，原则上以最小有效量维持。　　注意事项：不宜与水杨酸类药、阿司匹林、依他尼酸、氢氯噻嗪、保泰松、吲哚美辛及口服降糖药同服。服用本品时应保持摄入足量水分（每天2500ml左右），防止形成肾结石，必要时同时服用碱化尿液的药物。定期检测血和尿pH值、肝肾功能及血尿酸和尿尿酸等。　　禁忌证：①对本品及磺胺类药过敏者。②肝肾功能不全者。③伴有肿瘤的高尿酸血症者，或使用细胞毒的抗癌药、放射治疗患者因可引起急性肾病，均不宜使用本品。有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。也不推荐儿童、老年人、消化性溃疡者使用。痛风性关节炎急性发作症状尚未控制时不用本品。如在本品治疗期间有急性发作，可继续应用原来的用量，同时给予秋水仙碱或其他非甾体抗炎药治疗。　　（3）尿酸酶（uricase）　　尿酸酶可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低血尿酸水平。生物合成的尿酸氧化酶主要有：　　①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶（Rasburicase），又名拉布立酶，粉针剂，目前适用于化疗引起的高尿酸血症患者。②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶（PEG，uricase），静脉注射使用。二者均有快速、强力降低SUA的疗效。主要用于重度HUA、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者。③培戈洛酶（Pegloticase），一种聚乙二醇化尿酸特异性酶，已在美国和欧洲上市，用于降尿酸及减少尿酸盐结晶的沉积，在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。目前在中国尚未上市。　　3. 联合治疗：如果单药治疗不能使血尿酸控制达标，则可以考虑联合治疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸：另外，氯沙坦治疗合并血尿酸升高的慢性心功不全患者可使血尿酸下降。非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。如果仍不能达标，还可以联合培戈洛酶。　　4. 降尿酸药应持续使用：研究证实持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作。共识建议在血尿酸达标后应持续使用，定期监测。　　5. 中药治疗：中药治疗痛风及HUA日益受到关注。据报告某些中药具有抗炎、镇痛、活血、消肿和降低血尿酸的作用，希望有设计严谨的循证医学证据予以证实。
好帖，感谢分享
是吃药降酸还是等等再看。
我没有坐那么全，只做了这个
钠超标是什么原因呢？
这是一份好资料……纵观全文……充分显示、非布和马隆这两样药是非常好的降尿酸药、可以长期服用、对肝、肾、并无太大影响……，尤其是非布！而中医中药目前却没有新成果、尚待考证之中……！
你好楼主我关节总是卡卡响怎么治疗，每次尿酸都在正常高值420左右疼过2次不走不疼不红种不严重，，用一直吃药治疗么
不知道什么医院能做HLA-B*5801检测。有做过的吧友吗？
难道我痛风跟从小服用利尿药物有关？
楼主我18岁，尿酸630，两次痛风发作，求治疗方案
非常好的贴子，看了第一段我就收藏了，楼主能否提供原文呢？
很好 不要删除
比较详细，好贴！
嗯 是不错 你们有知道第四届东方痛风论坛的吗 我上班的地方 有家医院 说他们也去参加了 回来还印了宣传的小册子 也不知道真的假的
上周六上午去游泳，大概运动有1个小时吧（不是连续的），下午16：00多感觉左侧膝盖有些痛，晚上走了近40分钟，回来上楼是爬上来的，唉
苯溴马隆是立加利仙吧看来这药治疗痛风不错啊，不知道风友们吃它疗效怎么样？
痛风病的吧友们；得了痛风千万不要相信网络上的宣传，十有九个都是骗人的，如北京今墨堂，北京世华仁和痛风医院，都是大骗子，很多的申诉，举报，现在又新成立了一个北京康泰痛风研究院，又打着国家卫生部的旗号免费送6900元的治疗仪，原今墨堂的邱礼壅叫兽和几位专家在康泰痛风研究院又开始骗人。
我要水，我要水，我要水，我要水，我要水　　　--　请叫我大7，但是他们都叫我水神
谁知道别嘌醇片和缓释胶囊有什么区别呀？
好贴，谢谢楼主。
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