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脑血管痉挛是什么原因引起的？
45岁 22:32:48
病情描述：
脑血管痉挛是什么原因引起的？最近头老是隐隐作痛，有点时候是压迫感，有时候是去看医生，检查报告显示脑中没有肿瘤，可是有脑血管痉挛的现象。这个痉挛我还是第一次听说，想了解一下是什么原因造成的，我下次还多加注意。希望得到的帮助:脑血管痉挛是什么原因引起的？
病情分析：
请根据患者提问的内容，给予专业详尽的指导意见。（最多输入500字）
指导意见：
请给出具体的运动，饮食，康复等方面的指导。（最多输入500字） 0/500
&因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
病理生理情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。血液对血管壁的机械性刺激；包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏；氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤；其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用；颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量；以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
&因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
您好，症状：头晕和头痛现象是脑血管痉挛显著特征，如果经常性的发生头晕，则要警惕脑血管痉挛的发生了，头痛是脑血管痉挛的初期症状，尤其是持续性的头痛，隐隐约约的，但是持续不断。原因：多是因为情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。注意：1、合理膳食：建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。2、适量运动：最好的运动是步行，掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里，时间30分钟以上；“五”指每周运动五次以上；“七”指运动后心率加年龄约170。3、戒烟限酒：吸烟的危害不容置疑，应下决心戒掉。4、心理平衡：健康的生活方式很重要，所有保健措施中，心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑，树立正确的对待疾病的态度，保持平静的心态和快乐的心境，避免情绪激动，几乎可以拮抗所有的内外不利因素。
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我除了这个还有焦虑症，医生叫我看森田疗法， 但我感觉自己心理够强大，焦虑症是不是脑血管痉挛引起
16年夏天本人突发短暂失觉性眩晕（症状估计1秒不到就没了），没过几个月就发展为脑水肿及颅内高压还
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如果想治好脑血管痉挛，这个帖子你一定要看，字字都是我的经验之谈。 我的慰知管痉挛恐怕比你们每个人的都要严重，什么脑子发麻、发空、发酸、疼痛、
一楼给度娘
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2014年5月一次重感冒后就开始了。 平时看着没事人，事实上头一直在晕，2年了从来没好过，只有症状轻和
本人有副鼻窦炎，颈椎反弓，查颈椎同时做了一个tcd多普勒脑血流图，说是脑动脉痉挛！配了点药吃了几天好很多，后来又不行，换到曙光医院，朋友叫我看
我是名学生 六岁时就有了脑血管痉挛 这些年都没什么事 有时一觉醒来之后就头疼的厉害 一疼就一天 睡觉
吃b1.谷维素，思考林，还有养脑清血。
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有没有病友脑血管痉挛头顶两侧发胀而且变鼓了，没错是头骨，整个脑袋宽了怎么回事
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每天都头痛恶心想吐，医生说让我运动但是运动一会我就头晕撑不住了，每天头痛恶心好难受啊，求各位
本人现在28 大概小时候就有脑血管痉挛这个病· 上大专之后 显得更严重基本 每年犯一次 一次持续一星期
经过两个月的吃药治疗脑血管痉挛，明显好转了，以前都不会做梦，就算做梦也是续续断断，不连贯，不
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爸爸年前轻微脑血管痉挛，拍完片子没任何问题，血脂也没毛病，吃盐酸氟桂利嗪片，天天吃完晚饭特别
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脑袋轰隆隆响了好几天了，第一次这样，好烦躁，中医院开的脑心通胶囊，也不见好转啊
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难受死了，就是头晕，视力下降。感觉心跳重，快。脖子僵硬。求解，求解求救啊！
和大家分享一下，不知道大家的体质怎么样是否身体比较虚弱 如中医的气血两虚，需要辩证的治疗大家最好先停掉西药 万病皆有因（病因），明因，理（病理
我脑血管痉挛三年多了，第一年头晕得厉害，几乎不敢出门每天生活在恐惧中、哪时候还不知道是得这个病了，第二年遇到庸医，把这个病当成颈椎病治了一年
本人因头部撞击导致椎基底动脉痉挛，每天间歇性头晕，胸口憋闷。吃了西比灵和尼莫地平无效，请大家
头重 嗜睡 一想事情头很难受 头就像一块铅块压着 做事情很吃力 整天没精神 多普勒显示大脑中动脉高流
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脑血管痉挛如何治疗
panlei8888
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：患者性别：女
患者年龄：28详细病情及咨询目的：大夫你好，我这几天头疼的厉害，去医院检查后结果是脑血管痉挛,想咨询下这个病是怎么引起的呢，能否治愈呢,会不会复发呢?谢谢!本次发病及持续的时间：最近几天病史：一直都有头疼的毛病，还容易困
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&&&心血管内科
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可适当用点扩张脑血管药物,如西比灵.
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脑血管痉挛该吃什么药,吃去痛片行吗?
08-12-19 &
您好,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。 脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一，是SAH患者致 残和致死的重要原因[1]。许多资料表明，内皮素(ET)参与了SAH后CVS和迟发性脑 缺血的病理生理过程，而这一过程是通过两种ET受体(ET receptor, ET-R)介导的 [1，2]。近年来，对ET-R拮抗剂在CVS预防和治疗中的作用进行了实验和临床研究 ，取得了一定的疗效。? 1 ET-R拮抗剂的分类 自1991年首次发现ET-R以来，多种ET-R拮抗剂已在多种SAH模型中和SAH患者中显示 出逆转CVS的作用。按与ETA-R和ETB-R亲和力的不同，ET-R可分为：(1)选择性ETA -R拮抗剂，其对ETA-R的选择性较ETB-R 高103~104倍，包括BQ-123、BQ-485、TA- 0201和TBC11251等；(2)选择性ETB-R拮抗剂，包括BQ-788和RES-701-1等；(3)混合 性ET-R拮抗剂，包括Bosentan和TAK-044等，它们既能阻断ETA-R，又能阻断ETB-R [3]。研究最多的是BQ系列和FR139317，但对Bosentan和TBC系列的研究正逐步成为 热点。 2 ET-R拮抗剂对CVS的预防作用 SAH前应用ET-R拮抗剂，使SAH后CVS减轻甚至不发生，则称为ET-R拮抗剂对CVS的预 防作用。1994年Itoh等[4]较早证明了ETA-R拮抗剂BQ-123对CVS的预防作用。他先 用微渗透泵向狗脑池内持续给药，小剂量组1×10 -6mol/d，大剂量组5×10-6mol /d，2 d后建立二次出血SAH模型，7 d后发现空白对照组基底动脉直径缩小到原来 的(70.4±4.6)%，小剂量组(79.3±6.6)%，大剂量组缩小到原来的(97.6±7.8)%， 几乎完全防止了血管痉挛。这表明BQ-123对CVS的预防作用呈剂量依赖性。Clozel 等[5]用大鼠单出血SAH模型也证明，脑池内给予?BQ-123?可以完全防止SAH后60 ~120 min脑血流的减少，而静脉给药无此作用，说明作为一种环状多肽，BQ-123不 能透过血脑屏障。 ? 过去人们对ETB-R能否预防CVS一直持怀疑态度，因为ETB-R包括ETB1-R、ETB2-R两 种亚型，ETB1-R位于血管内皮细胞上，可引起血管松弛因子NO释放而使血管舒张； 而ETB2-R位于血管平滑肌上，可介导血管收缩[1]。因此有人认为，ETB-R阻断剂有 可能与ETB1-R结合抑制NO的生成和释放而加重CVS。最近，Zuccarello[6]的实验证 实，ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗 剂)均有预防CVS的作用。先向兔脑池内注射BQ-788或RES-701-1(10μmol/L)，1 d 后制作二次出血模型，7 d后脑血管造影显示BQ-788组和RES-701-1组基底动脉直径 较单纯SAH组扩张20%，表明ETB-R拮抗剂可以预防CVS。? SAH后，内皮细胞释放的ET除引起血管痉挛外，还可引起血管壁的继发性病理过程 ，包括外膜炎症细胞浸润、肌层肿胀和坏死以及内膜增生。Kikkawa等[7]对狗二次 出血模型用组织学方法证实，早期静脉给予ETA-R拮抗剂TA-0201不仅能预防CVS， 并且还可以防止血管平滑肌和内皮细胞变性坏死，并抑制外膜白细胞浸润。? 3 ET-R拮抗剂对CVS的治疗作用 CVS发生后再用ET-R拮抗剂，CVS程度减轻，表明ET-R拮抗剂对CVS具有治疗作用。 Zimmermann等[8]用狗二次出血模型证明了混合性ET-R拮抗剂Bosentan的治疗作用 。实验狗每天2次口服Bosentan(30 mg/kg)，对照组口服安慰剂，第8天时试验组基 底动脉直径缩小(13.1±11.2)%，而对照组却缩小(30.7±12.4)%(P&0.001)。1998 年，Kita等[9]静脉给予二次出血模型狗ETA-R拮抗剂S-0139发现，首次剂量0.83 mg/(kg·min)×12 min后予28 μg/(kg·min)剂量维持7 d，则痉挛的基底动脉和 脊髓动脉均扩张；如只给予28 μg/(kg·min)剂量维持，则无治疗作用。药物浓度 监测发现，S-0139进入SAH狗脑脊液的速度和浓度高于正常对照组。Sato等[10]的 实验进一步证实，S-0139不仅扩张痉挛的基底动脉，而且也可改善CVS引起的脑缺 血症状。模型建立成功5 d后，10只SAH狗中3只出现轻度共济失调(肌张力下降和步 态异常)，5只中度共济失调(头低垂和多涎)，2只重度共济失调(不能站立)，而同 一时间脑池内给予?S-0139?的5只SAH狗中仅有2只表现为轻度共济失调。他们认 为，继发于CVS的小脑缺血是动物产生共济失调的原因，S-0139通过抑制ETA-R介导 的血管收缩改善了临床症状。Zuccarello[6]证实，ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701 -1也有治疗CVS的作用。? 在CVS发生过程中，除血管平滑肌细胞外，血管成肌纤维细胞和Ⅴ型胶原也参与了 痉挛的发生机制。Ogihare等[11]用培养的脑血管细胞证实，ET-1能促进成肌纤维 细胞收缩血管，作用的强度与ET浓度呈正相关，ETA-R拮抗剂BQ-485能够拮抗这一 作用。? 4 ET-R 拮抗剂的治疗作用机制 Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30 min ET-1浓度升高， 60 min恢复至术前水平；但SAH前应用BQ-123 40 nmol的实验组，其ET-1水平在SA H后30和60 min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制CVS的机制可能是?BQ-123?竞 争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。? Zuccarello等[6]探讨了ETB-R拮抗剂防治CVS的作用机制。他们先用ET转化酶抑制 剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予 外源性ET-1 3 nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7 01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现， ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。 他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后CVS无直接 关系，那么无论SAH后CVS还是注射外源性ET-1引起的CVS 均可因ETB-R拮抗剂加重 ，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB- R拮抗剂防治CVS的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而 与ETB2-R介导的缩血管机制无关。? 5 给药途径
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,ET-R 拮抗剂 去痛片只是对症缓解疼痛不治本
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脑血管痉挛不能吃去痛片
脑血管痉挛的药物治疗
文章来源：本站原创 点击数： 876 更新时间： 14:42:39
脑血管痉挛的药物治疗：1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。
　　 2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。
　　 3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生&回跳作用&。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前国内较少采用。
　　 4．钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。
　　 5．其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。
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急！！！ 有知道的告诉我一下 谢谢了！急！！！ 有知道的告诉我一下 谢谢了！希望你还是在你们当地专业中医去治疗,不要想找什么偏方治疗,以免延误病情.这么多病，最好在当地找医院治疗，查主病。...
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