& 恶性黑素瘤的概述
恶性黑素瘤的概述
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　恶性黑素瘤(malignant&melanoma)又称皮肤恶性黑瘤(malignant&melanoma&of&skin)，是源于表皮正常黑素细胞或原有细胞的一种，虽较少见，但恶性程度高，进展迅速，病情险恶，预后极差。
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精彩健康专题请医生们看看我这个是不是尖锐湿疣啊_百度知道
问:请医生们看看我这个是不是尖锐湿疣啊
溃疡..点凸起...舌舔...据说尖锐湿疣容易血..我用棉签戳都没血...痛.....我怀疑烤火引起..麻烦医
权威医生回答
来自威县七级镇中心卫生院
口腔溃疡般与火、维素缺乏关建议口服罗红霉素、甲硝唑、VC、VB2外用冰硼散喷口舌患部忌食辛辣刺激性食物、饮水用盐水漱口经保持口腔清洁
问题分析：
你好,尖锐湿疣是人类乳头瘤病毒感染所致的性传播疾病,复发性较高,可以多次...
问题分析：
尖锐湿疣属于人乳头瘤病毒感染，一般来说尖锐湿疣的早期症状是没有感觉的，...
你好：尖锐湿疣的临床表现多种多样，那么尖锐湿疣是什么形状呢?在皮肤粘膜的干燥部位损...
你好，从图片上看这个不是尖锐湿疣。口腔尖锐湿疣是比较少见的，而且不是呈圆状的。是...
你好：尖锐湿疣的临床表现多种多样，那么尖锐湿疣是什么形状呢?在皮肤粘膜的干燥部位损...
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健康咨询描述：
我右眼眉毛处有一颗痣（小时候就有），最近有点痛，有时候还有点痒，而且还突出来了，这是不是黑素瘤的前期症状，我该去什么性质的医院去检查，该挂什么科？
感谢医生为我快速解答——该
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病情分析：你好，目前针对去痣比较常用到的方法是激光去痣
指导意见：
你可以到正规权威的医院进行检查痣的情况，查看自己是否适合做激光去痣。
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亲：您现在哪里不舒服？
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。锁骨下黑痣时常隐隐地痒，是恶性黑素瘤的症
悬赏5个健康币
健康咨询描述：
锁骨下黑痣时常隐隐地痒，是恶性黑素瘤的症状吗？锁骨下一黑痣，高于皮肤，一个多月前黑痣级附近皮肤有点痒，一个多月来经常会痒，不是皮肤表面的瘙痒，感觉要手指按下去或者捏起来挤压的才能明显感觉的痒。经常痒一晚上，我手摸多了，第二天就变疼了，然后过几天又痒了。基本3天中会痒一次，而且一开始稍微感觉有点痒，然后摸多了越按越痒。一个多月来，黑痣的颜色大小无变化。外观也基本无变化，除了摸多了变亮了一点。
曾经的治疗情况和效果：
期间有一次磨掉了黑痣上一块皮，结痂后结的痂掉了恢复正常了，会不会跟这个有关
想得到怎样的帮助：不想做手术，请问我这样的症状像黑素瘤吗？试过几天不碰，但是一旦有点痒我就忍不住，然后越摸越痒。我的？活被这黑痣搞的心神不宁。请问我该怎么办。（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 20:10:04
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病情分析：您这个不是黑色素瘤，黑色素瘤有4个分型，我给您一一分析一下。
表浅蔓延型　边缘呈锯齿状，并使皮肤纹理消失。您这个是黑痣，边缘清楚，排除。
雀斑型　表现为较大的、平的或略高出皮面的棕黄色或棕色病灶。您为黑色的，排除。结节型　好发于背部。临床为灰色带有桃红色彩的结节，不用我说，您也明白，不是，排除。
肢端色斑样黑素瘤　主要发于手掌、脚底及甲下，不高出皮面，是不是这个也不是，排除。
所以您放心，这不是黑色素瘤，放心吧。指导意见：您心里负担太大了，不是黑色素瘤，黑色素瘤也不会只长一个，放松心情，不要再去折磨那个黑痣了，任由它吧，再折腾，真给你折腾坏了。
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病情分析：你好，从你上述的情况看，考虑主要与精神因素有关，目前来看，应该是良性的。指导意见：建议避免精神紧张，焦虑，恐惧，转移注意力，避免经常刺激它，如果实在担心会有恶变，可以作手术，激光，冷冻等去除。
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病情分析：你好，根据你描述的情况考虑像黑素瘤，一般这个部位的黑痣发生癌变的可能性不大，一般只要你不摸，考虑不会癌变的，根治的方法就是手术，考虑可以用激光，冷冻等治疗，指导意见：建议你多喝水，少食辛辣刺激食物，调节心情，如果痒的厉害考虑手术治疗，密切观察，祝你健康。
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病情分析：黑痣有发展成黑色素瘤的可能尤其在一摩擦位置。指导意见：不要总刺激它，到医院把它切除以防万一吧。
您好，您的情况不好判断的，建议您最好是到医院做个检查在对症治疗，祝你健康
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恶性黑素瘤是由什么原因引起的?
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快速问医生(医生组)
&lth2&gt恶性黑素瘤是由什么原因引起的？&lt/h2&gt
&ltp&gt　　(一)发病原因&lt/p&gt&ltp&gt　　恶性的病因迄今尚未完全清楚，可能有多方面的因素。&lt/p&gt&ltp&gt　　1.日光暴晒&nbsp各国流行病学研究通过与性别有关的皮损解剖学分布差异、移民研究、居住纬度和种族差异研究，提示：阳光辐射是浅皮肤人种的重要病因。黑色素瘤集中于间断性曝光位置，在持续避光部位呈散在分布。男性躯干，尤其是上背部是最多见的发生部位。而女性更多见于小腿和上背部。除恶性小外，各型黑色素瘤的头颈部累及少见。&lt/p&gt&ltp&gt　　2.种族与遗传&nbsp在病例对照研究中，已明确一定表现型特征与黑色素瘤易患度有关。这些表现型包括：浅色皮肤，易于，金色或红色头发，，起，蓝色或绿色眼睛。因而，白人恶性黑色素瘤的发病率较黑人高。同时部分恶黑也有家族发病史，有家族黑色素瘤的患者占所有患者的8%～12%。有家族史者首次发病年龄较早，平均为41.9±16.6岁，而散发患者平均发病年龄为50岁。基因连锁性研究已明确家族性黑色素瘤基因位于9p21，细胞周期依赖性激酶阻滞剂p161NK4a可能是抑制性基因，在近50%，家族性黑色素瘤患者和25%散发患者中存在。有家族史者一般皮损较扁平，因而预后较好。当然对其密切随访有助于早期诊断。&lt/p&gt&ltp&gt　　3.性别和激素因素&nbsp内源性和外源性激素对黑色素瘤临床病程的可能影响已成为长期令人们感兴趣的问题。首先，青春期前很少发生黑色素瘤，此外，1期和2期黑色素瘤患者中女性生存期长于男性。给动物注射雌激素可刺激黑色素瘤生长。人类黑色素瘤根据报道有雌激素和其前体的受体，给性激素对黑色素瘤的影响提供了重要的依据。到目前公开报道的研究仅少量显示，持续口服避孕药与黑色素瘤发生危险性有关。&lt/p&gt&ltp&gt　　4.黑色素细胞&nbsp长期的观察发现：一部分黑色素瘤发生于获得性和先天性黑色素细胞痣。有研究推测约有1/3的黑色素瘤与残存痣有关。痣的测量(数目，全身或上肢)直接与黑色素瘤的危险度有关。已显示有家族黑色素瘤的个体如临床皮肤表面出现不典型痣()将有形成黑色素瘤的潜在危险性。多中心前瞻对照研究显示：孤立的使危险度升高2倍，而10个以上发育不良痣则使其危险性增高12倍。痣的大小也与危险有关，50～90个小痣与超过10个的大痣均使发展为黑色素瘤的危险性升高2倍。目前，这些数量和程度因素的相对重要性尚未确定。&lt/p&gt&ltp&gt　　5.遗传学&nbsp根据临床、组织病理、免疫病理学、细胞遗传学，将黑色素细胞系统肿瘤分为5个阶段：①良性黑色素细胞痣;②结构不良性痣;③原发性恶性黑色素瘤，水平扩展期;④原发性恶性黑色素瘤，垂直扩展期;⑤转移性恶性黑色素瘤。在肿瘤发生中，出现具有生长优势的细胞克隆，形成克隆扩展。如Clark和其同事所推测，黑色素瘤进展的关键性步骤也许是从水平期向垂直期转化。这一步骤的重要意义在于同时获得了转移特性。水平期有少量具有生长优势的黑色素瘤细胞侵犯真皮乳头。这些细胞被认为具有原位增殖，而不是聚集性生长。垂直期以黑色素瘤细胞的聚集性生长为标志，形成细胞巢或细胞。另外在50%以上的家族恶性黑色素瘤患者中检测到了抑癌基因P16突变。99%恶性黑色素瘤的发生与环境因素、基因突变及遗传因素作用的积累有关。&lt/p&gt&ltp&gt　　6.其他&nbsp与刺激如不彻底的烧灼或活体检查，以及免疫功能低下、病毒感染、亦可为致病因素。&lt/p&gt&ltp&gt　　(二)发病机制&lt/p&gt&ltp&gt　　1.发病机制&nbsp黑瘤的发病机制还不清楚。在50%以上的家族恶性黑色素瘤患者中检测到了抑癌基因P16突变。99%恶性黑色素瘤的发生与环境因素、基因突变及遗传因素作用的积累有关。一些研究资料提示，其发生与下列因素有关：&lt/p&gt&ltp&gt　　(1)痣恶变：以往多认为皮肤MM来源于痣特别是交界痣的恶变。近年来则认为皮肤MM虽与痣细胞痣有关，但非完全如此。MM细胞来源于皮内型真皮内痣细胞而非所谓交界型痣细胞。据统计，发生于躯干或四肢(掌、跖除外)的MM为35%～50%，与原先皮内型真皮内痣细胞有关。无疑地原发性皮肤MM可起源于表皮中原有的黑素细胞和某些原已存在的先天性(常为大的，如先天性巨痣)和后天性皮内型痣细胞痣。但约1/3&nbspMM患者无痣细胞痣史，如Clark(1969)曾在组织学上观察两组病例(各为209例和60例)，分别仅有20例(9.6%)和5例(8.3%)与痣细胞痣有关，再者，MM好发于面和头皮等曝光部位。这不是痣细胞痣的好发部位。掌、跖部MM大多与痣细胞痣无关。因此，有人认为MM不完全与痣细胞痣有关。但任何痣包括，当突然发生增长加速，色素增深或变浅，周围出现不规则的色素晕，或色素脱失晕，发痒、刺痛、表面出现鳞屑、分泌、、破溃、出血、脱毛，近旁出现卫星，或出现不明原因的区域淋巴结增大时，都应考虑是开始恶变的指征，需要严加注意。&lt/p&gt&ltp&gt　　(2)紫外线辐射：反复照射290～320nm波长的紫外线不仅可导致黑素细胞数量的增加，且可引起其质的变化。MM的发病率与阳光特别是紫外线的照射有关。挪威南方比北方MM的发病率几乎大2倍。据以色列统计，农业工人MM的发病率(每年15.4/10万)较城市(每年1.7/10万)高;海岸地区(每年3.5/10万)较山区(每年2.0/10万)高。有人认为恶性样痣型MM与阳光的直接照射有关，非曝光部位的结节型MM则可能因日光作用，曝光区皮肤释放一种物质进入血中(日光循环因子)，作用于非曝光部位皮肤的黑色素细胞所致。&lt/p&gt&ltp&gt　　(3)种族：白种人比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万，而黑种人每年仅为0.8/10万。&lt/p&gt&ltp&gt　　(4)遗传：患者家族成员中易患本病。Anderson(1971)报道22个家族中有74例患者。也有报道同卵双生患者。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些遗传性皮肤病如患者50%可发生本病。&lt/p&gt&ltp&gt　　(5)外伤与刺激：本病常发生于头皮、手掌、足底等经常遭受摩擦部位，不少年轻女性患者常有多年前“点痣”史。有人统计10%～60%患者有外伤史，包括压伤、刺伤、钝器伤、拔甲、或X线照射等。&lt/p&gt&ltp&gt　　(6)病毒感染：有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。&lt/p&gt&ltp&gt　　(7)免疫反应：本病多见于老年人，随年龄增长而发病率增加。另外，可有自行消退现象，说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。&lt/p&gt&ltp&gt　　2.组织病理&nbsp典型的黑瘤，镜下可见黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮—真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。这种情况很少在中见到。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂(包括异常的有丝分裂)较良性更为常见。核仁通常呈嗜酸性的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或皮下组织内见到黑瘤细胞。&lt/p&gt&ltp&gt　　(1)雀斑样痣型黑瘤：在病变的褐色、棕色和黑色区域，表皮内黑素细胞形态有很大变异。在褐色区域，黑素细胞数量增多，有些细胞大小正常，有些较正常细胞大，有些是典型的或怪异的。所有的细胞均沿基底膜分布。在扁平的黑色区域，许多形态不同的黑素细胞取代了基底膜，沿表皮—真皮交界面形成条带状，角蛋白细胞位于其上方，真皮乳头层在其下方。在表皮—真皮交界面，可见显著的色素沉着及角化表皮萎缩，伴有广泛的型黑素细胞增生。邻近的真皮乳头层常见密集的淋巴细胞和充满黑色素的巨噬细胞浸润。在真皮的某些区域，可见黑瘤细胞侵入，形成大的细胞巢，这些细胞巢与临床上所见的结节相对应。&lt/p&gt&ltp&gt　　(2)表浅扩散型黑瘤：成群的黑素细胞均是恶性的，不像雀斑样痣型黑瘤那样，黑瘤细胞呈多型性。瘤体中略微隆起并有色素的部分，镜下可见表皮中有大的黑素细胞呈派杰样分布(Pagetoid&nbspdistribution)。这些大的黑素细胞可单个或成巢出现。在瘤体的结节部分，镜下可见真皮中有密集的瘤细胞聚集。在侵袭区，也可见大的黑素细胞。这些细胞，胞浆丰富，含有分布规则的细小色素颗粒，整个细胞呈“布满尘土”样改变。偶尔表浅扩散型黑瘤中的瘤细胞呈纺锤样。&lt/p&gt&ltp&gt　　(3)典型的结节型黑瘤：瘤细胞起源于表皮—真皮交界处，可分别向上方和下方侵入表皮和真皮，尤以向真皮侵入的倾向性大。在被侵袭的表皮外侧区域，不见型的黑素细胞瘤细胞，可表现为上皮样细胞或梭形细胞。&lt/p&gt&ltp&gt　　(4)肢端雀斑样痣型黑瘤：在其斑块区，镜下可见基底层有大的黑素细胞增生，核增大，染色质类型不典型。胞浆充满黑素颗粒，树状突变长，可伸展到颗粒层。在或结节区，瘤细胞通常是梭形的，并扩展到真皮层。&lt/p&gt&ltp&gt　　3.病理分级&lt/p&gt&ltp&gt　　(1)按侵袭深度分级：Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。&lt/p&gt&ltp&gt　　Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。&lt/p&gt&ltp&gt　　Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。&lt/p&gt&ltp&gt　　Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。&lt/p&gt&ltp&gt　　Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。&lt/p&gt&ltp&gt　　Ⅴ级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。&lt/p&gt&ltp&gt　　(2)接垂直厚度分级：Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：?0.75MM、0.76～1.50MM、1.51～3.00MM、3.01～4.50MM和?4.50MM。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。&lt/p&gt
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