注射干扰素会影响乙肝疫苗的效果吗?
时间： 13:37:37
健康咨询描述：
我的问题是:
1.我在注射第二针乙肝疫苗后第3个月，为治疗扁平疣又注射了重组人干扰素α-1b(运德素),这样是否会影响乙肝疫苗的效果?
2.打了第一针干扰素后的那天晚上，发烧38度，对身体会有什么不良影响？
3.重组人干扰素α-1b(运德素)这类药品是否是以人的血液为原料制成，注射这种药品是否有感染上乙肝等疾病的可能？
谢谢。
1.脸上有很多扁平疣；2.对药品不放心。
感谢医生为我——该
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医生答案显示区
您好，干扰素治疗阶段最常见发热、肌肉痛、疲乏等感冒症状。可在注射α-干扰素后2～4小时给扑热息痛片等解热镇痛剂对症处理，或将注射α-干扰素时间安排在晚上。有些病人注射后出现外周血白细胞和血小板一过性降低，停药后可自行恢复，出现白细胞和血小板持续下降的情况，应注意严密观察血象的变化，并及时对症治疗，当白细胞＜2500/mm3，中性粒细胞数＜1000/mm3，血小板计数＜3万/mm3时，需停药严密观察，酌情对症治疗，同时注意是否有出血倾向。血象恢复后可重新恢复治疗。
　　应用干扰素需注意以下情况慎用或禁用：①出现血清胆红素升高；②失代偿性肝硬化；③自身免疫性疾病患者；④有重要脏器病变者(严重心、肾疾患及神经系统疾患等)；使用时应注意临床观察和监测血生化、甲状腺功能、心电图等。
　　其他副作用还有如寒战、食欲减退、恶心、头痛，偶见有呕吐、腹泻、味觉改变、嗜睡、低血压、头晕、多汗。常见实验室检查ALT、AST升高。特殊不良反应可见突发性听力丧失，可诱发I型糖尿病、酮症、心肌病，还可导致甲亢、高甘油三脂血症。国外报道应用干扰素期间禁用小柴胡汤，因可发生药物特殊性间质性肺炎，还可出现不同程度情绪或情感异常。
干扰素的优点是一旦获得病毒学应答，持续的应答率比较高，疗程明确。干扰素的不良反应发生率稍高，患者用药期间可能会发生发热、流感样症状等不适。
您好：1、这个影响不大的，不要太过担心。
运德素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及免疫调节功能，其作用机理是通过诱生多种抗病毒蛋白，抑制病毒在细胞内的复制，增强NK细胞活性及其他免疫调节作用，有效地遏制病毒侵袭和感染的发生；并有抑制肿瘤细胞生长，清除早期恶变细胞等多方面的作用。
运德素主要适用于慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、慢性粒细胞白血病、尖锐湿疣、慢性宫颈炎、毛细胞白血病、疱疹性角膜炎等疾病。除此之外，据大量临床医学验证，干扰素还对下列疾病有良好的疗效：
1． 传染性疾病：呼吸道病毒感染、带状疱疹、急性出血性角结膜炎、小儿病毒性肺炎、腺病毒性结膜炎、唇-生殖器疱疹、流行性出血热、登革热、急性暴发性肝炎、疱疹病毒性脑膜炎。与疫苗配伍用，可以防治狂犬病、森林脑炎、急性脑脊髓炎等。
2．肿瘤：喉乳头状瘤、恶性黑色素瘤、卡波氏肉瘤、基底细胞癌、非何杰金氏淋巴瘤、多发性骨髓瘤、肾细胞癌、卵巢癌、直肠癌、肺癌、膀胱癌等。
非常感谢专家的回答。
但是我不懂医学知识，因此没能看出答案，请专家(皮肤科以及肝病科）明确的回答这个问题：
1.我在注射第二针乙肝疫苗后第3个月，为治疗扁平疣又注射了重组人干扰素α-1b(运德素),这样是否会影响乙肝疫苗的效果
2.重组人干扰素α-1b(运德素)这类药品是否是以人的血液为原料制成，注射这种药品是否有感染上乙肝等疾病的可能？
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挂号科室肝病科
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温和性禽流感与非典型新城疫的鉴别与治疗
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&& &安徽涡阳县种鸡场&& &杨& 英
&&&& 随着天气的渐渐变冷，诸多的病毒性疾病会纷至沓来，给养殖业带来的气恨交加而又挥之不去的无奈。在临床上，困惑鸡病诊断者的最大问题是什么呢？相信大家的回答内容几乎是一致的，那就是临床上不论是蛋鸡或肉鸡，温和性流感和非典型性新城疫病的区别最为困难。这现象也是难以控制死亡的主要因素。因为这两个病的治疗方法是完全不同的，尤其是肉仔鸡，一旦误诊，延误了最佳治疗时机，死亡就很难控制，给近年来不景气的养殖业雪上加霜。由于这两种病症状表现的扑朔迷离、若隐若现、或轻或重，或在其它诊断比较清楚的疫病的掩盖之下，使广大的兽医工作者难以正确诊断，以至于不能正确地安排治疗方案。现阐述一下我对这两种病的认识，也许能给大家带来诊断路上一丝亮光，希望能够给从事临床的同行及辛苦的养殖业朋友以帮助。
&&&&& 一、易感动物的鉴别
&&&&& 1．鸡新城疫：是由副粘病毒引起，易感动物是鸡，死亡率高于禽流感。 &&&&& 2．鸡禽流感：禽流感（AI）是由正粘病毒引起的。具有快速流行、持续时间长等特点，对禽类都有一定的互感性，鸡、鸭、鹅等禽类均易感染。&&&&&&&&&&二、临床症状的鉴别
&&&&& 就我国目前的现状而言,禽病的诊断和治疗有95%以上还是通过临床上的外部症状和解剖症状来完成的，禽流感和新城疫病给养鸡业带来的危害已众所周知，但是能够从临床角度全面认识和区别禽流感和新城疫病的还不是太多，正因为对这两种病的诊断混乱、处理不当、治疗方案不对路，才造成养殖业不可估量的损失。
&&&&& 新城疫虽然不分季节和日龄，但雏鸡40日龄前发病实际并不多见，因法氏囊发病后引发新城疫的除外。这大概与首免和二免的质量有很大关系，本病真正的第一个高发期是在45--70天。多数先出现非典型的病变，少量伤亡。但随着病情的深入，会出现大面积的爆发引起损失。个人以为是二免和三免时间距离偏长，使得保护力不够，环境中的野毒趁机感染引发的。但随着程序中二免出现死活苗结合的方式以后，这种阶段的发病率有减少的趋势。这个阶段感染后以死亡和出现神经症状的鸡为主。 &&&& 本病的第二个高发时间段为蛋鸡开产阶段，一般在注射完新减油苗后5-15天常见，此时表现大多以蛋壳质量下降为主，绿色下痢也可见到，但很少引起死亡。这与免疫油苗时没有考虑免疫空白有直接关系。在油苗注射前后同时免疫活苗的程序建立后，基本上该现象消失。该阶段感染主要表现蛋壳薄、脆、白等症状。 &&&& 我认为新城疫的高发阶段实际就是上面说的两个时期，但往往开产后新城疫的发生率一直居高不下。个人认为与开产前疫苗的免疫程序、疫苗毒株的类型、疫苗的质量、免疫方式、免疫时间、接种剂量以及蛋鸡开产后尤其是产蛋高峰期鸡体抵抗力降低等有直接关系。许多地方都推荐每隔1--1.5个月，再次免疫一次该活苗。我觉得还是让鸡说话更有意义，也就是在出现三方面的异常时去分析然后接种疫苗。一方面是呼吸道的异声出现，可以认为是怪叫。另一方面是绿色粪便的增多。最后一方面是蛋壳质量的变化。这三方面的问题出现实际也就是提醒着我们考虑一下新城疫的问题了。
&&&& 温和性禽流感发病鸡群在临床上以呼吸道症状表现为主，病鸡流泪、肿头，眼脸周围浮肿，冠发紫，出血，有的冠和肉髯边缘因淤血呈暗紫色，肉髯可变厚、硬，触之有热感，腿部鳞片有出血斑等症状， 死亡率很低，每天0.5%的死亡累积死亡在10%左右。 产蛋从90%下降到20-30%严重的可下降至接近停产的程度。同时，软壳蛋、沙皮蛋、畸形蛋明显增多。一般在7---10天内下降至最低水平，在此水平上停留2周左右才缓慢回升，一个半月才可以恢复到原来的85-90%。呼吸道症状会从鸡群的某个区域出现，逐渐漫延，一般５－７天全群出现呼吸道症状，从呼吸道异常表现上几乎是很难区分的，但是有一点，那就是新城疫病的初期主要是咳嗽为主的变化，继发感染的除外。在粪便上表现为初期只是拉稀，中后期拉黄，绿或黄绿融合的粪便，后期有部分或少量的拉橘黄色稀便，这个特点很重要，蛋鸡表现的更是明显。& 新城疫病发生后，在粪便上绝对不出现拉橘黄色粪便的，这粪便上的鉴别就只有这个变化。真正的鉴别需要以解剖为准。
&&&&& 三、解剖方面的鉴别　　温和性流感，对肉鸡和开产前蛋鸡，要首先看鸡颈部胸腺的变化。无论是新城疫或是温和性流感，胸腺必定要出现有多少不等的出血点；严重红肿非常明显，也就是说胸腺出血和肿胀的严重程度和病的严重程度有关，望大家不要掉以轻心。新城疫病引起的变化只是在前1-4对胸腺，出现出血或肿大的胸腺越靠前几对〈上〉，说明了发病的时间短长很严重与否。温和性流感引起的一般是先出现在下几对胸腺的出血或肿大，病情严重程度也和出现变化的胸腺位置有联系；初期一般是后几对〈下〉胸腺先有出血点和肿大的。产蛋鸡就不要看胸腺了，因为它已经在性成熟时已经基本退化了〈60-80日龄左右鸡胸腺最大，以后逐渐萎缩〉，留下的只是痕迹没很大的意义了。　 第二个要确定的解剖变化就是盲肠扁桃体的变化。这一点很重要的，也很好鉴别。新城疫病鸡盲肠扁桃体绝对要出现严重的出血肿大变化；如果是温和性流感，有部分引起盲肠扁桃体严重出血，有部分出血不严重，有很大部分就不引起盲肠扁桃体出血。在这要交代一下，为什么要多解剖几只鸡的原因了；那就是，检查到底有没有盲肠扁桃体不出血的，或轻微出血，或轻微肿大的不出血的鸡只；如果是肯定的，诊断者就要心中有数了，已经有温和性流感的可能了。不论蛋鸡或肉仔鸡，这个变化都适用。　　第三个要解剖确定的，就是肠道淋巴细胞弥散处或弧结处的变化了。（1）.鸡一般淋巴弧结一般在12指肠降绊处（下段），呈条状不规则的岛屿状（2-3厘米长），不出现新城疫或流感时候，是白色呈隐性存在不出现明显的岛屿。如果是温和性流感更多表现的是弥散性出血，新城疫不多见。
&&&&& 第四个要解剖观察的是卵黄蒂后2-6厘米内，有淋巴弧结存在，正常是也是隐形的；一般只有新城疫病这里的变化才出现，流感一般或根本就不出现。主要表现是半个黄豆大小的弧结，典型或非典型新城疫，只出现隆起，上面有1个或多个出血点或整个出血；典型新城疫则出现严重溃疡，并覆着有黏性绿色物质。死亡严重的温和性流感，也偶尔出现白色轮廓显现。
&&&& 第五个要解剖观察的是回肠淋巴弧结的变化。这个变化温和性流感表现也是和卵黄蒂后的变化是一样的，新城疫也出现和卵黄蒂后一致的变化。
&&&&& 第五个就是解剖盲肠细段和直肠黏膜。温和性流感这里不出现变化或不出现弥散出血点，而新城疫病则是出现1个或多个米粒样的突起并出血，有粒米大小，根据鸡的年龄，病症的严重程度，与它出血的严重程度，或大小有关。一般情况下，直肠黏膜的变化不作为诊断新城疫或流感的诊断依据，临床可以忽略。
&&&&& 第六个要解剖观察的是不是有腹膜炎的发生。温和性流感也可以出现纤维素性腹膜炎，呈黄色。蛋鸡前期也只是出现纤维素性腹膜炎，后期才出现卵黄性腹膜炎。然而新城疫病基本不出现腹膜炎，后期严重时有可能出现轻微的卵黄性腹膜炎。
&&&&& 第七个要解剖器官是观察肝脏的变化。这也是临床上能够快速、直接、最有效的分清高低致病性禽流感症状变化的是鸡肝脏颜色的病理变化。低致病性禽流感的肝脏呈紫黑色，而高致病性的禽流感的发病鸡肝脏颜色呈土黄色，即脂肪变性严重，如同鸡发生传染性法氏囊病样的肝脏的病理变化类似。在临床上，新城疫都没有这种现象发生。
&&&&& 四、防治措施
&&&&& 对于一个疫病的治疗包括对因治疗、对症治疗和增加机体抵抗力三种方式。防治温和型AI主要办法是快速控制流感病毒RNA的复制能力，快速抑制温和型AI的继发和并发感染能力，快速提高鸡自身的抵抗能力。
&&&&& 1、对于温和性禽流感的对因治疗，没有特别有效的措施，但可以短时间使用金刚烷胺、金丝桃素类药物进行控制，并配合使用大剂量的中药抗禽流感药物，实践证明这种治疗是有效的。由于金刚烷胺对生殖系统会造成不可逆转的损伤，金刚烷胺类药品的剂量一定不能盲目加量和随意增加使用时间，而抗病毒中药的量必须足够大才能起到较好的效果，抗病毒的中药主要有双黄连口服液、荆防解毒散、黄连解毒散、清瘟解毒散等，它们的剂量在治疗禽流感时应该加大到2-4倍，抗禽流感的中药经过临床证实对禽流感也是有效的，关键是剂量的把握。
&&&&& 2、禽流感的对症治疗。禽流感能引起发烧、组织器官损伤（特别是产蛋鸡的生殖系统损伤）和继发感染。针对这些问题我们可以使用安乃近、氨基比林、阿司匹林等解热药控制体温，使用广谱抗菌素控制继发感染和抗菌消炎，使用维生A、D、E、中药（如增蛋散、激蛋散）维持生殖系统和组织器官的功能等。
&&&&& 3、增加身体抵抗力。添加黄芪多糖、多种维生素、氨基酸等可以增加机体的抵抗力。另外，饲喂高档全价的饲料、加强饲养管理等在发生流感时是很有意义的，一般情况下凡是饲喂了高档全价饲料、饲养管理良好的发生禽流感的几率和损害就低。
&&&&& ① &对于发病较早、症状较轻，轻度减食，精神状态尚好的，可使用双黄连+强力霉素+VAD3E拌料，连用3―5天；
&&&&& ② &对于食欲减退较多，饮欲尚好，腿部鳞片有明显出血，精神状态较好的，可使用荆防解毒散+激蛋散（肉仔鸡不用）2-4倍量拌料；金刚烷胺（蛋鸡不用）、泰乐菌素饮水，连用4―5天；
&&&&& ③& 对于食欲、饮欲减退很多，精神较差，冠髯暗紫，有少许伤亡的，可使用清瘟解毒散+ +氨基酸拌料，安乃近+头孢噻呋钠+金刚烷胺（产蛋鸡不用）饮水，可同时使用，连用5天；
&&&&& ④ &对于饮欲食欲几乎废绝，精神极差，肿头、呼吸道症状严重，有一定数量伤亡的，可使用干扰素3倍量+安乃近+泰乐菌素口服三天，等饮欲食欲提高后，使用清瘟解毒散+鸡蛋散拌料，泰乐菌素+强力霉素饮水，连用5天；
&&&&& ⑤&& 对于个别食欲废绝的，情况比较严重的，使用双黄连+头孢类抗生素+解热类药物+激素类肌肉注射，这种方法可很快控制病情的发展。
&&&&& 以上方法以上治疗方案虽能迅速控制疾病，但如果使用抗病毒西药对产蛋量有不同程度的影响，且短时间内难以恢复，为了既能控制疾病，又迅速恢复产蛋，现在一般采用抗病毒中药+广谱抗菌药+修复生殖系统药物的治疗方法。这是结合禽流感在临床上发病的中医理论，有的放矢的进行治疗，制定良好的中药配合方案，加以抗菌药物防治继发感染，这种方法如果使用得当，会在短时期内治愈禽流感并最大限度的不影响鸡的产蛋性能或使降下来的产蛋率以最快的时间回升。所以该方法被普遍采用。
&&&& &关于新城疫病的预防 主要还是依靠疫苗。如何尽可能地避免蛋鸡开产后发生非典型新城疫病，减少蛋鸡饲养户的经济损失？根据我多年的临床经验，谈谈我的看法供大家参考：我认为除了在青年期制定和执行严格的免疫程序外，在开产前尤其是90日龄左右，给鸡群逐个接种优质的新城疫1系苗（要求3―4倍剂量），肌肉注射，1毫升/只，100---120日龄这期间按程序再接种大三联等多种油佐剂灭活苗，经过这样的免疫后的鸡群，整个产蛋期鸡群的ND抗体水平基本上一致而且很高，可以让鸡群安全地度过产蛋期，避免了产蛋过程中发生非典型新城疫病的现象。
&&&&& 新城疫的防制必须根据新城疫的发病机理、流行特点和引起的危害采取相应的措施。对非典型新城疫治疗，还是以疫苗紧急免疫接种为主。只是在免疫后发病的，而且不明抗体高低变化时才使用抗病毒药。可以用扶正解毒散，或者清瘟败毒类的中药+复合VB拌料，也有的用干扰素+抗病毒的西药治疗，然后再免疫。如果用抗病毒药2--3天不能解决问题，发病率持续上升的时候还是选用疫苗治疗。使用药物治疗新城疫，其作用只是降低发病的损害程度，最后还是要靠机体 免疫力上来以后才能够恢复，而那些发病时间较长的、严重的病鸡只有死亡和淘汰。接种时最好间隔4小时分2次进行，每次不能超过1.5小时。
&&&& &五、治疗误区
&&&&& 由于鸡群在发生禽流感期间所表现出来的临床症状会随一些环境因素或人为因素的参与而发生变化。本来是温和型性的症状会转化为高致病性的症状；本来能够治疗的由于某种因素的参与而增加治疗的困难。所以要正确把握临床症状、细心观察剖检变化，作出正确判断。但是在实际操作中往往存在以下误区：
&&&& 1、误用了新城疫（ND）疫苗：这种因素在临床上见的最多，因为禽流感的临床症状与鸡传染性新城疫病的症状有较多的共同点，很多临床经验不丰富的人，就把这个病当做新城疫来对待，使用新城疫疫苗，其结果会加重该病的发生，本来是低致病性的临床症状就会向高致病性的症状发展，造成鸡群不该有的大量死亡。因此，在禽流感病发生的早、中期绝对不能使用新城疫疫苗。 &&& &2、带鸡消毒：当环境气温温度低于10℃时，就不应该再带鸡消毒了。带鸡消毒会造成疾病更加严重，也给治疗带来更大的困难。有的本来是能够治疗好的鸡群，由于带鸡消毒而造成治疗无效。 &&&& 3、病毒与细菌的协同作用：禽流感发病过程中，如果有某些致病细菌的同时发生或继发感染，或在饲料中添加了有关的微生态制剂，就会加重禽流感的病情。 &&&& 4、某些药物的不正确使用：如使用了禽流感不能用的中药：如行气类、补益类、壮阳类等．这类药物在禽流感发病的早、中期使用也会增重病情。 &&&& 5 、用疫苗治疗非典型新城疫时，过早使用抗病毒药物或含有金属离子的水质等。&&&& 6、治疗新城疫时疫苗使用不当，随意添加抗生素。有些养殖户自己认为我们在治疗的时候在疫苗中添加抗生素可以有效的防治大肠杆菌等细菌感染有效进行防控。其实这是画蛇添足，在疫苗内加入抗生素对新城疫抗体产生绝不会有提高，有的只是对疫苗的产生抗体造成抑制。
&&&&& 六、防治体会&&&& 温和型流感和非典型新城疫是大家都关心的问题。目前不同的兽医工作者有不同的做法，特别是许多兽药厂家都推荐有各自的方案，但是趋于简单化，难以针对不同的鸡群不同的状态做出恰如其分的用药，本文自己根据多年的治疗经验，通过对临床症状、解剖特征的鉴别，并通过多例治疗成功的经验做一下总结，希望能抛砖引玉，得到同行们多多的建议。
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时间： 16:56:08
健康咨询描述：
得了慢性乙肝,但检查肝功能正常,请问是注射干扰素好,还是服用中药较好.请专家给予指点!谢谢!
感谢医生为我快速解答——该
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吃中药好。主要是三分治七分养。养以加强营养，增强体质为主，不要吃发物之类的食物。三分治则是以排毒为治则。
【方名】乙肝方9
【出处】神医妙方P14
【分类】传染病
【组成】白花蛇舌草、茵陈各40g，黄芪、虎杖、贯众、何首乌各30g，丹参、黄精、五味子、杞子各20g，土伏苓、枳壳、白术、桑寄生各15g，甘草10g。
【功用】用本方治疗乙肝患者85例，经用药3-4个疗程后，其中痊愈61例，有效19例，无效5例。总有效率94.12％。痊愈的61例中，经随访3-5年，均未见复发。说明本方具有较好的远期疗效。
【主治】乙肝
【用法】水煎服，一个月为一疗程。
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您好,　　乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。
　　【病原学】
　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
　　HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open　ReadingFrame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
　　HBV复制过程HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently　ClosedCircularDNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
　　HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading　Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
　　一.HBsAg及抗HBs
　　HBsAg血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
　　抗-HBs为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
　　1.pre-S1、pre-S2
　　二者均为HBV复制指标。
　　2.抗-pre-S
　　若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
　　三.HBcAg及抗-HBC
　　HBcAg为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
　　抗-HBc为HBV感染的标志。抗-HBcIgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc　IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
　　四.HBeAg为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
　　五.HBV-DNA及DNA-p
　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
　　总之，HBV标志出现的顺序为
　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
　　【发病机理】
　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
　　一.急性肝炎
　　当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
　　二.慢性活动性肝炎
　　见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
　　三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者
　　当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。
　　四.重型肝炎
　　急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
　　【病理改变】
　　以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
　　一.急性肝炎
　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
　　二.慢性肝炎
　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
　　三.重型肝炎
　　1.急性重型肝炎可分两型
　　（1）坏死型　以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
　　（2）水肿型　突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
　　2.亚急性重型肝炎　可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
　　3.慢性重型肝炎　在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
　　1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。
　　（1）黄疸型　临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
　　（2）无黄疸型　临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
　　2.淤胆型
　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
　　3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。
　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
　　4.重型乙型肝炎
　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
　　（2）亚急性重型肝炎　起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
　　（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
　　1.肝功能检查
　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
　　2.特异血清病原学检查
　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
　　【诊断】
　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。
　　一.病原学诊断
　　因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。
　　二.急性乙型肝炎的诊断依据
　　①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
　　【鉴别诊断】
　　1.药物性肝炎
　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
　　2.胆石症
　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
　　3.原发性胆法性肝硬化
　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
　　4.肝豆状核变性（Wilson病）
　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
　　5.妊娠期急性脂肪肝
　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
　　6.肝外梗阻性黄疸
　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
　　一.急性肝炎的治疗
　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
　　二.慢性肝炎的治疗
　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
　　1.抗病毒治疗
　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron　A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。
　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
　　2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。
　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
　　（2）白细胞介素2(IL-2)能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited　KillerCell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
　　3.保护肝细胞药物
　　（1）益肝灵　由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
　　（2）强力宁　自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
　　三.重型肝炎的治疗
　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
　　四.无症状HBsAg携带者的治疗
　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc　DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。
　　1.肝原性糖尿病
　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
　　2.脂肪肝
　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
　　3.肝硬化
　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
　　4.肝癌
　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
　　应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。
　　一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用
　　在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
　　1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。
　　目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。
　　2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。
　　接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。
　　二.切断传播途径
　　重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
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一般这种情况干扰素是不管用的,还是用中药吧.
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