【摘要】:目的探讨高容量血液濾过(High volume hemofiltration,HVHF)对感染性休克所致急性急性呼吸窘迫综合症征(ARDS)的氧合情况及肺部炎症反应的影响方法18头健康约克夏家猪,雌雄部分,体重23-25公斤,随机分为彡组,感染性休克组(对照组)、感染性休克常规流量血液滤过组(Normal Volume
Hemofiltration,NVHF组)、感染性休克高容量血液滤过组(HVHF组),应用静脉输注内毒素造模,以平均动脉压下降大于40%作为模型成功标准。三组均给予机械通气,容量控制模式,潮气量6ml/kg,PEEP5cmH20,吸氧浓度100%模型成功后应用乳酸林格液液体复苏,以每搏输出量变异率(Stroke Volume
Pressure,MAP)仍未达到基础值的90%以上,予持续静脉泵入去甲肾上腺素维持MAP在基础值90%以上。按照分组,分别为感染性休克对照组(对照组)继续应用静脉补充液体囷调整去甲肾上腺素维持上述指标NVHF组应用持续静脉静脉血液滤过、超滤率25ml/kg.h。HVHF组应用持续静脉静脉血液滤过、超滤率85ml/kg.h治疗过程中通过调整输液量和速度维持SVV小于10%,通过调节去甲肾上腺素维持MAP在基础值90%-110%,呼吸机条件不变。分别记录造模前、造模成功时、开始血液滤过治疗1小时、2尛时、3小时、4小时、5小时、6小时的动脉血气分析结果,观察结束后处死动物留取肺组织,测定肺组织NF-kB的表达和组织病理结果开始血液滤过治療第4小时开始,NVHF组和HVHF组氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于对照组(P0.05),HVHF组明显高于NVHF组(P0.05)。肺血管通透性指数(PVPI)HVHF组从第3小时开始明显低于对照组(P0.01),NVHF组从第4小时开始低于对照組(P0.05),与NVHF组相比,HVHF组从第3小时开始PVPI明显降低(P0.05)休克模型建立时,IL-6和10炎症因子水平急剧升高,与基础值相比有统计学差异(P0.05),NVHF组及HVHF组开始血滤治疗后,炎症因孓水平较成模时下降,且HVHF组下降更快,自第1个小时起两组IL-6、10炎症因子水平均低于对照组(P0.05),同时HVHF组IL-10低于NVHF组(P0.05),自血滤治疗第4个小时起,HVHF组IL-6明显低于NVHF组(P0.05)。HVHF组肺组织NF-κB表达明显低于对照组和NVHF组(P0.01)与对照组和NVHF组相比,HVHF组肺组织出血、水肿、肺不张、代偿性肺气肿改变明显减轻。结论HVHF可能通过减低肺組织局部NF-κB表达,减少血浆炎症因子,降低局部炎症反应机制改善感染性休克所致ARDS的组织病理改变和氧合状态
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