阿米巴原虫病简介_什么是阿米巴原虫病_阿米巴原虫病指什么_阿米巴原虫病拼音、示例、用法、来源
&&&& 阿米巴原虫病
阿米巴原虫病拼音：ā mǐ bā yuán chóng bìng 目录阿米巴原虫病简介　　阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失　　阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10％的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区（如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家）。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达55.4%，家鼠的隐性感染率可高达55.7%，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外，Nozaki H等报道过日本某猪场阿米巴病暴发，澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。　　阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某11所小学的蟑螂中发现，有35.7%的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的40名饲养员和研究人员，结果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。阿米巴原虫病发病机理　　致病因子　　溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用；阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一；半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30 ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织；当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。　　不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强；热带地区的虫株毒力更强，发病率更高；温带及寒带地区的虫株，毒力较弱；阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。　　高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。　　在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动,甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度；表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。　　病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如艾滋病毒（HIV）、轮状病毒和呼肠病毒等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。　　宿主对阿米巴侵入的免疫反应主要是细胞免疫和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的入侵，但是获得性免疫则起着更为重要的防御作用，并且具有抗再感染能力，特别是宿主体内的抗体特异性T细胞和细胞因子γ-干扰素，他们可活化巨噬细胞，从而达到抗阿米巴的作用。抗阿米巴抗体还可结合在虫体表面，通过凝集素凝集滋养体，起抗感染或控制感染的辅助作用，由于细胞膜的流动性作用和胞吞作用，一些抗体可能被迁移或被摄入细胞内，影响抗体的作用效果[15]。溶组织内阿米巴的功能性抗原较弱，不能刺激机体产生较强的保护性抗体，所以宿主的保护性免疫功能不强，感染溶组织内阿米巴后，没有持久的免疫作用，病愈后仍可重复感染。阿米巴原虫病诊断　　临床上主要根据流行病学、临床症状和病理变化做出初步的推断。该病常出现发热、腹痛、腹胀、呕吐、痢疾、脱水、血便（恶臭）等症状，病理剖解多见肠炎、肠道出血水肿、形成溃疡、增生等，肝脏上出现脓肿的病例相对较少，很容易与细菌性或病毒性痢疾相混淆。因此，对该病的确诊，需要较为细致的工作，常见的实验室诊断方法有病原诊断，免疫学诊断和PCR诊断。阿米巴原虫病病原诊断　　利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查，该方法快速、简便，但检出率低。止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查结果，而且镜检前的不同处理方法也会导致检出率有所差异。实验室常用的方法有直接涂片法、直接沉淀法、离心沉淀法、碘液染色法和苏木素染色法，这些方法都各有其优、缺点。于文军等采用直接涂片法和直接沉淀法检查同一批猕猴的感染情况，结果直接沉淀法的检出率为30.65%，显著高于直接涂片法的6.45%。阿米巴原虫病免疫学诊断　　对阿米巴的培养主要有多菌培养、单菌培养以及纯培养，在纯培养基础上还发展有克隆培养和纯系培养。阿米巴纯培养的成功，带动了血清学诊断试验的迅速发展，同时它也成为了该类试验比较关键的一步。常见的免疫试验有间接血凝试验、补体结合试验、免疫电泳试验、皮内试验和乳胶试验。虽然这些试验都有一定的诊断价值，但其效果不是很理想，而且还受到纯培养的限制。检测血清和唾液中Gal/Ga1NAc黏附凝集素抗原在临床上具有重要意义。协同凝集试验（敏感性90%和特异性96%）和胶体金试验（敏感性97.6%和特异性92.6%）简便快捷，敏感性和特异性都较高。　　检测血清中的抗体也是一个较好的方法，酶联免疫吸附试验、琼脂扩散试验、间接荧光抗体试验等，都被广泛用于该病的诊断。但测定血清中多克隆抗体的缺点是难以区分是新近感染还是既往感染，由于ELISA抗体滴度在机体患病后几个月内即可转阴，加上该方法简便、快速、成本低廉，所以ELISA一直对该病的诊断具有较强应用价值。　　PCR技术是近年来发展较快而且十分准确、敏感、安全、特异的诊断方法。该方法主要是通过扩增核酸片段对其进行鉴别诊断，也常用于鉴别与其形态结构相似的迪斯帕阿米巴（Entamoeba dispar）。试验所扩增的片段主要涉及有：rDNA非编码区的高度重复序列，染色体外的环状rRNA基因，半胱氨酸蛋白酶基因和表面抗原基因。这些片段的特异性较强，在合适的引物作用下（目前世界公认的具有良好特异性和敏感性的引物是根据阿米巴编码29 ku/30 ku多半胱氨酸抗原基因设计的），从人和动物体得到的病料(主要是粪样、脓汁、肠组织和分泌物)，不需预处理即可直接用于PCR。已发现3对引物在扩增该模板链时无需处理样品，用于PCR的病料应以新鲜为宜，因病料中的某些物质可能会降解DNA，影响其敏感性。虽然PCR诊断技术，因其费用很高，缺乏及时性，因而实用性不强。阿米巴原虫病治疗　　药物治疗　　治疗阿米巴的药物较多，自1912年Rogers首先选用依咪丁（Emetine）治疗本病以来，相继应用于临床的抗阿米巴药物有喹碘仿（Chiniofon）、卡巴砷(Carbarsone)、氯喹啉(Choroquine)、阿的平(Alebrine)、安痢平(Entobex)、巴龙霉素(Poromycine)等。20世纪80年代后，就开始使用塞克咪唑(Secnidazole)、美舒方(Mexaforme)、肠用慰欧方(Entero-Viofome)、滴比露(Tibeval)、大蒜(A11ium)、白头翁、鸦胆子、甲硝唑(Metromidagloum)及其衍生物甲硝磺酰咪唑（Fasigyn）和甲硝乙醇咪唑（Flagenty）等药物治疗本病，美国还选用安特酰胺(Diloxanide furoat)治疗各型阿米巴病。由于一些药物毒副作用大，过敏反应强，易产生耐药性，疗程长，价格昂贵，因而没能广泛应用于临床。甲硝唑疗效好、毒副作用小，廉价安全，使用方便，且具抗厌氧菌作用，现已被作为治疗人和动物阿米巴病的首选药物。阿米巴原虫病治疗原则　　治疗阿米巴痢疾有三个基本原则，其一是治愈肠内外的侵入性病变，其二是清除肠腔中的包囊和滋养体，其三是防止继发感染。因此，临床上多采用抗阿米巴药物同抗生素联合治疗的方法。在对侵入性滋养体治疗时，多选择肠道易吸收的药物；而在对带包囊者治疗时，则选择肠壁不易吸收、毒副作用小的药物。医学上，也有采用中西医结合的方法对其治疗，采用白头翁加甲硝唑和庆大霉素的方法治愈多例阿米巴病人。对动物的治疗也类似于医学上的治疗原则，有大量文献报道采用该种方法治愈犬、牛、猪、猕猴、黑猩猩等动物的阿米巴痢疾。在治疗阿米巴病时还应注意该病的复发，特别要重视复发性的诱因处理，应避免使用免疫抑制剂或激素等药物，在给予适当抗阿米巴药物时，可适量加用免疫增强剂，对体质较差的机体应注意补充营养，加强支持疗法。阿米巴原虫病预防　　尽管药物治疗阿米巴原虫病还是很有效，但要尽量减少该病的发生，却是世界范围内存在的公共卫生、环境保护、经济发展和全民素质问题。利用阿米巴表面的GAL外源凝集素为基础，研制了一种DNA疫苗，但该疫苗还做仅试用于小鼠，并没能广泛应用于临床。人单克隆抗体Fab段的临床治疗和预防效果还需做进一步的研究。许多研究者们也正在不断的探索和尝试，试图将重组抗原导入植物中表达，但到目前为止都没能获得较为理想的结果。因而，消灭阿米巴病的传染源和切断其传播途径仍是预防本病的关键，归结起来有以下两点：①消灭传染源。应对人和动物中的带囊者和发病者进行定期检查和隔离，特别是饮食业的炊管人员和动物饲养员应更加重视；②切断传播途径。保持环境和饮水卫生，防止鼠类、蝇类及蟑螂等昆虫携带包囊污染物，对粪便做无害化处理，加强个人卫生和饮食卫生，防止病从口入。阿米巴病治疗方　　阿米巴病是由溶组织阿米巴感染人体所致。可通过血流引起肠、肺、脑等组织感染；还可通过直肠病变直接蔓延，造成阴道，宫颈，肛周皮肤等部位的病变。肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于结肠内引起的疾病，受感染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾。　　患肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴肝脓肿。临床表现为肝区持续性疼痛，肝区压痛叩痛，肝脏肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状态。参考药方　　白头翁18 黄连8 秦皮12 木香10（后下） 　　肉桂3 白芍12 白豆蔻10 大黄10（后下） 槟榔12 白术15 云苓15 　　[加减]：　　⑴湿重者：加车前子15 藿香12 　　⑵食滞者：加神曲12 　　⑶寒湿重：重用肉桂8 当归8 苍术12相关词条
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核心提示：阿米巴原虫感染风险高于欧美 疑和特殊性行为有关
　　阿米巴原虫感染风险高于欧美 疑和特殊性行为有关
　　台湾爱滋病感染者已超过四千人，并以年增率二成的速度持续增加，扺抗力差的爱滋病患是寄生虫感染的高危险群。台大医院研究发现，七百一十六名爱滋病患中，百分之五点二感染阿米巴原虫，患者全是男同性恋，一般推测可能与其特殊性行为有关，且爱滋病患感染阿米巴原虫风险高于欧美。
　　台湾爱滋病患以每五十天增加一百人的速度累积中，台大医院爱滋病防治中心昨天出版第一本本土爱滋病教科书《爱滋病学》，内容包罗全台湾二十多家医院爱滋病治疗临床经验，涵盖爱滋病本土流行病学、病毒学、诊断等，有助学生及医护人员对爱滋病深入了解，提升病患医疗照护品质。
　　台大医院内科部主治医师洪健清指出，台大经过八年研究，在七百多位爱滋病患中发现有卅七名感染阿米巴原虫，其症状不只是单纯腹泻，而是严重的阿米巴大肠炎或肝脓疡，由于国外爱滋病患的阿米巴感染率不到百分之零点一，洪健清研判与台湾的男同志有特殊的性行为有关，因为男同志爱滋患者若藉由口对肛门的性行为，便会传染。
　　肛吻阿米巴原虫舔入肚
　　由于阿米巴原虫是经口粪传染，男同性恋爱滋病患常采“肛吻”性交方式，可能在无形中传播阿米巴原虫，并可能经由粪便接触，传染给一般族群，将成为公共卫生新隐忧，值得关注。
　　台大医院八年治疗七百一十六名爱滋病患，出现三十七名阿米巴大肠炎或肝脓疡患者，且全都是男性。
　　洪健清说，台湾因为地域关系，阿米巴病例报告本来就比较多，可能因此，爱滋病患肠道感染致病性阿米巴原虫的机率也比较高。此外，阿米巴原虫为口粪传染，男同性恋特殊的“口对肛门”性交方式，也会助长此病的传染。
　　一般人感染阿米巴原虫，不一定会发病，但爱滋病患因为抵抗力较弱，也容易引发严重发烧、血便、下痢等大肠炎或肝脓疡。
　　洪健清强调，爱滋病患肠道若带有侵犯性的阿米巴原虫，不仅会传给伴侣，若粪便污染食物、饮水或生活接触的物品，就算没有和他人发生性行为，也可能传播出去。
　　阿米巴原虫危害性大
　　同志间使用“肛吻”，即以口亲吻肛门部位以刺激性欲，若肛门未适当清洁，可能残留有肠胃道寄生虫阿米巴原虫，借机从口进入体内。轻者可能轻微拉肚子，严重者有猛暴性腹泻，甚至出现阿米巴痢疾。
　　阿米巴原虫也可能透过肠壁进入淋巴系统，造成肝脓疡、肺脓疡甚至脑脓疡，危及生命，国内一般肝胆肠胃科医师对此尚无警觉。更令人担忧的是，若因此引发阿米巴痢疾，可能透过排泄进入下水道系统，引发大规模传染。
　　阿米巴原虫感染怎么防
　　由于阿米巴原虫感染力强，在爱滋病患扺抗力较差时即可能致病，而一般民众感染后多数没有症状。洪健清提醒医护人员，如果发现偶发的阿米巴原虫感染个案，应询问只是否有感染爱滋病的危险行为，特别是男同志有性行为者，更应提供谘询并建议其接受爱滋病毒抗体筛检。
　　为提高带原者筛检的意愿，多家爱滋病中心已提供匿名筛检服务。圣诞节至农历年前、暑假过后，都是匿名筛检的高峰期。
　　今年至十一月底在台大受检的二百一十二人中，二十五岁至三十五岁占大多数，其次是十八岁到二十五岁的年轻人，连中学生都赫然在列，由老师陪同筛检。
　　此外，台湾第一本本土爱滋病教科书问巿，这本由台大医院爱滋病防治中心搜集全台二十多家指定医院的爱滋病临床医师的经验编着的《爱滋病学》，可供医护人员、患者对爱滋病的了解，提升爱滋医疗照护品质。
　　健康提示：
　　“肛吻”必须进行完整清洁步骤，也可用保险套自制成口交膜，覆盖在肛门上再进行肛吻，以保自身安全。肛交后尽量不要以口碰触生殖器，减少肠胃道寄生虫进入体内机会。在肛吻时使用牙医用的薄膜或把安全套剪成方块作为保护膜会更加安全。
（实习编辑：何丽丽）
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阿米巴病一般指阿米巴原虫病
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阿米巴类感染是由根足虫纲(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、内阿米巴科(Ent—amoebidae)、内阿米巴属(Entamoeba)下各种内阿米巴所引起的，临床习惯简称阿米巴。其中肠道阿米巴原虫，种类虽多，大多寄生于人体内作为共居生物而无致病能力，唯有溶组织内阿米巴寄生于人体后，在一定条件下，可引起疾病，被认为是有致病力的阿米巴。其他名称阿米巴感染，阿米巴病所属科室内科 -主要病因原虫感染传染性有传染性
溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体自包囊逸出后寄生于大肠肠腔或肠壁，以大肠内容物包括细菌为养料，借肠内乏氧和存在细菌的条件，进行分裂繁殖。滋养体大小不一，12～60um，而以15～30um为常见。
滋养体抵抗力甚弱，在室温下数小时内死亡，遇稀盐酸则在数分钟内死亡。滋养体在适当条件下能侵袭与破坏组织，造成结肠病变，引起临床症状，所以滋养体是溶组织内阿米巴的侵袭型，但它无感染能力。因为在体外它很快死亡，即使进入消化道也很快被胃酸破环。包囊抵抗外界能力很强，在大便中能存活2周以上，在水中能存活5周，能耐受常用化学消毒剂的作用。但对热和干燥较敏感，加热至50℃几分钟即死。包囊可随粪便排到外界。人于吞食被包囊污染的食物或水即造成感染。所以溶组织内阿米巴的感染型是包囊。包囊被吞食后，不受胃酸破环，经胃达回肠。由于小肠碱性消化液的作用及虫体的活动，含有四核的虫体从囊壁逸出。虫体又经一系列的复杂变化后，分裂为四个至八个小滋养体，定居于盲肠和大肠近端。[1]包囊被吞食后进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄居于盲肠、结肠、直肠等部营共居生活，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。在适宜的条件下，滋养体侵袭肠粘膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。
1、传染源：慢人、恢复期病人及健康的“排包囊者”为本病的传染源。急人，当其粪便中仅排出滋养体时，不是传染源。
2、传播途径：包囊在土壤中可以生存8天以上；在潮湿及凉爽环境内，如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。在卫生环境恶劣的地方，水源或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料的地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。 蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐排便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。
3、流行特征：在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。结肠病变以局限性粘膜下小开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反应。病变主要属于组织坏死、细胞溶化的性质，而非炎症。
溃疡底部的血管有血栓形成，但有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性或弥漫性。
在慢变中，息肉样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到疤痕痕迹。由于滋养体反复侵入粘膜，加以细菌继发感染，肠粘膜组织增生肥大，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤(ameboma)，其多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极为巨大、质硬，难以同肿鉴别。
阿米巴病变部位的分布依次为盲肠与升结肠、肛门、直肠、阑尾和回肠下段。滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形成。
病变在显微镜下所见，组织坏死系其主要变化。轻度或中度淋巴细胞浸润，并伴有少量中性粒细胞，此在有细菌继发感染时更著。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘，甚至在邻近的正常组织中也有。普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时，每日数次，有时亦可。时大便略有脓血痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至每日10～15次或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠，尤其是直肠部可有压痛，有时象溃疡病或。全身症状一般较轻微，同迥然不同。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
阿米巴症状的出现，约在肠阿米巴数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过的。起病大多缓渐，以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主，在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加，在15，000～35，000之间，中性粒细胞可超出80%。粪便内如能找到滋养体或包囊，对诊断有助。通过诊断性穿刺，如能抽出典型巧克力样脓液并在其中找到夏一雷结晶及组织残余，诊断即可确立，如再能检得阿米巴滋养体，诊断更为确切。有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。
1．：此系威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性或，亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性较多见，预后不良。肠壁深溃疡大多引起慢性穿孔，部位多在盲肠、阑尾。外伤性穿孔多见于直肠。
2．肠出血深部溃疡：可以侵蚀血管，引起大小不等的肠出血，大出血威胁生命，必须积极抢救并给予抗阿米巴药物治疗。
3．：阿米巴可侵袭阑尾，临床上表现与一般相似的症状，偶可成为首先出现的症状，易发生穿孔。
4．阿米巴瘤：阿米巴溃疡深入肌层，病变影响整个肠腔，产生大量肉芽组织，可形主能摸及的大肿块，多位于盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门，极似肿瘤，不易与肠癌区别。偶可引起。
5．其他反复发作后可引起溃疡性。有时出现，大多位子盲肠结肠交界，可有剧痛与块状物摸及。结肠狭窄在慢性后可出现，但较少见。
6、肝阿米巴病：是指溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶化坏死，成为，通常称为阿米巴，为最多见的并发症，以长期发热、自细胞增加、全身消耗及肝脏肿大与压痛为其主要症状，并易于导致胸部并发症。约半数的阿米巴患者自一周至数年前曾有患类似史。WHO专家会建议的诊断原则是：
1、从新鲜粪便标本中查到吞噬有红细胞的滋养体，或从肠壁活检组织中查到滋养体是本病确诊的可靠依据。
2、从粪便标本中仅查到1-4个核包囊或肠腔型滋养体，应报告为溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴感染。此时即使患者有症状，亦不能据此得出的诊断，应根据流行病学史、血清抗体检测、粪抗原检测或PCR检测证实感染虫株确属溶组织内阿米巴后，诊断才能确立。否则必须寻找引起的其他原因。
3、在有症状患者的血清中若能查到高滴度的阿米巴抗体，亦是本病诊断的有力证据。[2]1.粪便检查：大便呈暗红色，有粪质，带血、脓或粘液，呈腥臭。
2.乙状：如粪检阴性，乙状有很大诊断价值。溃疡常较表浅，、覆有黄色脓液。溃疡边缘略突出，稍见充血，自溃疡面刮取材料作显微镜检查，发现病原体的机会较多。
3.阿米巴：腹部B超检查可见到病灶。应与其他原因引起的肠道疾病相鉴别，尤其是，尚有、、、及其他肠道原虫感染亦可与肠阿米巴病混淆。溃疡病、胆囊病、等须与有不明确腹痛及肠出血者区别。综合运用以上诊断方法，鉴别不难。1、一般治疗：注意休息，进食半流质少渣高蛋白饮食。
2、病原治疗：甲硝哒唑或称灭滴灵：原是抗滴虫药物，对侵袭组织的阿米巴滋养体有极强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病。剂量为600～800mg、口服、1日3次，连服5～10日；儿童为50mg/kg/日，分3次服，连续7日。服药期间偶有恶心、腹痛、头昏、心慌，不需特殊处理。服药期忌酒，因可引起精神错乱。孕妇3个月以内及哺乳妇忌用。[1]肠阿米巴病及时治疗后预后良好。如并发肠出血、和弥漫性腹腔炎以及有肝、肺、脑部转移性者，预后差。煮沸、过滤、消毒饮水，防止吃生菜及防止饮食的被污染，适当处理粪便，防止苍蝇孳生和灭蝇，均为重要措施。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者极为重要。1.消化道隔离。
2.病情观察：观察大便的次数和形状、颜色。
3.粪便标本的采集需要注意：及时采集新鲜大便，挑选有粘液、脓血的部分及时送检，并注意保温。[3]阿米巴病随我国卫生条件的改善和人民生活水平的提高，发病率已经有了非常明显的下降，但在门诊经常看到有患者被诊断，并长期服药达数月、数年之久。更有只有几个月大的婴儿被诊断为阿米巴病并给于抗菌素治疗。故在疾病的诊断时一定要注意病史，如婴儿（尤其是城市婴儿）基本没有可能接触到溶组织内阿米巴包囊，除非与之有密切者患有阿米巴病；另外，不是每种阿米巴都是可以致病的，而患儿却因此被给与长期的抗菌素治疗，反造成肠道菌群紊乱而导致加重。
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