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急性低频感音神经性听力损失的最新进展
摘　要：急性低频感音神经性听力损失是近年来逐渐引起临床关注的一种特殊类型的突发性感音神经性耳聋,其特点为听力损失仅表现为低频听阈提高,重振试验阳性,但听性脑干诱发电位反应正常。其病理机制表现为膜迷路积水,但不伴眩晕和平衡障碍,激素治疗有效,但具有复发倾向,而且部分患者最终发展成为梅尼埃病,表现出与梅尼埃病的密切关系,但是又与目前梅尼埃病的诊断标准有很大差别。鉴于本病临床并非罕见,本文从其发病特点、诊断标准的争论、病理机制及其与梅尼埃病的关系等方面查阅了相关文献,报道于下,望抛砖引玉,引得同仁的关注。
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低频听力损失
低频听力损失
low-frequency hearing loss正确的诊断来源于对病史和检查结果的全面收集与对所收集资料的综合分析,否则,成了无源之...梅尼埃病发病多在中年，常与疲劳、精神因素有关，症状以反复发作眩晕为重，听力的波动较轻，听力减退早期多为低频听力损失。颞骨CT未见内耳畸形。2.听力学
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为了解高温是否能增强低频噪声引起的听力损失。以豚鼠为实验对象，研究了单独或复合暴露于低频噪声及高温后引起的听力阈移和毛细胞缺失率。结果表明，２８℃或３７℃暴露２小时不能引起听力阈
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听力损失的程度
　　中国常用的鉴定的程度分级以言语频率（500、 Hz）听阈的均值计算此分级标准和名称为1987年全国残疾人抽样调查时所定。&
听力损失程度分级表
听力损伤分级
听阈均值（dB HL）
听力损失41～55
听力损失56～70
听力损失71～90
听力损失&91
世界卫生组织（WHO）80年代公布的听力损失程度的分级标准
（根据500Hz、1000Hz、 2000Hz及4000Hz气导平均阈值计算）世界卫生组织的听力损伤程度分级标准 分级
听力损伤分级
听阈均值（dB HL）
Ⅰ 轻度（mild） 　
Ⅱ 中度（moderate）　
Ⅲ 中重度（moderately severe）
Ⅳ 重度（severe） 　
Ⅴ 深度（profound，极重度） 　
年龄和噪音是听力下降的主要因素
　　最常见的听力损失的成因是自然衰老。就象您的头发会花白，您的视力会下降一样，内耳的听毛细胞也会变弱、受损、变得迟钝。年龄是成人听力下降的主要因素，其患病率为68.3%，占总听力下降患者的86.8%，同时老年性聋的患病率随年龄而增长。
　　第二个常见原因是暴露于噪声环境。家里的或工作环境中的机器噪声会损伤您的耳朵，甚至短时间的超过90分贝的爆震声同样会冲击您的耳朵，而长期生活在噪声环境中，情况会更糟。在我们生活中，很多噪声是不可控制的，如军工厂、飞机场、地铁、交通。也有一些是我们可以避免的，如摇滚演唱会、体育场、家里的电动工具。
　　了解听力损失类型很有必要，可以寻求正确的处理方法。根据听力损失发生的部位不同，一般划分为两大类，传导性听力损失和感音神经性听力损失。如果这两种情况均存在，就是混合性听力损失。
传导性听力损失
　　如果听力损失的由外耳道或是中耳病变造成的，这种听力损失是传导性听力损失，此类听力损失占所有听力损失的90%。 许多情况会导致传导性听力损失，如耳垢积聚、外耳及中耳发炎、中耳积水耳膜破裂、耳骨硬化、耳道闭合。但是这些原因很多是可以通过手术和药物医治的。
中耳炎是导致成人传导性听力损失的普遍原因
　　中耳发炎非常普遍。急性中耳炎非常疼痛，必须尽快治疗。如果治疗不及时，鼓膜就有可能穿孔。 健康的鼓膜一般能自愈，穿孔部位被疤痕组织覆盖。然而疤痕组织的积累，也可以导致不可逆转的传导性听力损失。
感应神经性性听力损失
　　如果听力损失是由耳蜗内的神经纤维或感觉细胞的问题引起的，就是感音神经性听力损失。许多情况会导致感音神经性听力损失，如自然衰老、过量噪音、脑膜炎、曼尼尔氏症、过滤性病毒感染、毒耳朵性药物、头部受创伤及震荡、听觉神经瘤、早产及分娩时缺氧、遗传性耳聋等。 由于感音神经耳聋是不可医治的，所以平时要特别注意，在噪声环境中要戴耳塞防护，听音乐要调在最低而最舒适的水平。
　　长期的噪音暴露或短暂性强噪声暴露都可使听力下降，引起噪音性聋。超过三分之一的听力损失是由噪音造成的：声响很大的音乐、工作场所及娱乐设备。在8小时的工作日里，平均噪音超过80-90分贝会对听力造成严重伤害。鞭炮、音乐、飞机、割草机、电动工具以及很多仪器的声音都超过80分贝，因而，较长时间内处于以上噪音环境中，均会对听力造成严重伤害。现场摇滚音乐会的声音超过110至120分贝，很容易在2-3小时内对听力造成永久性的损害。
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神经性听力损失可以治疗吗？西医还是中医好？
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常见的感音神经性听力损失的临床特点及处理要点简单介绍几种，具体情况还是要到医院就诊。
一、耳毒性药物致听力损失
1.氨基糖甙类抗生素：是世界上最常用的耳毒性药物之一。当其血浆浓度维持在推荐的治 疗水平时，有10%～15%的永久性耳中毒。中毒的病理生理尚不太明了，似乎与粘着在铁的自由基释放有关。起始于耳蜗基底转的外毛细胞损害是氨基糖甙类耳中毒的主要组织病理学表现。急性听损伤常有预警性的耳鸣。由氨基糖甙类所致的听力损失先影响高频，随着损伤的发展，影响低频。链霉素和庆大霉素主要表现为前庭毒性，其它的氨基糖甙类主要表现为听功能损害。万古霉素的耳毒性尚有争议，早期有关其耳毒性的报告未能被较近的研究证实。
2.攀利尿剂：呋塞米(速尿，Furosemide)和依他尼酸(利尿酸，Ethacrynic acid)等所致的 耳毒性表现为感音神经性听力损失，耳鸣和眩晕。其耳蜗毒性的机制涉及血管纹的损害，钾 离子传输裂解和蜗内电位降低。氨基糖甙类和攀利尿剂相互间的生化作用可增强这些药物向 内耳的渗透性。
3.顺铂(Cisplatin)：耳毒性以损害耳蜗基底转的外毛细胞为主，高频听力损失为典型表现 ，大剂量使用可损害中频。内毛细胞较少受损，有血管纹和螺旋神经节细胞变性的报告。
4.水杨酸类：耳中毒局限于蜗内，表现为双侧平坦的感音神经性听力损失和耳鸣。听力损 失和血液中水杨酸的水平成正比。可有30～40 dB的可逆性阈移。
5.局部用药：局部用药所致耳中毒较少见，但最好少用或不用上述药物于听力尚好的耳。 目前尚未发现新喹诺酮类药物有耳毒性，可较放心地使用。
6.目前尚无监测耳中毒的正式规范。高频测听和耳声发射是探测早期耳中毒的敏感手段。
7.治疗：耳毒性药物聋治疗的关键在于必须弄清毛细胞能否再生?再生的毛细胞能否建立功能?哪些物质有助于再生?这些物质如何进入耳蜗并发挥作用?
传统观点认为：鸟纲和哺乳纲的耳蜗毛细胞为终末分化细胞，一旦损伤，将在听感觉上皮留 下永久瘢痕，导致永久性听力损失。近20年来，许多实验证明鸟类和哺乳动物的内耳毛细胞 是可以再生的。此种新分化的毛细胞源于感觉上皮支持细胞。但此种再生毛细胞是否具有原先的功能，尚待证实。此外，对耳蜗神经纤维及其终端的损害情况以及再生毛细胞的神经再支 配等知之甚少。所以即使毛细胞可以再生，对再生以后的“听力重建”尚有很多疑问。因此 ，由氨基糖甙类所致的人耳中毒，通常仍认为是不可逆转的，必须强调预防为主的原则。
8.预防：不但在药物品种、剂量和疗程等方面要严格控制，而且在使用耳毒性药物前必须 询问家族史，尤其是母系遗传倾向。
二、突发性聋
1.流行病学：突聋在人群中的年发生率为5～20/100 000。有些病例因自愈而未就医，所以 实际发生率可能要高些。该病自愈率可高达63%。我国缺少流行病学资料。
2.病因：病毒感染、血管损害和窗膜破裂是3种可解释大多数突聋的原因。此外，自家免疫性内耳病也可能是一些病例的原因。
3.诊断：应包括完整的病史和物理检查。努力寻找可治疗的原因是非常重要的，实验室检 查有助于此目的。0.8%～2%突聋患者可能是小脑桥脑角肿瘤的表现，用带钆(gadolinium) 的MRI或用ABR来评估蜗后病变是必要的。
4.治疗：应建立在尽可能针对病因的基础上，无单一模式。
(1)药物治疗：有6类：①血管舒张药；②影响流变学药物(低分子右旋糖酐、己酮可可碱 和抗凝剂-肝素、华法林)；③抗炎药(皮质类固醇)；④抗病毒药(阿昔洛韦和金刚烷胺在推 测为病毒性原因时有限度地使用)；⑤利尿药；⑥三碘苯酸衍化物(Triiodobenzoic Acid De rivative),影响血管纹并有助于维持蜗内电位，代表药为泛影葡胺。合理使用这些药物， 都有一定效果。
(2)外科治疗：对瘘管试验阳性或最近有外伤或气压伤病史的突发性感音性听力损失的患者 ，可修补前庭窗或圆窗的外淋巴瘘。外淋巴瘘造成的外淋巴低压可致内淋巴相对积水，引起 突发性听力损失。
必须记住：突聋的所有治疗都有潜在副作用，医师和患者应在治疗上达成共识。
三、自家免疫性内耳病
1.机制：现已明了，内耳和中枢神经系统有免疫应答能力。研究内耳免疫病理机制的目的应着重于寻找预防免疫介导损伤的办法。自家抗体对组织抗原，抗原-抗体免疫复合物在组织中的沉积和由特异性细胞毒-T细胞所致组织的浸润和破坏是自家免疫病的3种基本机制。 内耳表现为自家免疫病的靶器官。虽然内耳损伤被认为是非器官特异性自家免疫病的一部分 ，但针对内耳的特异性疾病仍是可能存在的。此病的敏感性实验标记(Western blot anti- 68 KD immunoassay)已经建立，应有助于识别出这种可治疗的患者。
2.治疗：早期使用强的松60 mg/d，疗程1个月左右，是目前广为采用的治疗方法。短期或 低剂量长疗程的办法效果既差，又易复发，不可取。在围治疗期必须注意预防 和处理激素的不良反应。联合使用甲氨喋呤(MTX)和强的松与单独使用强的松对自家免疫 性耳病治疗效果的比较，已在多个中心进行。在实践中，患者对使用MTX和环磷酰胺等抗肿 瘤药的顾虑比用激素更大，常常难以进行。
四、迷路炎
1.径路：蜗小管、内听道和蜗轴螺旋管均为病原体进入迷路的途径。
2.不同病原体的影响：细菌性脑膜炎是感音神经性听力损失的重要原因，早期给予适当抗 生素和皮质类固醇可减少听力损失的危险。病毒性脑膜炎一般不引起感音神经性听力损失， 但某些侵袭迷路的产前感染如巨细胞病毒和风疹病毒，其表现之一为感音神经性听力损失。 真菌性脑膜炎会致蜗后听力损失。有些囊球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis)患者的 听力损失是可以恢复的。耳带状疱疹由潜伏的疱疹病毒引起，主要侵犯第7、8对脑神经干。 梅毒性迷路炎是突聋、波动性听力损失或眩晕鉴别诊断中的重要内容。
五、噪声性听力损失
1.噪声强度：低于80 dB A的噪声，对人耳的听力损害可忽略不计。85 dB A以上的噪声可引起明显的噪声性阈移，其损伤集中于耳蜗毛细胞尤其是外毛细胞，引起感音神经性听力损 失。
2.临床表现：噪声性听力损失几乎都是双侧对称性的；早期反映在3、4、6 kHz，以4 kHz 处损害最大；在持续暴露10年后，较低频率尤其是2 kHz也表现出损失。噪声性听力损失几乎不会导致极重度聋，通常低频损失在40 dB HL内，高频损失在75 dB HL内。在噪声环境工 作后若出现暂时性耳闷、耳鸣或重听，提示有潜在的噪声损伤。噪声性听力损失患者脱离噪 声 环境后，其听力损失将不再明显加重。原有的噪声性听力损失不会使机体对进一步的噪声暴 露更敏感，随着听阈提高，损失率相应降低。
3.诊断：噪声性听力损失的诊断不应仅仅依据听力图，必须包括病史。
4.防治：噪声性听力损失虽然不能由药物或手术来处理，但它却是可预防的听力残疾的重要内容。
六、老年性听觉及平衡系统改变
1.外耳病：老年性外耳道的生理变化导致外耳炎和耵聍栓塞的发病率增加。
2.听力：虽然听小骨有关节炎的表现，但是没有证据会导致传音性听力损失。老年人的言语识别率明显差于其纯音听阈。在作出老年性听力损失的诊断之前，必须调查有无听力损失 的其他原因。老年性听力损失治疗困难。老年聋会使老人和社会隔阂，助听器或人工耳蜗可 明显改善老人的生活质量。
3.平衡：头晕和平衡障碍在75岁以上的老年人中是最常见的症状，其中可查出原因者可高达85%。
七、遗传性听力损失
1.概况：在大多数情况下，听力损失是遗传因素和环境因素协同作用的结果，但单个基因 突变也可致聋。单基因遗传聋中，基因突变信息可通过常染色体显性(AD)、常染色体隐性(A R) 、性连锁(X-linked)和线粒体遗传(母系遗传)方式传递，并可表现为综合征或非综合征性 遗传聋形式。鉴于内耳结构和听觉机制的复杂性，不难想象，与耳聋发生有关的基因数 目也异常庞大，目前估计可能有数百个不同的基因参与听力损失的发生。到2000年12月，已 有71个非综合征遗传聋基因被定位在除16和20号染色体外的20对常染色体和X染色体上，克隆了16个耳聋相关基因。虽然耳聋有高度遗传异质性以及受多种环境因素的作 用，使遗传聋研究一度存在很大困难，但随着分子生物学及遗传学的发展，近年来人们对遗 传性聋的认识不断加深，并已经取得可喜成果。
2.耳鼻咽喉科医生应特别关注遗传聋研究的理由：
①在过去的20年中，重度和极重度感音神经性听力损失的常见病因谱有了重大变化，由于各种细菌和病毒疫苗的应用、耳毒性药物管理的加强等因素，使单纯环境因素致聋的人群 比例减少，而遣传性耳聋的发病率相对增高；②最近10年来，遗传聋分子生物学研究工作进 展迅速；③随着遗传聋基因定位与克隆工作的深入，科学家们将可能对耳聋的生物学机制有 更多的理解，并可能最终寻找到预防和治疗感音神经性听力损失的有效方法。
八、听神经病
1.概况：听神经病以儿童和青少年居多，可在新生儿中发现。其临床表现有明显个体差异 ，发生率可能较预计的高。目前对此病的认识尚处于初级阶段，极待深入。病因不明，可能 和遗传、免疫、感染、代谢等相关。病变部位推测在内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者间的 突触连接及蜗内的听神经纤维。该病缺乏可靠的病理资料，以听神经纤维有不均匀脱髓鞘的 可能为大。
2.听力学特征：以低频损失为主的感音性听力损失，其言语识别率不成比例地低于纯音听阈是其重要特点。声导抗示A型鼓室图，但引不出镫骨肌声反射。即使纯音听阈很差，EOAE 仍可正常，但对侧抑制现象消失。CM正常，但ABR引不出反应或V波阈值明显增高。中、长潜 伏期反应可正常。
3.治疗：无特效治疗。皮质类固醇对部分病例有效。助听器或人工耳蜗的效果不能肯定或否定。
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