汞中毒的治疗方法是什么
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　　汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30&g/日，严重污染地区甚至高达200～300&g/日﹐这给人类健康构成严重威胁，故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。(以下内容仅供参考，具体方法请遵医嘱)　　口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50％硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。　　常用汞的解毒剂有以下几种：　　1、二巯丙磺钠　　其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5％溶液2～3ml，肌肉注射;以后每4～6小时一次，每次～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。　　2、二巯丙醇　　其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次;以后每日～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。　　3、乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D、L-penicil-lamine)　　其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法&铅中毒&。　　在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。　　慢性汞中毒的驱汞治疗5％二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。　　温馨提示：有机汞接触史一旦确定，则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒，但头一周应按急性汞中毒处理;口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要，主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能，因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。
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汞中毒的现状及诊治研究进展
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汞中毒的现状及诊治研究进展
官方公共微信如何判断汞中毒
如何判断汞中毒
基本信息：女&&23岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：如何判断汞中毒?头发脱落身体乏力如何确定是否是汞中毒汞中毒会有什么症状？怎样去预防？
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建议：急性的汞中毒会引起急性气管炎口腔粘膜溃烂胃肠炎慢性的汞中毒会有许多症状如头昏、头痛、失眠、肌肉震颤、齿龈肿胀和出血齿龈可见汞线肾小管功能损害出现蛋白尿等等汞会挥发一般情况下我们是不容易接触到汞的多数是职业性的接触引起慢性中毒的普通人不需要特别注意和预防偶然有口腔测量体温时打碎体温计室内会有汞这时要及时通风就可以你的脱发可能有其它原因可以中药补血调养中医认为“发为血之余”养血就是养发
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建议：汞中毒（慢性）多表现为：1头痛失眠健忘多梦焦虑多汗;2肌肉震颤先见于手指眼睑舌渐及全身被他人注意时更明显；手足麻木肢体无力；3口腔粘膜溃疡牙齿松动齿龈肿胀食欲不振口有异味严重时齿龈见一蓝黑色"汞线;4肾功能减退性功能减退夜尿增多全身浮肿;5引起高血压冠心病脑血栓不孕症贫血慢性支气管炎等;6影响青少年儿童的生长发育常见厌食免疫力低下反复呼吸道感染贫血等.急救处理　　1．口服汞中毒者应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐然后口服牛奶、蛋清或豆浆以吸附毒物需注意的是切忌用盐水否则即有增加汞吸收的可能　　2．吸入汞中毒者应立即撤离现场换至空气新鲜、通风良好处有条件的还应给氧吸入　　3．有吞咽困难者应当禁食并口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体注意口腔护理对抽搐、昏迷者应及时清除口腔内异物保持呼吸道的通畅　　4.汞从伤口处进入人体后应当立即停止使用汞溴红溶液
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　　水银是大家都听说过的物质，其实水银在工业上也叫作汞，是一种用途很广的原料。但是很多时候由于种种原因而导致有的人会发生水银中毒，这会给他们的健康带来极大的危害。那么水银中毒后有哪些临床表现呢，水银中毒怎么办，怎样才能预防水银中毒呢?
　　水银也就是汞，这是一种银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。
　　由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。
　　短时间吸人高浓度汞蒸气及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。
　　1.急救处理
　　口服汞及其化合物中毒者，应立即用碳酸氢钠或温水洗胃催吐，然后口服生蛋清、牛奶或豆浆，吸附毒物，再用硫酸镁导泻。吸入汞中毒者，应立即撤离现场，更换衣物。
　　2.驱汞治疗
　　急性汞中毒可用5%二巯丙磺钠溶液，肌内注射;以后每4～6小时1次，1～2天后，每日1次，一般治疗1周左右。也可选用二巯丁二钠或二巯丙醇。治疗过程中若患者出现急性肾功能衰竭，则驱汞应暂缓，而以肾衰抢救为主;或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒驱汞治疗常用药物为5%二巯丙磺钠溶液，肌肉注射，每日1次，连用3天，停药4天为一疗程。根据病情及驱汞情况决定疗程数。
　　3.对症支持治疗
　　补液，纠正水、电解质紊乱，口腔护理，并可应用糖皮质激素，改善病情。发生接触性皮炎时，可用3%硼酸湿敷。
　　有机汞接触史一旦确定，则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒，但头一周应按急性汞中毒处理;口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要，主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能，因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。
　　临床表现
　　汞中毒临床表现与进人体内汞的形态、途径、剂量、时间密切相关。
　　1.急性汞中毒
　　(1)全身症状
　　口内金属味、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、寒战、发热(38～39℃)，严重者情绪激动、烦躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。
　　(2)呼吸道表现
　　咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发绀、听诊可于两肺闻及不同程度干湿哕音或呼吸音减弱。
　　(3)消化道表现
　　齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、可有“汞线(mercurialline)”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病例出现肝脏损害。
　　(4)中毒性
　　肾病 由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高浓度汞蒸气2～3天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身过敏症状，部分患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭(ARF)。
　　(5)皮肤表现
　　多于中毒后2～3天出现，为红色斑丘疹。早期于四肢及头面部出现，进而全身，可融合成片状或溃疡、感染伴全身淋巴结肿大。严重者可出现剥脱性皮炎。
　　2.亚急性汞中毒
　　常见于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸气浓度不甚高(0.5～1.0mg/m3)的病例，常于接触汞1～4周后发病。临床表现与急性汞中毒相似，程度较轻。但可见脱发、失眠、多梦、三颤(眼睑、舌、指)等表现。一般脱离接触及治疗数周后可治愈。
　　3.慢性汞中毒
　　(1)神经精神症状
　　有头晕、头痛、失眠、多梦、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表现，经常心悸、多汗、皮肤划痕试验阳性、月经失调(女)，进而出现情绪与性格改变，表现易激动、喜怒无常、烦躁、易哭、胆怯、羞涩、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出现幻觉、妄想等精神症状。
　　(2)口腔炎
　　早期齿龈肿胀、酸痛、易出血、口腔黏膜溃疡、唾液腺肿大、唾液增多、口臭，继而齿龈萎缩、牙齿松动、脱落，口腔卫生不良者可有“汞线”(经唾液腺分泌的汞与口腔残渣腐败产生的硫化氢结合生成硫化汞沉积于齿龈黏膜下而形成的约l毫米左右的蓝黑色线)。
　　(3)震颤
　　起初穿针、书写、持筷时手颤，方位不准确、有意向性，逐渐向四肢发展，患者饮食、穿衣、行路、骑车、登高受影响，发音及吐字有障碍，从事习惯性工作或不被注意时震颤相对减轻。肌电图检查可有周围神经损伤。
　　(4)肾脏表现
　　一般不明显，少数可出现腰痛、蛋白尿、尿镜检可见红细胞。临床出现肾小管肾炎、肾小球肾炎、肾病综合征的病例少见。一般脱离汞及治疗后可恢复。部分患者可有肝脏肿大，肝功能异常。
　　预防措施
　　1、加强个人防护，建立卫生操作制度
　　接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
　　2、改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度
　　电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
　　3、职业禁忌证
　　患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
　　结语：以上就是关于水银中毒的内容了。水银中毒的危害是非常大的，如果在你的工作中也不可避免的需要接触到汞，那么一定要小心的防范起来了。同时，我们也希望各生产厂家能够安全生产，在创造价值的同时也保护好员工的身体健康。
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职业性汞中毒
就诊科室：
常见病因：
长期吸入汞蒸气、汞化合物粉尘
常见症状：
精神-神经异常，齿龈炎，震颤
化妆品中汞过量可致皮肤红肿严重可中毒
汞中毒二巯丙醇汞及汞化合物引起的中毒。
汞广泛存在于自然界﹐各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大﹐但排放集中﹐故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病﹐如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30&ug/日﹐严重污染地区甚至高达200～300ug/日﹐这给人类健康构成严重威胁﹐故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。
由于汞富于流动性﹐且易在常温下蒸发﹐故汞中毒是常见的职业中毒。
毒理学特点
金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01％。无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。
汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg2+99％以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含胇基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2＋最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1％。但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80％﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。
汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m3时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m3则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等﹔慢性毒性靶器官则主要是脑﹑消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点﹕1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷酰基﹐特别是胇基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔2、激活Ca2＋介导反应。如磷脂水解过程激活后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由基等大量生成﹐造成组织损伤﹔3、免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤﹐尚可抑制T淋巴细胞功能﹐从而障碍机体免疫调节机制。
有机汞的毒理学性质另有特点﹐无论有机汞的急﹑慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强﹐较易进入神经组织有关﹐这点尤以烷基汞为甚﹐因其碳汞键牢固﹐常以原形蓄积于脑﹐不易排出﹔烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞﹐故其部分毒性尚与无机汞有关。
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
无机汞中毒可为急性或慢性﹐有机汞中毒多为急性或亚急性。
1、无机汞急性中毒。
汞中毒多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者﹐可在数小时内出现头痛﹑发热﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃肠炎﹑肺炎等症状﹔后者则以腐蚀性胃肠炎﹑外周循环衰竭等为突出表现﹐二者均可发生急性肾小管坏死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表现﹐严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
2、无机汞慢性中毒。
多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高﹐或接触时间尚短﹐接触者可仅有尿汞增高而无明显症状﹐是为“汞吸收”状态﹔若汞浓度较高﹐接触时间亦长﹐则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱﹑易兴奋症﹑性格改变﹑震颤等)﹐以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群﹐严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明﹐长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍﹐表现为低分子蛋白尿﹐似可作为汞接触者的生物学监测指针。
3、有机汞中毒。
有机汞化合物主要用作农药杀菌剂﹐其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致﹐故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕﹑头痛﹑胸闷﹐并很快出现恶心﹑腹痛﹑腹泻等消化系症状﹔口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗﹐则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显﹐经0.5～2月发病)﹐可出现口腔炎﹑发热﹑皮疹﹑神经衰弱﹑多发性神经炎﹑中毒性脑脊髓病及精神障碍﹐并可伴有心﹑肝﹑肾损伤。相对而言﹐烷基汞引起的神经系统﹑肾﹑心损伤较着﹐芳基汞中毒以肝﹑皮肤损害为突出﹐而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。慢性中毒常引起明显神经衰弱﹐严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害﹑感觉障碍及精神障碍﹐并具有明显的胚胎毒性。
一、急性汞中毒。
主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。
二、慢性汞中毒。
常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。[1]慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
汞中毒患者应立即脱离汞接触﹐行驱汞治疗并辅以支持对症处理。误服的金属汞多可自行排出﹔服入汞盐者可及时洗胃﹐饮用蛋清﹑牛奶或豆浆等以保护胃黏膜并防止大量吸收﹐而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二胇基丙醇磺酸钠(DMPS)肌内注射﹐每日1～2次或二胇基丁二酸钠(DMS)静脉注射﹐每日一次﹐可持续5～7日﹐视病情而定。但若患者出现急性肾功能衰竭﹐则驱汞应暂缓﹐而以肾衰抢救为主﹔或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法﹐即用上药每日注射一次﹐连用三天间隔四次为一疗程﹐根据病情及驱汞情况决定疗程数。
有机汞接触史一旦确定﹐则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒﹐但头一周应按急性汞中毒处理﹔口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要﹐主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能﹐因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。
口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50％硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种：
一、二巯丙磺钠
其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5％溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。
二、二巯丙醇
其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。
三、乙酰消旋青霉胺（N-Acetyl-D、L-penicil-lamine）
其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。
在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。
慢性汞中毒的驱汞治疗5％二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。
革新技术﹐以杜绝汞接触或降低作业环境中的汞浓度﹔汞作业场所建筑宜用不吸附汞﹐并便于水冲清洗的光滑材料﹔含汞的废水﹑废气﹑废渣应予回收处理﹐以防污染环境﹔加强个人防护如局部通﹑排风﹐戴防毒口罩等﹐汞作业场所应定期用碘熏蒸以清除汞污染﹔汞作业工人应作就业前体查及定期体查﹔妊娠及哺乳期妇女应暂脱离汞作业。车间空气中最高容许浓度﹐中国规定为金属汞0.01mg/m&﹐氯化汞0.1mg/m&。
1．口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。
2．吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。
3．有吞咽困难者，应当禁食，井口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理，对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅。&
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶，红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
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