你好,强的松是属于肾上腺皮质激素类的药物,因此它的主要副作用也就是肾上腺糖皮质激素类的副作用,主要有以下几点：1.长期使用大剂量的皮质激素,可以引起水,盐,糖,蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖,满月面容,多毛,无力,低血钾,水肿,高血压,糖尿病等,临床上称之为库欣综合征.这些症状可以不做特殊治疗,停药后一般会自行逐渐消退,数月或较长时间后可恢复正常.必要时可配用降压,降糖药物,并给予低压,低糖,高蛋白饮食及补钾等对症治疗.因此,有高血压,动脉硬化,肾功能不全及糖尿病的病人,应该适当补充维生素D及钙剂,要慎重应用皮质激素.2.诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用,但不具有抗菌作用,并且能降低机体抗感染能力,使机体的抗病能力下降,利于细菌生长,繁殖和扩散.因此,长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散,还可使原来静止的结核灶扩散.在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象,同时给予抗感染治疗.3.诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复,延缓组织愈合外,还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多,又能减少胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,可诱发或加重胃,十二指肠溃疡出血,甚至造成消化道穿孔.4.神经症状：可发生激动,失眠,个别病人可诱发精神病,癫痫病人可诱发癫痫发作.故有精神病倾向病人,精神病人及癫痫者应禁用.5.肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物,由于体内糖皮质激素水平长期高于正常,可引起负反馈作用,而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全.一旦遇到应激时,如出血,感染,则可出现头晕,恶心,呕吐,低血压,低血糖或发生低血糖昏迷.6.反跳现象及停药症状：长期应用 激素类药物,症状基本控制时,若减量太大或突然停药,原来症状可很快出现或加重,此种现象称为反跳现象.这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致.处理措施为恢复激素用量,待症状控制后再缓慢减量.希望上面的信息对你有所帮助!
强的松属于糖皮质激素.糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应有： 1 物质代谢和水盐代谢紊乱 长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退.但肌无力恢复慢且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合.在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响. 2 诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃,特别是原有抵抗力下降者,如肾病综合征,肺结核,再生障碍性贫血病人等.由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩盖感染发展的症状,故在决定采用长程治疗之前应先检查身体,排除潜在的感染,应用过程中也宜提高警惕,必要时需与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治. 3 消化系统并发症 能刺激胃酸,胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧消化性溃疡,糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症,应加以注意.长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重.在合用其他有胃刺激作用的药物时更易发生此副作用.对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝. 4 心血管系统并发症 长期应用糖皮质激素,由于可导致钠,水潴留和血脂升高,可诱发高血压和动脉粥样硬化. 5 骨质疏松及椎骨压迫性骨折 骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症.肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构,通常受影响最严重.这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性,增加钙磷排泄,抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关.如发生骨质疏松症则必须停药.为防治骨质疏松宜补充维生素D,钙盐和蛋白同化激素等. 6 神经精神异常 糖皮质激素可引起多种形式的行为异常.如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断.又如神经过敏,激动,失眠,情感改变或甚至出现明显的精神病症状.某些病人还有自杀倾向.此外,糖皮质激素也可能诱发癫痫发作. 7 白内障和青光眼 糖皮质激素能诱发白内障,全身或局部给药均可发生.白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关.糖皮质激素还能使眼内压升高,诱发青光眼或使青光眼恶化,全身或局部给药均可发生,眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀,阻碍房水流通所致.
你好,强的松属于糖皮质激素,长期使用会有很多副作用的：可以引起水,盐,糖,蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖,满月面容,多毛,无力,低血钾,水肿,高血压,糖尿病等,临床上称之为库欣综合征.但这些症状可以不做特殊治疗,停药后一般会自行逐渐消退,数月或较长时间后可恢复正常;诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用,但不具有抗菌作用,并且能降低机体抗感染能力,使机体的抗病能力下降,利于细菌生长,繁殖和扩散; 诱发或加重消化性溃疡; 神经症状：可发生激动,失眠,个别病人可诱发精神病,癫痫病人可诱发癫痫发作;肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物,由于体内糖皮质激素水平长期高于正常,可引起负反馈作用,而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全; 反跳现象及停药症状：长期应用 激素类药物,症状基本控制时,若减量太大或突然停药,原来症状可很快出现或加重,此种现象称为反跳现象.
强的松是一种糖皮质激素糖皮质激素的副作用：
长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应,糖皮质激素的副作用主要包括以下几点： 糖皮质激素的副作用之一：物质代谢和水盐代谢紊乱
长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退.但肌无力恢复慢且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合.在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响. 糖皮质激素的副作用之二：诱发或加重感染
糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃,特别是原有抵抗力下降者,如肾病综合征,肺结核,再生障碍性贫血病人等.由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩盖感染发展的症状,故在决定采用长程治疗之前应先检查身体,排除潜在的感染,应用过程中也宜提高警惕,必要时需与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治. 糖皮质激素的副作用之三：消化系统并发症
能刺激胃酸,胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧消化性溃疡,糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症,应加以注意.长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重.在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin,indometacin,butazolidin）时更易发生此副作用.对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝. 糖皮质激素的副作用之四：心血管系统并发症
长期应用糖皮质激素,由于可导致钠,水潴留和血脂升高,可诱发高血压和动脉粥样硬化. 糖皮质激素的副作用之五：骨质疏松及椎骨压迫性骨折
骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症.肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构,通常受影响最严重.这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性,增加钙磷排泄,抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关.如发生骨质疏松症则必须停药.为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D）,钙盐和蛋白同化激素等. 糖皮质激素的副作用之六：神经精神异常
糖皮质激素可引起多种形式的行为异常.如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断.又如神经过敏,激动,失眠,情感改变或甚至出现明显的精神病症状.某些病人还有自杀倾向.此外,糖皮质激素也可能诱发癫痫发作. 糖皮质激素的副作用之七：白内障和青光眼
糖皮质激素能诱发白内障,全身或局部给药均可发生.白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关.糖皮质激素还能使眼内压升高,诱发青光眼或使青光眼恶化,全身或局部给药均可发生,眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀,阻碍房水流通所致.
尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎,抗过敏,抗中毒,抗休克的作用,但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎.另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用,解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题,更不能对已经硬化的肾小球进行降解.所以若想治疗肾脏疾病还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管,抗炎,抗凝,降解的综合规范治疗方法
长期大量服用强的松会引起柯兴氏征,诱发神经精神症状以及消化系统溃疡,骨质疏松,生长发育受抑制,并发和加重感染. 主要表现为：　　①向心性肥胖,满月脸,水牛背,多毛,痤疮,高血压,糖尿病,高血脂,低血钾,骨质疏松.　　②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散.　　③诱发或加重胃,十二指肠溃疡.　　④可引起饮食增加,激动,失眠,个别人可诱发精神病,偶尔可诱发癫痫.　　⑤使眼压升高,诱发青光眼,白内障.
你好,长期大量服用引起柯兴氏症,诱发神经精神症状以消化系统溃疡,骨质疏松,生长发育受抑制,并发和加重感染.主要表现为：向心性肥胖高血压,糖尿病.又发和加重感染或使体内病灶扩散.诱发加重胃,十二指肠溃疡.引起饮食增加,激动,失眠.眼血压升高.
长期应用激素的不良反应有:1.消化系统并发症：因可刺激胃酸,胃蛋白酶分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧胃,十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔.对少数患者可诱发胰腺炎和脂肪肝.2.诱发和加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在的病灶扩散,特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病,再生障碍性贫血,肾病综合征等患者易发生.3.医源性肾上腺皮质功能亢进：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果.表现为水牛背,满月脸,皮肤变薄,多毛,水肿,低血钾,高血压,糖尿病等.4.心血管系统并发症：长期应用,由于水钠潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化.5.骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延迟：骨质疏松多见于儿童,绝经妇女和老人.严重者可发生自发性骨折.由于一直生长激素的分泌和造成负氮平衡,还可影响生长发育.孕妇应用,偶可导致胎儿畸形.长期应用激素引起的高脂血症,来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上,阻塞软骨下的骨终末动脉,使血管栓塞,造成股骨头无菌性缺血坏死.6.糖尿病：激素可促进糖原异生,降低组织对葡萄糖的利用,抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用,因而长期超剂量应用激素,将引起糖代谢紊乱.
您好,长期大剂量应用糖皮质激素类的药有可能有如下的不良反应：
1.消化系统并发症：胃,十二指肠溃疡,消化道出血或穿孔,对少数患者还可诱发胰腺炎或脂肪肝.
2.诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病,再生障碍性贫血,肾病综合征等患者更易发生.故结核患者应合用抗结核药.
3.医源性肾上腺皮质功能亢进：是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果.表现为满月脸,水牛背,皮肤变薄,多毛,浮肿,低血钾,高血压,糖尿病等,停药后症状可自行消失.必要时可对症治疗.
4.心血管系统并发症：可引起高血压和动脉粥样硬化.
5.骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延缓等.
6.有癫痫或精神病史者禁用或慎用.
但不是所有人一定都会出现上述现象,希望我的回答对你有帮助,谢谢.
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长期服用强的松是不是会引起低血钾症?
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你好,长期大量应用糖皮质激素可引起低血钾的情况,另外物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,
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是的,可以引起这样的副作用.强的松属于糖皮质激素,长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退.但肌无力恢复慢且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合.在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响. 诱发或加重感染 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃,特别是原有抵抗力下降者,如肾病综合征,肺结核,再生障碍性贫血病人等.由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩盖感染发展的症状,故在决定采用长程治疗之前应先检查身体,排除潜在的感染,应用过程中也宜提高警惕,必要时需与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治.
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你好,可能会引起低血钾,长期服用的副作用主要表现为： ①向心性肥胖,满月脸,水牛背,多毛,痤疮,高血压,糖尿病,高血脂,低血钾,骨质疏松. ②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散. ③诱发或加重胃,十二指肠溃疡.④可引起饮食增加,激动,失眠,个别人可诱发精神病,偶尔可诱发癫痫.⑤使眼压升高,诱发青光眼,白内障.当然了,这要表现也不一定全会表现出来的,服用强的松的时候,如果同时服用中药如：仙灵脾（淫羊霍）,生地黄,知母,可以保护肾上腺,大大缓解强的松的副作用.至于这些中药的用法和用量要在医生的指导下服用最好.
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长期大量的糖皮质激素可以引起物质代谢和水电解质紊乱,不但能引起低血钾,还可以导致高血压,糖尿,满月脸,水牛背,感染,股骨头坏死等,因此,患者应该及时检测电解质,以了解患者情况,在医生的指导下使用.
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你好,强的松是属于糖皮质类药物,即激素类药物,长期大量应用激素类药物当时是有很多不良反应.首先就是体内物质代谢和水盐代谢紊乱：长期应用糖皮质激素可以引起,穿线类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌肉萎缩等症状,一般不需要特殊治疗,停药后可以自行消退.但是肌无力恢复慢而且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食以及加用氯化钾等措施可以减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可以延缓创伤患者的伤口愈合,在儿童可以因为抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,是生长发育受到影响.其次就是诱发和加重感染,由于糖皮质激素会一直机体的免疫功能,而且无抗菌作用,所以会诱发感染或者加重感染,通常患者自我感觉良好而掩盖感染发展的状态,故而在应用钱应该排除潜在感染,应用过程中也应该提高警惕,必要时候与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治.再次就是消化系统的并发症,糖皮质激素能刺激胃酸,胃蛋白分泌并且抑制胃黏膜分泌,降低胃黏膜的抵抗力,故而可以诱发或者加重消化性溃疡,同时掩盖溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症.糖皮质激素也可以诱发高血压和动脉粥样硬化,骨质疏松以及椎骨压迫性骨折,精神异常,白内障和青光眼等.但是它的作用也是显而易见的.所以你所说的长期大量服用强的松是可以导致低钾血症的,但是具体是不是由于这个原因引起,建议你还是到正规医院进行检查.希望对你有所帮助!
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& 狼疮患者使用强的松3年会使白内障风险翻倍
狼疮患者使用强的松3年会使白内障风险翻倍
美国约翰霍普金斯大学对2,109例患者开展的一项回顾性分析表明，如果系统性红斑狼疮（SLE）患者使用强的松10 mg/d或等效物3年或以上，其发生白内障的风险会增加1倍以上。
&根据年龄、性别以及其他潜在混杂因素进行校正之后，研究者发现如果患者使用该剂量强的松长达10年或以上，那么白内障风险会增加两倍（相对风险，3.1；95%置信区间，1.6~5.7；P&= .0005）；如果使用强的松10 mg/d或等效物3~10年，那么发生白内障的风险会增加一倍（RR，2.3；95% CI，1.3~4.3；P&= .0065）。使用强的松不足3年者，白内障风险没有增加（）。
约翰霍普金斯大学风湿病学博士后研究员Khaled Alderaan及其同事报告称，所有患者均来自&霍普金斯狼疮患者队列&；这些患者每季度看一次风湿病科医生，每半年看一次眼科医生。入选研究时大约一半的患者年龄不足40岁，其余患者也不超过60岁。大部分患者（93%）都是女性，以白种人（54%）和黑人（39%）为主。加入这个研究队列时所有患者都没有白内障病史。
在总共11,887患者-年中，这个队列的白内障发生率约为13.2/1,000患者-年。
分析显示，白内障与狼疮病程、糖尿病、吸烟史、高胆固醇、肾损害、免疫系统状况以及除强的松外的其他用药史均无关。而在一般人群中，我们已知糖尿病、吸烟史和高胆固醇会增加白内障风险。
&Alderaan博士说，我们早就知道长期使用强的松会导致白内障，但这项研究明确了到底使用多长时间、多大剂量会导致问题出现。总的来看，对于SLE患者来说，&强的松的累积剂量是白内障最重要的危险因素。&此外，如果在4.1年的中位随访期内患者的平均收缩压超过140 mm Hg，那么其发生白内障的风险会增加一倍（RR，2.2；95% CI，1.4~3.3；P&= .0006）；根据SELENA&SLEDAI（系统性红斑狼疮疾病活动度评分，根据红斑狼疮雌激素安全性全国评估研究进行修订）测得的疾病活动度每增加2分，白内障风险增加30%（RR，1.3；95% CI，1.1~1.5；P=0.0005）。
作者总结道：&上述结果进一步强调了控制SLE患者血压和疾病活动度的重要性。&
研究者指出：&疾病活动度高可能是增加皮质类固醇剂量的指征之一。不过，我们的多因素分析显示，在针对皮质类固醇剂量进行校正之后，疾病活动度与白内障之间的相关性依然存在。对于这一相关性，另一种可能的解释是SLE对眼内细胞因子和生长因子的免疫影响。正如在一般人群中得到的结果一样，这些细胞因子失衡有可能促进白内障的形成。
研究者写道：&在一般人群中，高血压与白内障之间的关系尚无一致的定论。而且，高血压诱导白内障的病理生理学机制仍不明确。有人认为两者间的潜在相关性可能是受到了糖尿病、吸烟史等混杂因素的影响。在这项研究中，我们针对其他所有混杂因素进行校正之后，高血压与白内障之间的相关性依然存在。&
研究者还指出，在这项研究中，男性发生白内障的风险比女性低20%。&虽然这一结果没有统计学意义，但的确与在一般人群中得到的研究结果相吻合。&至于导致这一性别差异的潜在原因，目前尚不清楚。
这项研究由美国国立卫生研究院资助。研究者声明无相关经济利益冲突。
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The risk of cataracts more than doubles if patients with systemic lupus erythematosus have been on 10 mg/day of prednisone, or its equivalent, for 3 or more years, according to a retrospective review of 2,109 patients at Johns Hopkins University in Baltimore.
After the researchers controlled for age, sex, and other potential confounders, they found that the risk triples when patients have been on that dose for 10 or more years (relative risk, 3.1; 95% confidence interval, 1.6-5.7;&P&= .0005). The doubling of risk was found in those who had been on 10 mg/day, or its equivalent, for 3-10 years (RR, 2.3; 95% CI, 1.3-4.3;&P&= .0065). Shorter courses did not increase the risk of cataracts ().
&&It&s not news that long-term prednisone causes cataracts, but the findings give an idea of how long it takes & and how much drug is needed & for problems to emerge. Overall, in patients with systemic lupus erythematosus (SLE), &the cumulative prednisone dose was the most important risk factor for cataract[s],& concluded Dr. Khaled Alderaan, a postdoctoral fellow in rheumatology at Johns Hopkins University, and his team. Also, the risk of cataracts doubled if patients had a mean systolic blood pressure above 140 mm Hg over a median of 4.1 years of follow-up (RR, 2.2; 95% CI, 1.4-3.3;&P&= .0006 ), and the risk increased 30% for every 2-point increase in disease activity, as measured on the SELENA&SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index, as modified for the Safety of Estrogens in Lupus Erythematosus National Assessment) (RR, 1.3; 95% CI, 1.1-1.5;&P&= .0005).
&&&These results provide further incentive for controlling blood pressure and disease activity in SLE,& the authors concluded.
The patients, all members of the Hopkins Lupus Cohort, were seen quarterly by their rheumatologists and examined every half year by their ophthalmologists. About half were under 40 years old when they enrolled, and the rest were under 60 years old. Most of the patients (93%) were women, and most were either white (54%) or black (39%). They had no cataract history when they joined the cohort.
Cataracts were not associated with lupus duration, diabetes, smoking, high cholesterol, renal involvement, immunological profile, and medication history other than prednisone. Diabetes, smoking, and high cholesterol are all known to increase the risk of cataracts in the general population.
During a total of 11,887 persons-years, the cohort had a cataract incidence of 13.2/1,000 persons-years.
&&High disease activity would be an indication for higher corticosteroid doses. However, in our multivariate analysis, the association of disease activity with cataract persisted after we controlled for corticosteroid doses. Another potential explanation of the association between disease activity and cataract is an immunological impact of SLE on ocular cytokines and growth factors. Imbalance between these cytokines can facilitate the formation of cataract, as proposed in the general population,& the investigators noted.
&&In the general population, the relationship between hypertension and cataract has been inconsistent. Moreover, the pathophysiological mechanism of hypertension-induced cataract remains uncertain. Some have debated the potential association may be affected by confounding factors such as diabetes or smoking. In our study, the association persisted after controlling for all other confounding factors,& they wrote.
Men in the study had a 20 % lower risk of cataracts than did women. &Although this finding was not statistically significant, it is consistent with general population studies.& The reasons for the sex differences are unknown, the researchers wrote.
The work was funded by the National Institutes of Health. The investigators have no competing financial interests.
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学科代码：眼科学　　　关键词：狼疮患者;诱发白内障;
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