动眼神经麻痹时，出现上眼，向内、向上及向下活动受限而出现和，并有，调节和聚合消失。现象为中枢发生之节律性冲动直接作用于引起。
成年人最常见的原因还是梗塞性(诸如,等),其次是,,等疾患所造成的,小孩子形成的原因则与大人稍有不同,占第一位的原因是先天性发育不良,其次才为创伤,肿瘤等等后天因素.
动眼神经麻痹的诊断主要依赖详细的检查,包括,眼位外斜,扩张,两眼协调性不佳等等,,检查也是一个重点,另外一个检查的方向则是放在排除足以危害其他组织器官的。因此,除了基本眼科神经学的检查之外,我们也必须进行某些影相学检查(电脑,核磁共震仪,angiography..etc) ,排除掉一些进行性的疾病,若是病患原先本身并无特殊的全身性疾病(诸如,等疾病),则要怀疑是否有,,等疾病,也就是要排除第三对脑神经路径上的病变,如果必要,会同专家做适当的会诊也是相当重要。
1.动眼神经麻痹再生错向 动眼神经麻痹后再生紊乱时，被再生方向错误的所支配，可以伴随各种运动，有奇异的运动表现为患眼企图下转或内转时出现眼睑退缩或，一般无自动节律改变，个别病例与再生错向合并存在多见于先天性或性动眼神经麻痹的或恢复期
2.Marcus-Gunn综合征 又称，由MarcusGunn首先描述故而得名。常见于合并的患者，表现为先天性上睑下垂与翼状肌的特殊连带运动即同侧翼状肌受刺激时患眼下垂和眼睑退缩，这种眼睑退缩常发生在张嘴、及等运动时，无异常改变其病因可能与分支错向到第Ⅲ支配的位置有关。
3.Marin-Amat综合征 又称反下颌瞬目综合征。周期性动眼神经麻痹的特点是当张口及时出现眼，闭口或停止咀嚼时消失。
4.眼肌型(ocular myopathy myasthenia gravis) 周期性动眼神经麻痹是一种累及-接头处的，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的。表现为早期出现上睑下垂或双眼，晨轻午后重，受累较晚。麻痹肌的麻痹轻重程度及度数变化较大常有，注射或滕喜龙后上述减轻或消失。
动眼神经麻痹的诊断主要依赖详细的检查,包括,眼位外斜,瞳孔扩张,两眼协调性不佳等等症状,,检查也是一个重点,另外一个检查的方向则是放在排除足以危害其他组织器官的。因此,除了基本眼科神经学的检查之外,我们也必须进行某些影相学检查(电脑,核磁共震仪,angiography..etc) ,排除掉一些进行性的疾病,若是病患原先本身并无特殊的全身性疾病(诸如,等疾病),则要怀疑是否有脑神经,,等疾病,也就是要排除第三对脑神经路径上的病变,如果必要,会同专家做适当的会诊也是相当重要。
动眼神经麻痹的治疗方式在於找出原始病因,同时针对病因做必要合适的处理,以单纯小规模梗塞的动眼神经麻痹来说,大多数病患都会自然痊愈,只有部分病人在六个月的时候需要接受或是的矫正,在等待修复的过程中,由於的问题,常会造成病患的困扰,这时候我们常常可以发现,病患的尽管并无明显减退,但是两只眼一起看的结果就会变得相当模糊,常常会有双影的现象,容易在走路的时候跌倒,这时候以适当的镜片矫正,或是暂时将一只眼睛掩盖起来,可以有效缓解病患的,然而,若是患者的动眼神经麻痹是由,,等等进行性所引起,这时候就必须联合医师来做会诊,针对病灶做出适当的处理.
动眼神经麻痹的情形并不算少见,若是无其他进行性的疾患,病人通常可以在几个月内自行恢复正常,治疗的重点在於针对原始病因做处理以及症状的缓解,消除两眼,矫正的情形,是治疗的重点
出自A+医学百科 “动眼神经麻痹”条目
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眼皮下垂看不到路
状态：就诊前
　　各区域的病变引起动眼神经及其支配组织功能丧失称为动眼神经麻痹。
　　先天性动眼神经麻痹：此型较少见，绝大多数为单眼，其原因为发育异常或产伤所致。
　　后天性动眼神经麻痹：后天性动眼神经麻痹虽较先天性动眼神经麻痹为多见，但在与眼球运动有关的三对脑神经中，它是较少发生的。临床上动眼神经的分支麻痹较动眼神经麻痹多见。动眼神经上支麻痹较下支麻痹为多见。具体病因包括：
　　一、脑干病变
　　1、Benedikt综合征，表现为同侧动眼神经麻痹和对侧意向性震颤
　　2、 Weber综合征，表现为同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫
　　二、炎症环境
　　1、脑膜炎
　　2、脑炎
　　3、由酒精、铅、砷和一氧化碳中毒或者由糖尿病导致的多发性神经炎
　　4、带状疱疹病毒感染
　　5、埃可病毒感染
　　三、血管病变
　　1、微动脉瘤
　　2、颈内动脉(ICA) 剥离, ICA狭窄
　　3、颈动脉海绵状瘘
　　四、肿瘤
　　1、多形性胶质母细胞瘤
　　五、脱髓鞘疾病
　　1、多发性硬化症
　　2、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病变
　　六、外伤
　　七、其他
　　1、前交通动脉瘤
　　2、双侧慢性硬膜下血肿
　　3、先天性弓形体病
　　4、“Crack” cocaine
　　5、诊断性血管造影
　　6、视神经嗜酸性肉芽肿
　　7、额窦粘液囊肿
　　8、感染性单核细胞增多症
　　9、 白血病
　　10、接种麻疹疫苗
　　11、重症肌无力
　　12、眼肌麻痹性偏头痛
　　13、结节性多发性动脉炎
　　14、卟啉症
　　15、肉瘤样病
　　16、雪旺氏细胞瘤
　　17、颞动脉炎
　　18、伟哥药物治疗 (柠檬酸盐西地那非片)
　　动眼神经核位于中脑被盖部，大脑导水管腹面灰质内，相当于四叠体上丘的部分，沿中线两侧排列成二行，全长约10mm ，前端为第三脑室底的后部，后端与滑车神经核相连。从神经核发出的纤维自外侧核离开核区，行至大脑导水管的腹面，由大脑脚间的动眼神经沟穿出中脑，进人脚间池。神经干由后颅凹向前外走行，位于大脑后动脉和小脑上动脉之间，居后交通动脉的下外方，穿出硬脑膜到颅中凹，进入海绵静脉窦，经眶上裂进入眼眶。动眼神经在眼眶内分为上支和下支。上支较小，支配提上睑肌和上直肌，下支较大，支配内直肌、下直肌和下斜肌。（图1~5）
　　图1.脑干脑神经核和脑神经
　　图2.第3至第7对脑神经核在脑干中的位置及通路
　　图3.各眼外肌和眼内肌的神经核
　　图4.海绵窦冠状切面示意图
　　图5. 动眼神经核与中枢的联系（A），与动眼神经分布的联系（B）
　　先天性动眼神经麻痹目前尚无有效的预防手段，后天性动眼神经麻痹找出原发病因，进行具体治疗。
　　1、斜视
　　动眼神经支配数条眼外肌和眼内肌，动眼神经麻痹表现为病变同侧眼的上直肌、下直肌、内直肌及下斜肌中一条或数条麻痹，不同的眼肌功能异常会引起眼位改变。
　　2、上睑下垂
　　由于提上睑肌是由动眼神经支配，动眼神经麻痹后常会出现完全性和不完全性上睑下垂。
　　3、弱视
　　先天性动眼神经麻痹或部分后天性动眼麻痹由于长期上睑下垂造成视觉发育异常形成弱视。
　　目前无确定描述的诊断标准，主要根据动眼神经支配的眼外肌麻痹出现的眼位异常和瞳孔散大对光反应消失等进行判断，根据其他辅助检查判断动眼神经麻痹的位置并排除眼肌病变。
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大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
　　本病可见于任何年龄，我国病人发病年龄以儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿，其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholine receptorantibody，nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭，也有急起暴发者。
　　1.传统的分型：眼肌型、延髓肌型和全身型。
　　(1)眼肌型重症肌无力：肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态；全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。
　　(2)延髓型(或球型)重症肌无力：面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累；闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状；咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如；软腭肌无力，发音呈鼻音；谈话片刻后音调低沉或声嘶。
　　(3)全身型重症肌无力：颈肌、躯干及四肢肌也可罹病，表现抬头困难，常用手托住头颅；胸闷气短，行走乏力，不能久行；洗脸、梳头、穿衣难于支持；腱反射存在，无感觉障碍；偶见肌萎缩。
　　以上分型并非绝然分隔，往往混杂存在，而以某类症状较为突出。本病病程稽延，其间可缓解、复发或恶化。感冒、腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重，甚至出现危象危及生命。
　　2.危象 & &是指肌无力突然加重，特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力，导致呼吸困难，喉头与气管分泌物增多而无法排出，需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发，伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种：
　　(1)肌无力危象 &为疾病本身肌无力的加重所致，此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。
　　(2)胆碱能危象 &是由于胆碱酯酶抑制药过量，使Ach免于水解，在突触积聚过多，表现胆碱能毒性反应；肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应，终板膜过度除极化)；瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应)，头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转，反而加重。
　　(3)反拗性危象 &对胆碱酯酶抑制药暂时失效，加大剂量无济于事。
　　3.Ossermen改良法分型 & 为标明MG肌无力的分布部位、程度及病程。一般采用Ossermen改良法的分型：
　　Ⅰ型：眼肌型，症状主要是单纯眼外肌受累，表现为一侧或双侧上睑下垂，有复视或斜视现象。肾上腺皮质激素治疗有效，预后好。
　　Ⅱ型：全身型，累及一组以上延髓支配的肌群，病情较I型重，累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。
　　Ⅱa型：轻度全身型，常伴眼外肌无力，无咀嚼、吞咽及构音障碍，下肢无力明显，登楼抬腿无力，无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好，预后较好。
　　Ⅱb型：中度全身型，明显全身无力，生活尚可自理，伴有轻度吞咽困难，时有进流汁不当而呛咳，感觉胸闷，呼吸不畅。
　　Ⅲ型：急性暴发型或重症激进型，起病快，进展迅速，常数周就可出现严重全身肌无力和呼吸肌麻痹。药物治疗不理想，预后不良。
　　Ⅳ型：迟发重症型，起病隐匿，缓慢进展，药物治疗不理想。2年内逐渐由Ⅰ型、Ⅱ型发展出现球麻痹和呼吸肌麻痹。药物治疗差，预后差。
　　Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年出现肌肉萎缩，生活不能自理，吞咽困难，食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上，常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。
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免疫风湿病的诊治；中西医结合内科疑难杂病诊治；心脑血管疾病诊治
王晋平，男，主任医师，免疫风湿科主任，兼职教授、博士生导师（中西医结合内科）、省级中医药师承带教老师...
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