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患了肺动脉栓塞原为什么查不出栓子来源？_肺动脉栓塞
状态：就诊前
咨询标题：患了肺动脉栓塞原为什么查不出栓子来源？
病情描述（主要症状、发病时间）：
1、日，小跑一段路后发现呼吸急促(感觉上不来气)。其后几日，病情逐渐加重(上楼和平路行走过程中出现呼吸急促的距离越来越短，开始时走3层楼的楼梯或400来米的平路发生症状，到后来只要上一层楼或走40-50米就上不来气了)。
2、到昆明医学院就诊，胸片显示：双肺纹理稍增多，左肺门结构正常，右肺门头部稍增大浓密，左肺下野中外带肺纹理浓密模糊，似见斑片状浅淡模糊影，余肺内未见活动性病灶。医生诊断为肺部感染，嘱消炎治疗半月后复查。回我们当地医院消炎治疗20多天后，却发现病情加重(连弯腰动一下都上不来气)。
3、2月27日转贵州省人民医院，经增强型CT、D二聚体两项检查后诊断为肺动脉栓塞(双肺下部有阴影)。住院药物治疗2周后再增强型CT复查，右肺栓子基本消失，左肺栓子未见明显变小，左肺阴影病灶未见明显变化，再治疗一周后于3月24日出院(未复查)。
4、4月5、6日晚间睡觉时感觉左胸部剧烈阵痛，且疼痛时胸部牵扯着后背疼，发生疼痛时不能仰卧或侧卧，只能坐或站立。7日再到贵州省人民医院检查，经增强型CT复查，发现左肺动脉栓子未见明显变小，原阴影病灶未见明显变化，且肺舌上发现新的病灶。住院与前次同样药物治疗半月CT复查，动脉栓子有所减小，但先前及此次发现的肺部病灶未见明显变化。将住院所用药物转到当地医院再点滴注射一周，现出院(未复查)。
5、住院期间主要使用注射药物：血必净、疏血通、低分子肝素、还原型谷胱甘肽、硫酸镁、氯化钾、阿莫西林舒巴坦、琥珀强龙、复方甘草全剂等。住院及目前口服药物：华法林钠片、阿司匹林肠溶片。
曾经治疗情况和效果：
现已没有走路或弯腰等上不来气的症状，但站立时向右侧大幅度转身或睡觉时由左侧卧往右翻身时，左下胸内部仍感觉隐隐疼痛。
想得到怎样的帮助：
在住院期间，医生一直未找到肺动脉内栓子的来源(做了下身静脉、前列腺、直肠、胆囊、脾、胰的彩超以及血液、癌症等指标检查)，并认为左胸疼痛系肺部病灶引起。为此求教各位大夫：1、我的肺动脉内栓子什么原因形成的？2、目前的左下胸疼痛与肺部的病灶到底有没有关系？3、如何彻底治愈肺部的病灶和胸痛？哪家医院可治？谢谢!
化验、检查结果：
g***发表于
副主任医师
建议心脏彩超排除心脏来源的栓子。
胸痛与肺动脉栓塞有关
关键是预防肺动脉栓塞进一步发展。如果病情稳定，胸痛症状会逐渐缓解
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
林江波大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
林江波大夫的信息
肺癌、食管癌微创外科治疗和综合治疗，临床肺移植
林江波，男，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，1996年毕业于福建医科大学医学系。2003年获得福建医科大...
胸外科可通话专家
副主任医师
上海市肺科医院
医科院肿瘤医院
上海第一人民医院
上海市肿瘤医院
副主任医师
北大人民医院
副主任医师
医科院肿瘤医院
上海瑞金医院
上海胸科医院
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得了肺栓塞应该做哪些检查
更新时间： 13:37:36　|　文章来源：本站原创
　　螺旋ct除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。目前许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋ct，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查。一些研究尚表明螺旋ct与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异。尽管螺旋ct诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而ct用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，目前还无法取代肺动脉造影。
　　6.磁共振(mri) mri对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。mri虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，mri检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。mri的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。目前倾向于将mri作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的mri超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成mri的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
　　7.放射性核素显像 灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。v/q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mtc-二亚乙基三胺五乙酸(99mtc-dtpa)放射性气溶胶进行通气扫描。
　　根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺栓塞;扫描高度可疑患者，87%确有肺栓塞。显示v/q扫描仪有高度特异性(97%)，但敏感性仅为14%，说明没有肺栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺栓塞患者却可能无扫描的高度可疑。kelley等的研究显示v/q扫描高度、中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺栓塞分别为87%、32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺栓塞。hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常、高度可疑和不能确定。v/q扫描对肺栓塞的治疗亦可有指导意义。研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用抗凝疗法。
　　核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断。但该检查不能观察肺动脉栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%(以数字减影肺动脉造影结果为金标准)，但近年teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。
　　8.肺动脉造影 肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同v/q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或v/q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影;临床疑有肺栓塞，而v/q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率&1%。
　　数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
　　9.超声检查 如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
　　对高度怀疑有大块肺栓塞的患者，超声心动检查可在数小时内做出早期判断，有利于早期治疗。采用经食道的超声检查对肺栓塞诊断具有一定的价值，敏感性为92%，特异性为100%，可显示正向肺部移动的左室血栓。多普勒超声检查对鉴别慢性肺栓塞和原发性肺动脉高压有帮助。
　　10.静脉血栓诊断技术 目前，对肺栓塞起因于深静脉血栓(dvt)已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞;阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差;虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断dvt的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性&95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的dvt病人，超声检查的敏感性却较低(48%～83%)。
　　放心医苑网专家提示：得了肺栓塞应该做哪些检查，看了以上介绍你对得了肺栓塞应该做哪些检查有了了解吧！专家说平时要预防高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，如果有身体不适，请立即去医院就诊！
　　相信大家对动脉栓塞这种疾病并不陌生，这是...
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& 浅谈肺动脉栓塞的诊断和治疗
吴大玮医生信息页
浅谈肺动脉栓塞的诊断和治疗
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浅谈肺动脉栓塞的诊断和治疗
山东大学齐鲁医院呼吸科 吴大玮
肺动脉栓塞是各种栓子阻塞肺动脉系统的临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞和脂肪栓塞综合征。肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, 肺动脉栓塞）是指血栓栓子进入肺循环阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理综合征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞。山东大学齐鲁医院呼吸内科吴大玮
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死，由于肺组织的多重供血机制，肺栓塞中仅约不足15%发生肺梗死。
&&& 引起肺动脉栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓形成 。深静脉血栓形成与肺动脉栓塞 合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。
【流行病学】
西方国家VTE的年发病率估计为1‰~5‰，老年人群可高达1%。在美国每年新发病的VTE患者至少有20万以上，每年因肺动脉栓塞死亡的人数达约5万以上，死亡率占全死亡原因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。考虑到肺动脉栓塞的高漏诊率，实际发病率可能更高。肺动脉栓塞 漏诊率高达80%以上，未经治疗死亡率20%～30%，诊断明确并积极治疗者死亡率可降至2%～8%。
我国目前尚无准确的流行病学资料，过去由于对肺栓塞重视不够，诊断技术不足，肺栓塞的漏诊较多。近年来随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。
【危险因素与发病机制】
引起肺动脉栓塞的血栓栓子大多数来自下肢深静脉（包括股静脉、腘静脉和腓肠肌深静脉）， 妇女肺动脉栓塞的栓子还常来自于盆腔静脉，多发生于盆腔疾患和妇科手术后。还有约1%的血栓来自于腋下、锁骨下静脉，极少数来自右心室或右心房。肺动脉内原位形成的血栓罕见。深静脉血栓形成形成后，血栓尾部常漂浮于血流中，一旦血流量突然增加（如长期卧床后突然活动，用力大便）即可造成血栓部分或完全脱落，然后随血流通进入肺循环系统。因此，肺动脉栓塞的病因与深静脉血栓形成关系密切，二者可以看作是一种疾病在不同阶段、不同部位的表现，也可认为深静脉血栓形成是肺动脉栓塞的原发病，肺动脉栓塞是深静脉血栓形成的并发症。VTE的危险因素包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，可分为原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如40岁以下的患者无明显诱因或反复发生深静脉血栓形成和肺动脉栓塞，或呈家族遗传倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生深静脉血栓形成和肺动脉栓塞的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，深静脉血栓形成和肺动脉栓塞的发病率逐渐增高。
【临床表现】 肺动脉栓塞的症状和体征的轻重程度取决于栓子的机械栓塞程度（血栓的大小、数目、栓塞范围）、发作速度（血管活性物质释放的数量和速度）及原有的心肺功能状态，临床表现可变化很大，可从无症状到猝死。
一、症状& ①不明原因的呼吸困难和气促，是最重要的临床表现；②胸痛，常表现为胸膜炎性胸痛，也可出现心绞痛样疼痛；③咳嗽，多为干咳或咳少许白痰；④咯血，多为少量鲜红色血，提示有肺梗死或充血性肺不张；⑤晕厥，提示大面积肺栓塞；⑥巨大肺栓塞时可致患者休克甚至猝死。
二、体征& ①发热：多为38。C左右，可持续超过一周，持续高于38。C者应注意是否有继发感染。②呼吸系统，呼吸急促，发绀，听诊可闻及细湿啰音或哮鸣音。闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征（如扣诊呈浊音、语颤减低）提示有肺梗死。③循环系统，最常见的是心动过速。广泛肺栓塞、肺动脉高压、肺心病出现时可有室性奔马律、三尖瓣关闭不全杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂、肝颈回流征阳性和低血压等。④深静脉血栓形成的症状和体征：典型的体征是下肢红斑、疼痛和肿胀，但50％的患者缺乏临床表现而且这不是深静脉血栓形成的特异症状。
【实验室和特殊检查】
一、动脉血气分析& 常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血气结果可以正常。
&& 二、心电图& 多数病例表现有非特异性的心电图异常。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现SIQⅢTⅢ征（即I导联S波加深，II导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。心电图改变如有动态变化则更具诊断意义。
&&& 三、X线胸片& 大面积肺动脉栓塞可显示区域性肺纹理稀疏或消失和肺动脉高压征。如发生肺梗塞可见尖端指向肺门的楔形阴影。多数患者X线胸片异常不明显，但对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。
&&& 四、超声心动图& 大面积肺动脉栓塞病例，可见右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积肺动脉栓塞的依据）；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快。
&&& 五、血浆D-二聚体（D-dimer） 急性肺动脉栓塞时升高。若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺动脉栓塞。
六、放射性核素肺通气/灌注扫描& &典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。至少有2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常时方具有诊断意义。
&&& 七、螺旋CT和电子束CT& 通过CT肺动脉造影（CT-PA），能够发现段以上肺动脉血栓，表现为肺动脉内的低密度充盈缺损。是目前最常用的肺动脉栓塞确诊手段之一，该方法可靠、无创、快速和易于掌握，已经基本取代了传统的创伤性肺动脉造影。
八、磁共振显像（MRI）& MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。还可用于对碘造影剂过敏的患者。
&&& 九、肺动脉造影& 为确诊肺动脉栓塞的经典方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损。伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。
&&& 十、关于深静脉血栓形成的检查& 对疑诊肺动脉栓塞的患者应进行深静脉血栓形成的检查，可根据具体情况选择下肢静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在深静脉血栓形成及栓子的来源。
&&& 【诊断】 肺动脉栓塞的临床表现多样，缺乏特异性，诊断的关键是提高诊断意识，对不明原因的呼吸困难、气促、晕厥等症状的患者、特别是具有危险因素者，应考虑PET的可能性，如患者同时伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀，则PET的可能性极大，应及时进行相应检查。确诊方法包括放射性核素肺通气/灌注扫描、CT-PA 、MRPA和肺动脉造影。血浆D-二聚体仅有排除诊断的意义。对PET患者均应进行深静脉血栓形成的检查，以明确血栓来源。
&&& &【鉴别诊断】由于肺动脉栓塞的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好肺动脉栓塞的鉴别诊断，对及时检出、诊断肺动脉栓塞有重要意义。
&&& 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）& 约19%的肺栓塞患者伴发心绞痛，部分患者心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病患者冠脉造影可见冠状动脉阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。
&&& 二、肺炎& 当肺动脉栓塞患者有发热、咯血、胸膜炎样胸痛，X线胸片阴影等，常易被误诊为肺炎。但肺炎患者多有寒战、脓痰，抗菌药物治疗效果明显。
&&& 三、原发性肺动脉高压& CTEPH与原发性肺动脉高压的鉴别有时较为困难。 CTEPH 通过CT-PA可见肺动脉内的低密度充盈缺损证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内充盈缺损 ，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。
四、其他& PET还应与其他原因所致的胸腔积液、晕厥、休克等相鉴别。
【治疗】 &肺栓塞治疗的目标是：消除肺血管栓塞，缓解栓塞所致的临床症状，维持或恢复足够的循环血容量，防止继发慢性肺动脉高压，预防肺栓塞再发。
二、溶栓治疗& 主要适用于大面积肺动脉栓塞病例。对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推荐溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内。溶栓治疗一定要在有经验的医生指导下进行。
三、抗凝治疗& 是肺血栓栓塞的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时利用机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 对于临床症状明显的高度疑诊肺血栓栓塞的患者,不必等待 检查结果,即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。抗凝血药物主要有肝素、低分子肝素和华法林（warfarin）。抗血小板药物不能满足肺动脉栓塞或深静脉血栓形成的抗凝要求。
&& 出血性疾病或有活动性出血为抗凝治疗的相对禁忌证。
（一）肝素和低分子肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH）& 持续滴注是肝素给药的首选方法：首先给与2 000～5 000 IU 或按80IU/ kg 静脉注射,继之以18 IU·kg- 1·h - 1持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24 h 内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT 达到并维持于正常值的1.5～2.5 倍。 肝素间歇皮下注射法：先静注3000～5000 IU，以后按250 IU/kg q12h皮下注射。肝素间歇静脉滴注法：5000 IU q4h，或7500 IU q6h静滴。肝素可影响血小板的功能和数量，应定期检查血小板计数。
LMWH 与肝素的抗凝疗效相似，前者对血小板影响相对较少,出血并发症亦少。但是对于严重肾功能衰竭患者,静脉普通肝素优于LMWH。各种LMWH抗Xa:IIa比值不同，因此推荐治疗剂量各不相同，需参照产品使用说明。
（二）香豆素类口服抗凝药& &是维生素K的拮抗剂。临床常用华法林。推荐在普通肝素或LMWH治疗的第1天即开始联合应用华法林, 华法林起始剂量为3.0～5.0 mg/ d 。由于华法林需要3～5天才能发挥全部作用，因此与肝素或LMWH至少重叠应用4～5 天，在国际标准化比值(INR)稳定于2.0～3.0后,方可停用肝素或LMWH，继续服用华法林，并定期测定INR 并调整华法林剂量。
抗凝疗程长短主要取决于患者的危险因素是否可以消除、首次发作还是复发、合并疾病等。首次发作且危险因素明确并可以消除的患者（手术，骨折，妊娠等）疗程可以3个月。
没有明确危险因素的首次发作的特发性肺动脉栓塞-深静脉血栓形成患者，抗凝疗程至少6～12个月，或无限期治疗，并定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。
对于发生两次或两次以上肺栓塞的患者、危险因素不可消除者、合并肺心病者等疗程需要延长，甚至终生抗凝。
华法林过量易致出血，可经肠道外途径给予维生素K拮抗，严重出血可输注新鲜全血或新鲜冷冻血浆。
四、手术治疗和介入治疗& 肺动脉血栓摘除术和肺动脉导管碎栓抽吸术仅适用于经积极的内科治疗无效的致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积肺动脉栓塞，或有溶栓绝对禁忌证者。对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者在充分抗凝治疗情况下仍反复发生血栓栓塞的患者，应放置腔静脉滤器。对大多数肺动脉栓塞患者，不应盲目放置腔静脉滤器。
&&& 五、慢性血栓栓塞肺动脉高压的治疗& 若栓塞部位在中心肺动脉，可考虑性肺动脉血栓内膜剥脱术。对已行肺动脉血栓内膜剥脱术，以及不具备手术条件的CTEPH患者，应终生使用华法林抗凝治疗，维持INR在2.0~3.0范围内。对CTEPH患者可放置腔静脉滤器。
给吴大玮医生留言：
给吴大玮医生的留言列表
&&&&shixiaoyud4&& 00:00
急性支气管炎应该再吃啥药呀
感冒引起的急性间质性支气管炎
10月27日起感冒引起咳嗦
曾打过阿奇霉素，好转。在12月15日去找吴主任看过病，您给我开的阿奇霉素口服药、美敏伪麻、乙酰半胱氨酸（富露施），吃了三天，已经不咳嗦了，停药后到现在，昨天又咳唢的厉害了。无法正常休息，晚上厉害，白天好些，嗓子里还是有痰，不发烧。早上起来嗓子里的痰有铁腥味。
看看再吃点啥药 能治愈
&&&&fyfdn10-03-08 00:00
左肺痿缩失去功能
德州人民医院诊为结核性肺炎
2005年在村里因感昌输液拉扯了进半年的时间老是不好，最后在贵院拍了个CT片说是肺部感染回来后又输了进半个月的青梅素就好了，
2007年又因感昌发烧又做了CT片，说是肺不张，还是肺部感染又让回家输了一段时间的液就又好了，最近2、3个月老是又咳血现象，从12月22、23、24号开始又觉的嗓子里一咸就往外咳血溢血，并伴有高烧就住进了院治疗，经这半月的治疗高烧已退，但仍有咳血，做了5次痰化验都没能找到结核菌，但医院是按结核性肺炎治疗，1月7号出院回家输液治疗。现在还是有咳血.
我想去贵院检查确诊一下.请问如何挂号预约
德州人民医院
&&&&dfe8&& 00:00
咨询小儿哮喘
吴大夫您好：我孩子哮喘治疗一年半后又复发，我听说中西医结合治疗小儿哮喘比较好，您怎么看待这个问题？您能推荐一位咱们山东看小儿哮喘比较有经验的中医吗？谢谢！
&&&&huanglimi5c&& 00:00
请问吴教授胸膜炎怎样恢复治疗为佳？
(前年患结核性胸膜炎)。之后，查出有冠心病（也不知是否是结核性胸膜炎引起的），现在夜间内热、出汗，平日乏力，活动量大或劳累即出汗、身上浮肿。
曾有胸积水，胸膜增厚，先是西医治疗，抽水等，后曾服用中药调理。当时效果还可以。最近总是出汗、后胸部感觉累，于是找了一位治心内的中医给开了服药， 有加生地15g 红参30g 山萸肉12g 肉桂9g 仙灵脾15g，每日服一次，感觉效果并不明显，症状和以前差不多。请问吴教授这些中药影响结核性胸膜炎的治疗康复吗？适合冠心病的治疗吗？需要作调整吗。
请吴教授给予日常生活饮食、休息、活动的建议，以及是否需要继续药物治疗，用何种药物为好呢？中药还是西药呢？另外请问胸膜炎属于你们呼吸科治疗范围吗？谢谢！
&&&&sunqiboy255&& 00:00
双下肺部有密度增高影，复查范围明显增大
双下肺间质性炎性影像表现，不排除肺癌
患者本人无明显不适，2009年9月查体发现；2009年10月诊断肺炎住院治疗20天后，密度稍减，出院后服用18副草药。至2010年1月复查前，患者无明显症状，自感无力，饮食较前少（体重未减），有时背部和双肋下有疼痛感
2009年10月入院治疗，效果不明显。病因模糊！2010复查所在医院建议上高级医院就诊！
想知道可能是什么病，如何治疗！
2010年1月影像检查：与前片2009年11月比较，双下肺密度增高影边缘较前清晰，密度减低，范围较前明显增大，双侧段以上支气管通畅，纵隔内未见明显肿大淋巴结，双侧胸膜腔无积液。结论：符合双下肺间质性炎症影像表现，肺癌不能除外，建议进一步检查。
血液检查：血沉正常，肿瘤三项指标也正常，结核试验正常，各项基本无异常！
吴大玮医生尚未开通网上咨询服务。 。也可以给医生留言(但此处不保证医生能及时给您回复)。
如果您很熟悉并信任
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