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新生血管性青光眼是一种什么疾病呢？
台湾一名患有十多年糖尿病的高龄患者，因为血糖控制不理想，导致视网膜病变合并“新生血管性青光眼”，虽然经过雷射治疗，勉强保住右眼视力，左眼则疼痛、只剩下光觉的失明状态。对此，岛内医师建议，糖尿病病人必须定期至眼科检查。
新生血管性一直发生在小孩子身上，新生血管性青光眼出现的时候很多的家长都是没有怎么在意的，所以到了的后期孩子的眼部出现明显的症状了以后家长才感觉到不对的，那么，新生血管性青光眼是什么？
新生血管性青光眼
台湾一名患有十多年糖尿病的高龄患者，因为血糖控制不理想，导致视网膜病变合并&新生血管性青光眼&，虽然经过雷射治疗，勉强保住右眼视力，左眼则疼痛、只剩下光觉的失明状态。对此，岛内医师建议，糖尿病病人必须定期至眼科检查。
糖尿病是一种全身性的疾病，它会因为血糖过高而伤害全身许多部位的小血管及引起周边神经的病变。在眼睛方面，可造成白内障、增殖性糖尿病视网膜病变及新生血管性青光眼。
专家表示，糖尿病视网膜病变是因为视网膜血管产生病变，使血液渗漏或是微血管栓塞，造成组织水肿或缺氧。若症状更严重，则会产生新生异常血管。因此糖尿病视网膜病变就区分成非增殖性视网膜病变及增殖性视网膜病变。
据介绍，一位71岁的患者，由于长期没有控制好血糖，造成左眼视力不到0.01，只能分辨手指数目，同时眼压高达42毫米汞柱，确定诊断是两眼增殖性糖尿病视网膜病变合并左眼新生血管性青光眼。病人尽速接受两眼全网膜雷射治疗，但左眼视力只剩光觉，变成疼痛而失明的眼睛。右眼幸而保住视力，最终视力也只剩下0.05。
他建议，糖尿病病人必须定期至眼科检查眼底，怀疑有黄斑部水肿或增殖性视网膜病变者必须接受荧光眼底检查。若发现有明显的黄斑部水肿，要做局部雷射治疗，有严重缺氧或有新生异常血管，要实行全网膜雷射治疗，但是这无法让视力复原，只是避免恶化，通常两眼分别做三次，每次间隔一到两周，复发还可以再做，以减少新生血管的增生，造成视力继续下降。
以上是专家对于新生血管性青光眼的介绍，新生血管性青光眼的出现对于孩子的眼部是有一定的危害的，但是孩子还很小有些药物是不能用的，要等到合适的时间治疗。所以在这段时间里面家长给孩子做好预防哦。
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新生血管性青光眼治疗方法的探讨
日 15:57:11 Thursday&&
作者：敖芸其其格,具尔提·哈地尔&&&&作者单位：(830054)中国新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学第一附属医院眼科
新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）是一种破坏性强、失明率高的眼病。由于纤维血管组织在房角增生,导致小梁网阻塞,以及周边虹膜前粘连和进行性房角关闭,进而眼压升高,这种眼压升高通常难以控制并因之失明，因而新生血管性青光眼治疗较困难且效果不佳。目前随着人民生活水平的提高，糖尿病、高血压等疾病的发病率有逐年增高趋势,NVG的发病率也逐渐增高,但其治疗颇为棘手,是顽固性青光眼中疗效较差的一型,越来越受到人们的重视,对高危患者进行及时检查,尽早发现新生血管,采取有效的治疗措施是有效控制眼压和保留较好视力的关键。
【关键词】& 青光眼 新生血管性 治疗
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是一种常继发于多种眼部及全身血管性疾病或其他疾病的难治性青光眼，严重影响患者视功能[1]。NVG的原发病因主要是视网膜中央静脉阻塞和糖尿病视网膜病变，此外还有多种疾病。近些年来，由于我国人口老龄化速度的日益加快，同时糖尿病、高血压等患病率的增加，NVG的临床发病率也呈现增加趋势。我们就目前治疗国内外治疗NVG的手术治疗的现状及未来的发展趋势作一探索。
1 NVG的临床表现
各种原发病导致的NVG的临床表现基本相同，归纳如下。
1.1发病分急缓两型& 一种表现与急性闭角型青光眼极相似，有的甚至眼压中度升高而表现严重症状；一种为渐进性发生，无明显结膜充血，角膜水肿，相对的症状不明显，常伴有轻度房水闪光，眼压高达40～50mmHg。
1.2视力& 大多视力丧失，甚至无光感。
1.3虹膜红变& 为虹膜表面新生血管所致，出现虹膜发红并不一定均发生青光眼,只有房角有广泛的新生血管或房角发生粘连时，才发生眼压升高。
1.4瞳孔缘色素外翻& 由于虹膜表面纤维血管膜收缩所致。
1.5房角改变& 房角出现新生血管，Schlemm氏管中常有血液，周边虹膜前粘连，房角关闭，产生典型青光眼症状。
1.6眼底& 如能看清眼底，视网膜血管有闭塞出血，新生血管形成，视乳头可呈高眼压之凹陷[2]。
2 NVG的治疗
治疗NVG是临床较为棘手的问题，药物治疗往往难以奏效，需采用综合治疗方法，才能尽可能为患者减轻痛苦，保留部分残存视力。治疗原则：NVG的病因复杂,发病机制尚不十分清楚，治疗效果亦差。近年来发展了很多治疗方法,疗效报道不一。Hamard等[3]认为任何一种治疗方法必须包含：（1）原发疾病的治疗；（2）视网膜缺血状态的消除；（3）如眼压高还应有眼压的控制。然而NVG其治疗成功率低，预后较差，其单纯滤过性手术的成功率仅为11%～33%[4]。目前,大部分眼科医师倾向于选用包含了治疗视网膜缺血和控制眼压或为预防并发症而采用辅助疗法的综合治疗方案。随着手术技术的发展，近年来发展了很多治疗方法，疗效报道不一。Sivak?calcott等[5]，通过对1996年以来NVG治疗文献的系统评价和Meta分析，推荐疗法：原发疾病的治疗，全视网膜光凝，药物控制升高的眼压及炎症；药物治疗失败后采用手术治疗。而手术成功的定义为：不用或仅用一种药物,眼压<22mmHg[6]。目前,大部分眼科医师倾向于选用包含了治疗视网膜缺血和控制眼压或为预防并发症而采用辅助疗法的综合治疗方案。在此我们将对目前以国内为主的对NVG治疗资料的分析总结，会对临床治疗有所帮助。
2.1视网膜缺血状态的治疗& 对很多引起视网膜缺血的疾病进行早期治疗是预防NVG的重要手段，在NVG前期，及时治疗眼底缺血，可以终止或减少血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的释放，部分患者在病因消除后，新生血管逐渐消退而获得较好的疗效。Luttke等[7]通过对95例增生期糖尿病性视网膜病变的患者做全视网膜光凝，随访1a以上，结果发现新生血管化10.5%，NVG 3.2%，明显低于其自然病程的新生血管化和NVG。因此，视网膜缺血的治疗非常重要的预防措施。其方法主要有：（1）全视网膜光凝术（pan retinal photocoagulation,PRP）：在青光眼前期作全视网膜光凝术是预防NVG最有效的治疗方法[8]。此治疗方法要求眼内屈光间质足够清晰，瞳孔能够充分散大，眼底视网膜符合光凝的治疗条件。恰当的PRP治疗是抑制新生血管的重要手段[9]。（2）经巩膜的冷冻和透热法：此方法多用于因玻璃体出血等屈光介质度混浊，不能透见眼底或条件不具备等情况。但是因为这两种治疗方法都不能直视眼底，故在治疗量上难以控制，并发症较多且疗效也难以肯定，较少单独使用。（3）眼内激光凝固术：常在玻璃体切割术中合并使用。
2.2控制眼压& NVG的眼压难以控制是影响治疗效果的重要因素。一般在手术前后辅以药物治疗。其手术主要有以下几种。
2.2.1联合应用抗代谢药的滤过性手术& 联合应用抗代谢药的滤过性手术，临床上常用的药物是5?氟尿嘧啶（5?Fu）或丝裂霉素C（MMC）。对成纤维细胞有明显抑制作用，阻止术后血管再生，使滤过床的纤维细胞增生和瘢痕形成得以控制[10]。Yamamoto等[11]比较了MMC和5?Fu对培养的兔结膜下成纤维细胞的影响,发现MMC抗增生作用是5?Fu的100倍,这是因为5?Fu只对处于S期和G2期的增生细胞有作用,未处于这两期的细胞仍能生长;而MMC作用于各个生长期的细胞,当暴露于MMC后所有细胞的DNA合成均受到控制,暴露结束后细胞不再增生。
2.2.2睫状体破坏手术& 睫状体破坏手术，此方法的目的是缓解眼部疼痛症状、保留眼球或挽救仅存的视力。此方法的目的是破坏睫状突上皮以减少房水生成。手术效果一般不能预测，有时需要重复，而广泛的睫状体萎缩必然导致眼球生理功能的障碍，甚至发生眼球萎缩，因此这类手术主要适用晚期的NVG，患者用其他的治疗方法均失败或视力丧失，而且眼部疼痛难以忍受。手术方法主要有：（1）睫状体冷冻术：此方法通过冷冻的低温效果，间接破坏睫状突基质、血管和上皮，以减少房水生成，从而降低眼压[12]，设备简单易于施行。但是睫状体冷冻术中冷冻的量不易控制，方位不好掌握。并且术后常出现疼痛、严重的炎症反应、术后视力丧失及眼压多不能很好的控制。（2）睫状体激光光凝术：利用激光破坏睫状突，使房水生成减少，降低眼压。此方法有以下几种：经巩膜睫状体光凝固；经瞳孔睫状突凝固术；经过瞳孔眼内光凝。以上3种治疗方法中，后两种手术条件要求高，第一种治疗方式的缺点：其破坏的范围及程度不确定；容易伤及邻近的组织如房角、周边视网膜、并发症多。
2.2.3房水引流物植入术& 房水引流物植入术，引流物装置种类很多，例如Schaket植入物、Molteno植入物、Krepin?Denver活瓣、Jodeph植入物和Ahmed阀门等，其中较为常用的是Molteno植入物和Ahmed阀门。Sidoti等[13]用Baerveldt导管植入治疗药物不能控制的36例NVG,生命表统计12mo和18mo成功率分别为79%和56%，虽然31%患者视力与术前保持相同或改善，但另外31%患者丧失光感。此方法操作较复杂，价格较昂贵，但它是一种滤过性手术，不对眼部组织产生破坏性作用，对有一定视功能的NVG患者是一种较为安全、合理、有效的治疗方法，为该病的预后展开了新的前景。
2.3综合治疗方法& 目前,大部分眼科医师倾向于选用包含治疗视网膜缺血和控制眼压或为预防并发症而采用辅助疗法的综合治疗方案。
2.3.1睫状体冷冻联合小梁切除术治疗& 睫状体冷冻联合小梁切除术其优点是手术操作简单安全，术中术后并发症相对较少，费用低廉；缺点是术后均有一过性眼压升高,炎症反应等，经药物治疗后均可得到有效控制。睫状体冷冻联合小梁切除治疗NVG，特别是中晚期青光眼，不但避免单纯过量冷冻造成眼球萎缩，而且通过联合小梁切除术达到控制眼压缓解疼痛的目的。可以达到保护患者有限的视功能[14]。
2.3.2青光眼阀联合全视网膜光凝术治疗& 采用青光眼阀植入可以在短时间内减低眼压，减轻角膜水肿及临床疼痛症状，在此基础上进行视网膜光凝。从根本上消除了视网膜缺血状态，减少血管形成因子，终止新生血管的发展，也可是视网膜新生血管消失且不再继续发生，房角的新生血管也可能逐渐退化消失。因此全视网膜光凝联合青光眼阀植入术，既可以增加房水的外流，又可以使缺血、缺氧的视网膜组织减少新生血管生长因子的产生，促使房角与虹膜新生血管退化，使眼压维持在正常水平[15,16]，并减少了术后并发症的发生。对NVG这一难治性青光眼的治疗，获得较为理想的效果，但其长期的疗效仍然需进一步观察。
2.3.3小梁切除术+丝裂霉素C棉片敷贴+虹膜周围切除术+可拆除缝线+视网膜光凝术治疗& 对NVG患者施行常规滤过手术的失败率极高，但在此联合手术中加用丝裂霉素C棉片敷贴、虹膜周围切除部预防性电凝止血和可拆除缝线技术，结合术前或术后全视网膜光凝治疗，有效地提高了手术的成功率，使新生血管消退率达到88.5%，眼压控制率达到80.8%[17]。
2.3.4全视网膜冷凝术联合小梁切除术+羊膜植入+丝裂霉素C及可调整缝线治疗& 此方法采用全视网膜冷凝术（PRC）控制，减少新生血管，Jaeson等提出眼部新生血管的形成需要一个反复刺激的过程，终止这种刺激可以减少新生血管及其生成因子的形成[18]。其在传统的小梁切除的基础上，于巩膜瓣下置MMC并植入新鲜羊膜MMC作为一种抗代谢药物，对成纤维细胞有明显抑制作用，阻止术后血管再生，使滤过床的纤维细胞增生和瘢痕形成得以控制[10]。更重要的一点新鲜的羊膜因其含有厚厚的基底膜和大量的生物活性成分可起到良好的生物胶原支架作用[19]。因此巩膜瓣下植入羊膜不仅抑制瘢痕形成，而且还起到房水引流物的作用。术中左巩膜瓣两端顶角紧密缝合（外置可调线），防止了术后因滤过功能过强引发的浅前房，并利用可调缝线来掌握眼压情况。此方法治疗47例眼眼压<21mmHg，成功率为88.7%[20]，此方法对NVG晚期的治疗是一种经济、较为有效的方法，且具有一定潜力[21]。故可看出此方法治疗新生血管性青光眼疗效确定，成功率高，痛苦小，但远期效果尚需进一步随诊观察。
2.3.5全视网膜冷凝术联合睫状体冷冻和小梁切除术& 有研究证明，全视网膜冷凝与光凝产生的病理组织学改变相同[22]。即视网膜冷凝可以通过破坏视杆、视锥细胞改善视网膜缺氧以抑制血管生成因子释放，从而促使视网膜及虹膜新生血管消退。睫状体冷冻术目的在于破坏睫状上皮细胞及睫状血管系统以减少房水生成，降低眼压。然而每种治疗方法都有不如意的地方，联合睫状体冷冻的量难以把握，过量易导致低眼压及眼球萎缩，冷冻不足又将导致眼压下降不理想；此外在手术中及术后早期还可出现一过性眼压升高，周文炳[23]认为术中的眼压升高可能与冷冻造成巩膜急骤收缩，眼内容积变化有关，眼压升高一般可达60～80mmHg，而术后早期一过性高眼压被认为与眼前节炎症反应有关，平均升高约50mmHg。这样的眼压都会对晚期青光眼患者残存视功能构成极大威胁，为此可采用全视网膜冷凝联合睫状体冷冻和Ⅰ期小梁切除术。国内报道全视网膜冷凝联合睫状体冷冻或小梁切除术治疗晚期NVG成功率为66.7%～73.9%[24]，其优点在于：（1）睫状体冷冻联合小梁切除能更加有效的控制眼压，同时还可适当减少睫状体冷冻量，避免眼球萎缩；（2）先行小梁切除为房水排出建立了外引流通道，可即时缓解术中及术后一过性眼压升高，从而避免眼压波动对视神经造成进一步损害，能有效保护患者残存视功能；（3）联合全视网膜冷凝可彻底改善视网膜缺氧状态，促使新生血管全面消退，同时又能消除血管新生因素，预防眼内出血和滤过道阻塞，巩固术后中远期疗效。三联术无须特殊设备，成功率高，并发症少，手术安全，操作简便，是治疗晚期新生血管性青光眼的可行方法。
2.3.6激光光凝联合小梁切除术治疗& 无论任何原因引起的新生血管性青光眼，视网膜细胞首先缺血、缺氧，然后新生血管生成，晚期房角闭塞，眼压升高，部分患者出现视网膜及玻璃体出血。由于氟红激光很少被含氧血红素吸收，有效的全视网膜激光光凝可使视网膜的新生血管退缩，增加视网膜的血流[25]。激光光凝封闭视网膜血管无灌注区减少了受损的视网膜细胞，其余的细胞就可以从受损较少的循环中得到更多的营养，并使水肿的视网膜贴近脉络膜以获得营养，减少因缺血、缺氧而产生新生血管因子，从而预防眼底新生血管的生长，阻碍了房角新生血管的生成。因此在小梁切除术前，对手术区虹膜进行激光光凝，减少了术中前房出血等严重并发症的发生，使手术顺利进行。术中使用5?Fu结膜下注射，可以阻止手术后血管再生，使滤过口的纤维细胞增生和瘢痕形成得以控制，保证了房水引流通畅，及促进新生血管的消退[26]。此方法在临床中应用简单，患者较易接受，故也是治疗NVG的最佳方法之一。
3 NVG治疗的展望
青光眼是一种常见的致盲眼病，随着现代眼显微外科技术的发展,青光眼滤过手术的成功率达70%～90%,然而某些特殊类型的青光眼,如新生血管性青光眼、人工晶状体眼或无晶状体眼青光眼、外伤性青光眼、先天性或发育性青光眼、行多次滤过手术后的青光眼等,由于眼部病情复杂,难以建立有效的滤过通道而导致滤过手术失败,这些青光眼被称为难治性青光眼,也是眼科临床治疗最为棘手的难题之一[27]。NVG是有众多因素所引起的结果对眼球的结构和功能产生毁灭性的损害。对于NVG患者，不仅要使眼压下降至正常，还要去除视网膜缺血病灶以促使新生血管退化。单一抗青光眼手术难以达到此目的，因此近年来许多学者主张采用联合手术治疗[28?30]，其包含了病因治疗、视网膜缺血治疗及控制眼压治疗的综合治疗方案是最符合其病理生理过程的治疗措施,并逐渐被眼科医师所接受。然而在手术治疗的同时，随着对NVG发病机制的深入研究,必将对临床治疗理论产生重大影响。强调病因的探寻,缺血状态的确认,及早预防、早治疗视网膜缺血是阻止其向NVG发生发展的最为关键的措施。一旦眼压升高,治疗成功率低,预后差。
总之,针对NVG复杂的眼部情况,灵活地选择手术治疗方式,大大提高了手术的成功率，并能为患者保存和恢复一定的视力。通过这次对NVG的治疗方式的探讨，希望能在临床工作中提供较多的帮助。
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论文写作技巧新生血管性青光眼手术
新生血管性青光眼手术
现在左眼新生血管性青光眼合并白内障（白内障肉眼可以明显看得到），有葡萄肿眼科中心医师说要做导管植入术和白内障手术一起做
请问：这样的手术是眼睛麻醉还是全身麻醉？&&&&& 这种手术有什么风险？有可能导致哪些严重的并发症？这些并发症是什么症状？&&&&& 会不会导致感染而摘除眼球？会不会导致眼睛怕光需要长期戴墨镜？&&&&& 会不会导致更严重的斜视？（我现在的斜视大部分时间不明显，眼压高的时候看起来明显些，睡眠充足的时候比较正常）&&&&& 导管植入可以用多久，如果以后生活中眼睛遇到小碰撞，会不会导管就坏了需要重新做手术？&&&&& 手术刚结束前几天我生活能自理吗？（我要去外地做手术，不想连累家人，他们忙的忙，病的病，我希望1个人解决问题）
补充：可能问题太长，刚才提问被删除
补充：我现在30岁，大概在10年前因为过敏性结膜炎，长期滥用含地塞米松的眼药水，导致大约三年前双眼出现问题,现在左眼已失明约三年，眼压40左右，无光感；右眼有点白内障，视力还可以。大约1年前左眼开始疼痛，并且逐渐恶化，现在眼睛布满血丝，有斜视(当眼压波动变高时，斜视加重），大约半年前出现葡萄肿，有2个，1个在黑眼珠下方，紧连着黑眼珠，像个黑色的小黑点。还有1个葡萄肿在眼球的最下面，直视的时候看不到，眼睛看上面的时候可以看得见，呈条状，约1厘米长医院做“活体超声显微镜检查",报告单显示：左眼：所见：前房偏浅，有细点状回声，虹膜变薄，周边与角巩膜内面相贴，遮挡巩膜突，房角闭。下方6点处可见角巩膜局部膨隆，其下方低回声，虹膜根部受损。提示：房角粘连，角巩膜葡萄种还有一项检查报告单是英语，只有后面写中文：左眼屈光介质浑浊，电脑成像欠缺，请结合临床及其他检测
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