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睡眠障碍会有哪些表现以及并发症危害
时间： 13:54
来源：济南六一儿童医院
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　　如今社会压力大，很多人出现了睡眠障碍，失眠、说梦话、睡眠失调等症状，严重影响患者健康生活，下面看下睡眠障碍会有哪些表现以及并发症危害：
　　睡眠障碍是指睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现﹐也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起﹐常与躯体疾病有关。包括睡眠失调和异态睡眠。睡眠与人的健康息息相关。睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠、过度嗜睡、睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走、睡眠惊恐、不宁腿综合征等。本章着重讨论失眠、睡眠呼吸暂停综合征、发作性睡病以及发作性嗜睡强食综合征。
　　睡眠障碍主要表现包括睡眠失调和异态睡眠。
　　1.睡眠失调包括：睡眠量不足;想睡但是无法入睡，直到凌晨两点才能入睡，睡眠质量差;尽管睡了一夜，但是仍感到不能消除疲劳。
　　2.异态睡眠：睡眠期间出现行为或生理上的异常。
　　睡眠障碍会有哪些表现
　　1.睡眠量的不正常 可包括两类﹕一类是睡眠量过度增多﹐如因各种脑病﹑内分泌障碍﹑代谢异常引起的嗜睡状态或昏睡﹐以及因脑病变所引起的发作性睡病﹐这种睡病表现为经常出现短时间(一般不到15分钟)不可抗拒性的睡眠发作﹐往往伴有摔倒﹑睡眠瘫痪和入睡前幻觉等症状。另一类是睡眠量不足的失眠﹐整夜睡眠时间少于5小时﹐表现为入睡困难﹐浅睡﹐易醒或早醒等﹐失眠可由外界环境因素(室内光线过强﹑周围过多嘈音﹑值夜班﹑坐车船﹑刚到陌生的地方)﹑躯体因素(疼痛﹑瘙痒﹑剧烈咳嗽﹑睡前饮浓茶或咖啡﹑夜尿频繁或腹泻等)或心理因素(焦虑﹑恐惧﹑过度思念或兴奋)引起。一些疾病也常伴有失眠﹐如神经衰弱﹑焦虑﹑抑郁症等。
　　2.睡眠中的发作性异常　指在睡眠中出现一些异常行为﹐如梦游症﹑梦呓(说梦话)﹑夜惊(在睡眠中突然骚动﹑惊叫﹑心跳加快﹑呼吸急促﹑全身出汗﹑定向错乱或出现幻觉)﹑梦魇(做恶梦)﹑磨牙﹑不自主笑﹑肌肉或肢体不自主跳动等。这些发作性异常行为不是出现在整夜睡眠中﹐而多是发生在一定的睡眠时期。例如﹐梦游和夜惊﹐多发生在正相睡眠的后期﹔而梦呓则多见于正相睡眠的中期﹐甚至是前期﹔磨牙﹑不自主笑﹑肌肉或肢体跳动等多见于正相睡眠的前期﹔梦魇多在异相睡眠期出现。
　　睡眠障碍会有哪些并发症 ?睡眠障碍可以是某些疾病的并发症状，失眠也可能导致机体的生理活动发生一系列改变，对机体其他系统的功能亦有影响。长期缺睡可以引致许多神经、精神及亚健康症状。如烦躁、抑郁、警觉和活动能力下降，自主神经功能紊乱、消化功能障碍等;甚至会降低免疫机能，影响身体健康及工作效率，使生活质量下降。反之，躯体功能障碍可以是睡眠障碍的诱因，也可能是睡眠障碍的并发症
　　睡眠障碍的危害：长期失眠可以引起免疫功能下降，抵抗力减弱.引起记忆力减退.影响工作学习.导致植物神经功能紊乱.经常失眠可以引起老年痴呆症.经常失眠可使人过早衰老缩短寿命.儿童失眠可影响生长发育.
　　预防常识睡眠障碍，常常由于长期的思想矛盾或精神负担过重、脑力劳动者，劳逸结合长期处理不当，病后体弱等原因引起。患此病后，首先要解除上述原因，重新调整工作和生活。正确认识本病的本质，起病是慢慢发生的，病程较长，常有反复，但预后是良好的。要解除自己&身患重病&的疑虑，参加适当的体力劳动和体育运动有助于睡眠障碍的恢复，树立战胜疾病的信心。
　　济南六一儿童医院失眠科治疗睡眠障碍是：&&&DRG脑神经递质检测仪&并结合多种技术，最大限度的减少药物的毒副作用，降低肝肾功能的损害，同时也能避免因长期服药而导致的药物依赖性，更提高了治疗的效率，使一些久治不愈的顽固性睡眠障碍得以康复。
　　专家指出： 精神科疾病的检查都非常复杂繁琐，让患者、家属甚至医生都头疼不已，而脑涨落图仪具有专门的脑电干扰信号处理技术，DRG脑神经递质检测仪可以满足非屏蔽环境条件的应用要求。
　　以上就是济南六一儿童医院专家对于睡眠障碍会有哪些表现以及并发症危害的相关知识介绍，专家提醒患有睡眠障碍对孩子的成长是极其不利的，因此应该及时治疗避免不当伤害，更多相关睡眠障碍疾病的知识点击与我院专家进行沟通了解更多!
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济南六一儿童医院 All rights reserved 沪ICP备号居民睡眠障碍率高达42.7%&身体疾病常致失眠【2】--陕西频道--人民网
居民睡眠障碍率高达42.7%&身体疾病常致失眠【2】
&&&&来源：&&&&&
　　原标题：居民睡眠障碍率高达42.7% 身体疾病常致失眠
　　睡眠的几个误区
　　目前，我国人群阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率为3%左右，已严重影响人们的睡眠质量。你是否鼾声如雷，醒来后又感觉疲惫不堪，白天总打瞌睡，甚至你的伴侣发现你睡觉时有呼吸暂停甚至窒息的现象？如果答案是肯定的，那么很有可能是患上睡眠呼吸暂停综合征了。
　　法国《健康》杂志日前刊文指出，偶尔打鼾且鼾声均匀，对人体的确没有明显的不良影响。但如果在睡眠中，打鼾多次引起呼吸暂停，且每次暂停时间超过一定时间，就属于典型的睡眠呼吸暂停疾病，容易诱发高血压、心脏病、糖尿病等多种并发症。
　　“打鼾在很多人看来都不是病，其实打鼾常致人们夜间睡眠处于低氧、觉醒以及睡眠结构紊乱状态，影响睡眠质量，工作时则容易导致注意力难以集中，疲劳嗜睡，警觉下降，反应迟钝、感觉和控制能力下降。”唐吉友说。
　　有专家指出，患有睡眠呼吸暂停综合征的司机发生交通事故的几率是正常人的7倍，甚至将其与酒后驾车的危险性相提并论，认为患有睡眠呼吸暂停综合征的司机应当就医。
　　唐吉友说，打鼾多由呼吸道狭窄所致，肥胖、脖子短的人容易打鼾，经检查咽喉部畸形的病人可进行手术治疗，一般以使用呼吸机等保守治疗的方法，程度轻的鼾症病人戒烟后，加强体育锻炼、减肥后就会好了。
　　睡觉前玩会儿手机、上网聊会儿天，似乎正成为人们的通病。唐吉友认为，这是很坏的睡眠习惯，卧室就是睡觉的地方，也不要把工作任务带到卧室完成，同时，保持规律的睡眠习惯也很重要，“白天随意躺在床上是个很坏的习惯，到了晚上该睡觉的时间身体的睡眠驱动力就会减弱。”
　　长期失眠对人身体与精神的损害不言而喻，但睡眠时间绝不是越长越好。杨晓东说，一般来说，一个健康的成年人每天保证7-8小时的睡眠就足够了。
　　本报记者 徐洁 陈晓丽
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(责编：李娟、王丽)
手机读报，精彩随身，移动用户发送到RMRB到，订阅人民日报手机报。睡眠与2型糖尿病关系的研究进展
来源：中华糖尿病杂志
作者：吴 洪敏 等
睡眠，作为人们体力及各种生理功能恢复的一个必需过程，其作用是至关重要的。然而，随着人们生活节奏的加快，出现了众多新式的威胁睡眠的问题，如网络成瘾及工作压力引起的睡眠不足和睡眠障碍等。近几十年来，人们的睡眠时间平均下降了1.5-2.0 h，其中1/3以上的人群睡眠不足6h，人类进入了睡眠被剥夺的时代。调查显示，我同同时存在睡眠不足和睡眠过量问题。2007年中国慢性病监测数据显示，35.7%的调查对象反映自己的睡眠质量不好。在这些睡眠问题涌现的同时，糖尿病的患病率也逐渐升高。研究表明，睡眠和糖尿病之间存在一定的联系。现将相关研究情况阐述如下。 一、国外研究情况 1.横断面研究：Gottlieb等开展的横断面研究显示，调整了年龄、性别、民族、腰围等多种因素后，与每晚睡眠时间为7-8 h相比，&5 h/晚、6 h/晚及&9 h/晚对2型糖尿病的比值比（OR）及95%可信区间（95% CI）分别为2.51 （1.57-4.02）、1.66（1.15-2.39）和1.79（1.08-2.96）。剔除了失眠症患者后，以上OR值仍有统计学意义。Knutson等发现，主观睡眠不足和睡眠质量欠佳均是2型糖尿病患者血糖控制（以糖化血红蛋白来反映）情况的预测因子。另有研究显示，调整了年龄、肥胖等因素后，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病的高发性及糖耐量受损及胰岛素敏感性的下降存在一定的联系。 2.前瞻性研究：Ayas等在70 026名来自美国护士健康研究队列的、年龄在40-65岁之间已婚健康女护士中开展的队列研究发现，调整了年龄、家族史、体力活动等多种因素，而未调整体质指数（BMI）的情况下，睡眠时间为&5h/晚及&9 h/晚对2型糖尿病发生的风险比（RR）及95% CI分别为1.29（1.05-1.58）、1.32（1.07-1.62）。而调整了BMI后，RR及95% CI分别为1.18（0.96～1.44）、1.29（1.05-1.59），前者不再有统计学意义。Bjorkelund等对1462名来自瑞典、年龄在38-60岁之间的健康女性进行的32年随访研究显示，睡眠困扰及睡眠时间和2型糖尿病发病没有关系，肥胖和睡眠质量之间存在着一定的联系。Yaggi等对1139名参与美国马萨诸塞州男性老龄化研究队列、年龄在40-70岁之间的健康男性进行了13-17年随访，发现调整了年龄、高血压、吸烟情况、腰同等多种因素后，睡眠时间为6 h/晚及&8 h/晚对2型糖尿病发生的RR值及95% CI分别为1.95（1.06-3.58）和3.12（1.53-6.37）。Gangwisch等在8992名参与美国首次国家营养与健康调查的、年龄在32-86岁的健康人群中进行的为期8-10年的队列研究发现，在调整了体力活动、抑郁、饮酒、肥胖、高血压等多种因素后，睡眠时间为&5 h/晚与&9 h/晚对糖尿病发生的OR值及95% CI分别为1.47（1.03-2.09）和1.52（1.06-2.17）。以上研究分别从不同方面进行了睡眠与2型糖尿病发生关系的分析，总的来说，在男性人群中睡眠时间与睡眠质量均和2型糖尿病的发生存在着一定的关系；而就睡眠与2型糖尿病发生关系的女性全人群研究队列较少，两者之间的关系还存在争议。一项包含10项前瞻性研究的系统综述和荟萃分析结果显示，睡眠时间和睡眠质量都是2型糖尿病的有效预测因子。其中，短时间睡眠（&5-6 h/晚）、长时间睡眠（＞8～9 h/晚）、睡眠开始障碍和睡眠维持障碍对2型糖尿病的RR值及95% CI分别为1.28（1.03-1.60）、1.48 （1.13-1.96）、1.57（1.25-1.97）和1.84（1.39-2.43）。 3.实验研究：Zielinski等使40名年龄在50-70岁之间的健康入睡眠减少1 h，持续8周，其糖耐量没有发生有统计学意义的变化。Nedeltcheva等将平均年龄为39岁的6名健康男性和5名健康女性的睡眠时间控制为5.5 h/晚，持续14 d，胰岛素敏感性下降了17.5%，葡萄糖耐量试验2h血糖升高了10%。Spiegel等研究发现10名来自美国的、年龄在18-27岁之间的健康男性先后经历每晚4h、持续6d的睡眠限制期和每晚12 h、持续6d的睡眠恢复期，结果发现，与睡眠恢复期末相比，睡眠限制状态下的糖耐量下降了40% （P ＜0.02），胰岛素对血糖的急性反应水平下降了30%（P＜0.04）。使受试者经历完全的睡眠剥夺达24或60 h发现，前者稳态下的血糖水平升高了18%，后者血浆胰岛素水平增加了20%。还有研究发现，仅一晚上的部分睡眠剥夺（4 h/晚）就可通过多种不同的代谢过程引起胰岛素敏感性的下降，下降率为19%-25%。通过以上研究发现，不同程度的睡眠减少（从完全的睡眠剥夺持续数十小时到仅仅一晚上的睡眠减少至4h）均可引起糖耐量受损和（或）胰岛素敏感性的下降。 二、国内研究情况 李解权等所做的南京市居民睡眠时间与2型糖尿病关系的3年随访研究发现，在校正了BMI和高血压病史等多因素后，睡眠时间不足（＜7 h/d）人群罹患2型糖尿病的RR值及95% CI为1.68（1.02-2.76）。2008年徐州市居民糖尿病危险因素的调查与分析显示，经多因素logistic回归后，睡眠质量差是糖尿病的危险因素之一。张淑文等开展的一项研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在胰岛素早期分泌功能缺陷和胰岛素抵抗。 三、机制研究 1.睡眠时间与糖尿病关系的可能机制：Spiegel等在睡眠时间与神经内分泌及代谢关系方面做了大量工作，其中使11名年龄在18-27岁的健康男性先后接受每晚睡眠4、12 h各6d的试验研究结果发现：（1）与睡眠恢复期末比较，睡眠限制期葡萄糖清除率下降了40%（1.45%/min vs 2.40%/min，P＜0.02），葡萄糖效力（反映不依赖于胰岛素的葡萄糖利用能力）下降了30%（1.7%/min vs2.6 %/min，P＜0.05）。（2）白天的嗜睡度更高[平均斯坦福嗜睡量表评分4.4（0.4）vs 2.1（0.2），P ＜0.05]。（3）交感神经兴奋性（通过记录心率的变异性来测得）更高（0.77 vsO.66，P＜0.02），午后和夜晚早期皮质醇的含量增高（P ＜0.0001）。 大脑是主要的不依赖于胰岛素摄取葡萄糖的组织，因此葡萄糖效力的下降反映了大脑对葡萄糖利用的减少，这与上面睡眠限制期白天嗜睡度增加的现象也是相一致的，导致外周组织面临更大的高水平血糖的压力，更易造成胰岛素抵抗。另一方面，糖耐量的下降和交感神经兴奋性的增高及皮质醇含量的增加，也最终导致胰岛素抵抗。睡眠不足引起的糖代谢和内分泌的上述改变与进入老龄化的正常生理变化是一致的，提示睡眠不足可能会加重年龄相关性的慢性疾病，如高血压、糖尿病等。另一项对12名年轻健康男性实施的两阶段、两处理（2 d的睡眠限制和2d的睡眠延长）的临床交叉实验研究发现，与睡眠延长组比较，睡眠限制组的瘦蛋白水平下降了18% （P =0.04），胃饥饿素增加了28%（P＜0.04）；饥饿感和食欲分别增加了24%（P＜0.01）、23% （P =0.01）；在不同食物品种中，尤其对含热量高的食物（甜食、咸味小吃及淀粉类食物）食欲增加较明显，达到了33%-45%；饥饿感的增加与胃饥饿素与瘦蛋白比值的增加呈明显正相关（r=0.87，P=0.01） 。该研究结果表明睡眠限制通过扰乱瘦蛋白一胃饥饿素循环，使瘦蛋白含量下降，胃饥饿素水平升高，致使人们饥饿感增强，食欲增加。因此，人们摄入能量过多而造成体重增加，导致超重或肥胖，从而使糖尿病的易患性增加。另一方面，还有研究表明交感神经可以抑制瘦蛋白分泌，瘦蛋白的减少也可能是受到了交感神经兴奋性增强后更强的抑制作用造成的。前一项实验中，在睡眠减少的条件下，交感神经兴奋性增强的同时，也观察到了瘦蛋白含量的下降。另外，依交感.迷走神经系统的特性而言，交感神经兴奋性的增高可造成迷走神经兴奋性的相对性下降，而迷走神经对胃饥饿素有负调节作用。另有研究认为，睡眠时间减少时，可以引起一定水平的炎性反应，导致胰岛素抵抗。另外多巴胺水平的增高和胃食管食物逆流近来被认为是睡眠维持障碍和失眠的重要影响因素。在男性人群中，极端睡眠时间（不足或过多）与糖尿病发生的关系可能与睾酮含量低有关。 睡眠时间过长与2型糖尿病发生关系的机制还不明确，两者之间的关系可能与许多可测得或未发现的混杂因素有关。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与糖尿病关系的可能机制：研究认为，睡眠呼吸暂停综合征患者的反复低氧血症和睡眠片段化的状态可激活交感神经-肾上腺轴。一方面儿茶酚胺分泌增多，肝糖原释放增加，血糖升高；另一方面，交感神经一肾上腺轴的激活还可降低外周组织对胰岛素的敏感性、抑制胰岛分泌胰岛素和增加肝脏葡萄糖的输出，最终可显著增加胰岛素抵抗。 四、结语与展望 国外在睡眠与糖尿病关系方面做了大量的研究工作，且其设计类型和方法都比较完善，并多数得到了肯定性结果，但在女性人群两者之间的关系还存在争议：国内在这方面的研究相对较少，且由于2型糖尿病危险因素的分布存在一定的种族和地域特征，在我国两者之间的关系如何还不是很明晰。因此，在国内应继续开展此项研究，以进一步为两者之间的关系提供佐证，并最终为糖尿病的有效预防提供辅助措施。
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睡眠障碍的检查项目有哪些
时间： 16:12
来源：济南六一儿童医院
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　　睡眠障碍的检查项目有哪些?睡眠障碍是一种高发的精神心理疾病，有调查表明，两成的学龄儿童患有睡眠障碍，而意识到这一严重问题的家长只有少数。济南六一儿童医院专家建议家长及时带孩子去正规医院检查是否患有睡眠障碍。那么，医院对睡眠障碍的检查项目一般有哪些呢?看看专家的介绍：
　　儿童睡眠障碍是一种精神与心理障碍问题,它主要表现为打呼噜、睡眠中惊醒、睡眠过多等,而失眠症极少。在睡眠障碍的儿童中有不少合并有其它精神问题,如功能性遗尿,精神发育迟滞,情绪障碍及缺陷多动障碍等。
　　睡眠障碍的检查项目有哪些?
　　1.常用实验室检查
　　临床为确定睡眠障碍的诊断，需要选择进行多项实验室检查。以下主要介绍两种常用的诊断睡眠障碍的分析方法：全夜多导睡眠图描记术和多次睡眠潜伏期试验。
　　(1)全夜多导睡眠图描记术(PSG) 是诊断睡眠障碍的重要方法。记录参数包括脑电图(EEG)、眼动图(EOG)、肌电图(EMG)、心电图(ECG)、血氧饱和度测定、呼吸运动和气流监测等。PSG可准确而客观地记录睡眠期间相关生理活动，准确判断睡眠周期，对多种睡眠障碍，例如原因不明的嗜睡、频繁唤醒、鼾症或睡眠呼吸暂停等，均具有重要诊断意义。
　　(2)多次睡眠潜伏期试验(MSLT) 是专门用来检测在缺乏警觉因素的情况下自然睡眠的倾向性的睡眠试验，对于发作性睡病和白天过度睡意的诊断具有里程碑式的意义。MSLT由4～5个程序化小睡试验组成，每次小睡试验间隔2小时，一股在9：00、11：00、13：00、15：00和17：00等时间点进行。将病人置于安静、舒适的暗室内描记PSG。每次小睡记录20分钟，之后使病人保持清醒直至下一次记录开始。通过分析每次小睡的潜伏期及平均睡眠潜伏期，以及REM是否出现及其潜伏期，判断是否存在警觉度下降及嗜睡倾向。成人平均多次睡眠潜伏期应大于10分钟。8～10分钟为可疑，少于8分钟则属异常。
　　此外，为明确病因常常需选择其他辅助检查：
　　例如怀疑癫痫者应进行常规或长程脑电图检查;对遗尿者应进行腰骶椎X线摄片排除隐性脊柱裂，查尿常规排除尿崩症、糖尿病或泌尿系感染;对睡眠呼吸暂停者应作上呼吸道及头面部影响学检查排除上气道狭窄，作心电图或心脏超声排除心律失常等心脏疾病等。
　　儿童睡眠障碍危害大，需早检查
　　济南六一儿童医院专家介绍到，引起孩子睡眠障碍最多见的睡眠呼吸疾病是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，孩子可表现为睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多汗、多动等。引起该综合征的常见原因是腺样体和扁桃体肥大、肥胖、过敏性鼻炎等特应性体质，中面部发育不良，小下颌畸形、喉软骨软化等。长期未经治疗的患儿可出现生长发育落后、神经认知缺陷、高血压、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭等。
　　近二十年来，随着儿童肥胖的发病率逐年增高，到睡眠门诊就诊的打鼾儿童的病因构成出现了变化。1990年，打鼾儿童中仅15%是肥胖儿童。而最近两年，有报道称，肥胖在鼾症儿童中的比例达近45%。当然，偶尔的打鼾是不必担心的。但是，如果一周之内有三个晚上或更多时候出现打鼾，家长就应带孩子及时就医。
　　温馨提示：孩子睡眠障碍家长最容易察觉的就是打呼噜，家长不要错误地认为孩子睡觉打呼噜是睡得香的表现，长期打呼噜可能是睡眠障碍，需要及时去医院检查治疗。济南六一儿童医院是一家集医疗、教研、预防、保健、康复为一体的专业诊疗儿童疑难疾病的国际化高端儿科医院。医院权威专家将根据孩子睡眠障碍的具体情况制定全方位、针对性的治疗方案，让孩子及早康复。
　　睡眠障碍的检查项目有哪些?上文是详细介绍，专业的检查离不开先进的设备，有些医院是不具备这些检查资质的，家长在选择医院时需要选择专业权威的医院保证孩子及早治愈睡眠障碍。您对睡眠障碍还有其他问题，请点击或者拨打我院咨询热线：<font color="#ff&进行详细的了解!
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余海鹰 崔庶
14:25:00 国外医学精神病学分册1999年第26卷第3期
　　摘要：本文就国外有关睡眠障碍研究的最新动态，从临床及实验室研究、可能的病理机理及临床应用等方面做一概述。
　　睡眠障碍是状群的重要组成部分，对睡眠障碍的研究，一直是人们关注的焦点之一。下面就近年来有关研究新进展做一概述。
　　一、睡眠障碍的临床表现
　　睡眠障碍是抑郁症发病早期常见的的临床症状之一，主要包括睡眠维持困难、早醒、睡眠过度及晨醒时有心境恶劣的倾向。抑郁症的这种典型睡眠异常相与年龄有着一定的关系，且最常见于50岁以上的抑郁症患者。早醒、睡眠维持障碍与精神运动激越、体重减轻、食欲下降往往是配对出现的；而睡眠过多通常与精神运动抑制、食欲增强、体重增加配对出现。Dew等（1996）对87例抑郁症患者及48例正常对照者进行研究，发现抑郁症状的反复发作与睡眠维持率、睡眠结构及快速眼动期（REM）是显著相关的，睡眠损害的顺序依次为，抑郁早发者＞抑郁晚发者＞正常对照者[1]。
　　二、抑郁症状睡眠障碍的实验室研究
　　抑郁症状的多导睡眠图（PSG）研究表明，其睡眠改变主要为睡眠各期时相转换增多，早醒，醒起次数增多，Ⅰ期睡眠增多，睡眠效率及睡眠维持率降低；慢波睡眠减少，REM潜伏期缩短（指从入睡至第一个REM睡眠周期的出现时间），第1个睡眠周期中REM睡眠时程延长及REM密度增加等REM活力增强的表现。其中，REM潜伏期缩短被认为是重性抑郁的精神生物学指标。然而，有研究表明，抑郁症的这些PSG改变并不具有特异性。因为在一些健康老年人、精神分裂症、强迫症、酒精中毒患者中也可观察到。如在健康老年人中第一个REM期可发生于入睡后40-50分钟，明显较正常人缩短[2]。但是，通过对抑郁症PSG的长期纵向研究，发现抑郁症的神经电生理异常可能存在着二种类型。其一为状态依赖型（state-dependent）主要表现为REM睡眠及REM密度增加，睡眠效率下降，经治疗是可逆的；其二为特征型（trait-like），主要表现为REM潜伏期缩短，慢波睡眠明显减少，且在治疗过程中往往是稳定的，不可逆的。即尽管抑郁症状缓解，而上述睡眠参数异常仍持续存在[3]。
　　Ho等（1996）对10例男性未经治疗的单相抑郁症及12例正常对照者进行PET对照研究，发现抑郁症组夜间第一个非快速眼动期的大脑绝对葡萄糖代谢率较对照组升高，最高的部位位于可仁核、海马、桥脑、枕叶及颞叶皮层；额叶代谢率则降低，尤其于额叶中部显著。这些发现支持重性抑郁症患者处于“过度觉醒”状态的假说[4]。Lauer等（1998）对14例未服药的抑郁症及14例精神分裂症进行PSG及脑室结构的测试，发现慢波睡眠减少及REM睡眠异常仅发生于抑郁症组，而精神分裂症组是正常的；抑郁症的慢波睡眠与其脑室大小呈显著相关性，而在精神分裂症中则无相关性[5]。另外，睡眠脑电功率谱研究表明，睡眠中抑郁症的脑电功率谱总体是降低的，其δ波计数减少，REM时间延长；与正常人相比，抑郁症两半球间的脑电联系亦显著减少[6]。
　　三、抑郁症睡眠障碍机理的探讨
　　有人研究认为，抑郁症睡眠维持障碍、早醒与体重减轻、精神运动激越是同时存在的，提示抑郁症患者的中枢神经系统的唤醒作用增强。而使中枢神经系统唤醒作用增强的生物学改变，如去甲肾上腺素能及促肾上腺皮质激素释放因子活性过度等，可能是抑郁症睡眠障碍的发病机理[2]。
　　Serfritz等（1998）认为抑郁症REM潜伏期缩短，慢波睡眠减少等特异性异常可能与5-HT/NE能神经传递减少/或胆硷能传递增加有关。从亚临床研究来看，桥脑的胆硷能/胆硷能受体的“REM-开启”细胞驱动并维持REM睡眠；背缝核及兰斑的单胺能细胞起到“REM-关闭”的作用。5-HT神经元投影到桥脑抑制胆硷能细胞的激活，这种作用可以阻断、抑制或延长REM睡眠的发生[7]。而抑郁症患者的REM潜伏期缩短、REM时间延长、REM密度增加等REM活动增强现象，恰好证明了抑郁症5-HT能下降及胆硷能增加的病因学假说。同时，也提示了抑郁症的睡眠障碍与抑郁症的发病机理密切有关。
　　四、抑郁症睡眠障碍研究的临床意义
　　1.抗抑郁药对抑郁症睡眠的影响。
　　不同种类的抗抑郁药对睡眠的影响是不一样的，有些药物本身会引起药源性睡眠障碍。最常用的抗抑郁剂，包括TCAs、MAOIs、SSRIs可以抑制REM睡眠（如减少REM时间及REM密度等），氯丙咪嗪及反苯环丙胺在标准剂量范围内这种潜在的作用最大。以往的研究表明，服三环类抗抑郁药后REM的抑制与抗抑郁反应间有着显著的相关性，结合重性抑郁REM睡眠障碍的高复发率，提示抑制REM睡眠可能是抗抑郁药治疗的关键所在[8]。REM睡眠抑制可以通过NE或5-HT能神经传递进行调节，如5-HT1A受体的直接促活剂可以延长REM睡眠潜伏期。然而，研究也证实了一些有效的抗抑郁药，并不能抑制REM睡眠，如曲唑酮、米安舍林、丁氨苯丙酮，因为这些药物不具备阻断5-HT重吸收的作用。有镇静作用的抗抑郁药，如阿米替林、丙咪嗪、曲唑酮、Nefazodone等另一作用就是提高睡眠维持率。而一些无镇静作用的抗抑郁药如吉氯丙咪嗪、地昔帕明、麦普替林及MAOIs、SSRIs,则可能有扰乱睡眠维持，使睡眠维持率下降的作用。所幸的是，抗抑郁药对睡眠维持率的影响与抗抑郁作用无相关性[9]。
　　研究表明，抗抑郁药并不能增加慢波睡眠。这与临床上伴慢波减少的抑郁症患者，经治疗临床症状缓解，而慢波睡眠减少仍持续存在是一致的。然而，最新研究已证实，5-HT2A/2C受体对慢波睡眠具有重要的调节作用。如ritanserin,一种5-HT2A/2C受体阻断剂，可明显增加正常人、失眠及抑郁患者的慢波睡眠；而做为对照，5-HT2A/2C受体促动剂则可减少慢波睡眠[10]。一种新颖的氨基酮抗抑郁剂丁氨苯丙酮，其改善睡眠效率作用最强，且具有减少慢波睡眠的作用。因此，目前认为丁氨苯丙酮可能是唯一的一种治疗伴睡眠过多（慢波睡眠增多及REM时间增多）抑郁症的抗抑郁药。此药不仅对夜间阴茎勃起无影响，而且能提高男性抑郁症清醒状态下的性功能[11]。
　　2.预测抑郁症治疗的效果及预后
　　有研究表明，可用PSG检测结果来预测抑郁症治疗的效果及复发的危险性。如伴REM潜伏期缩短的抑郁症患者，对抗抑郁治疗的反应较无REM潜伏期缩短的患者差，康复率低，并具有较高的复发危险性。有人曾报道，伴REM潜伏期缩短的抑郁症病人，其复发的危险性较无REM潜伏期缩短的病人高二倍[12]。此外，PSG表现为REM时间与密度增加、睡眠效率降低的状态依赖型的（可逆性）抑郁症患者，其药物治疗的效果较好，复发的危险性低；而PSG表现为REM潜伏期缩短，慢波睡眠减少的特征型（不可逆性）抑郁症的患者，其抗抑郁药物及行为治疗的效果较前者差，且复发的危险性高，可用于家族遗传性抑郁症的研究[3]。
　　综上所述，抑郁症睡眠障碍的临床及睡眠生理的表现是多样化的，抑郁症睡眠障碍的发生机理与抑郁症的病理学机制密切相关。对抑郁症睡眠障碍的深入研究，将有助于揭示抑郁症的发病机理，并对指导抑郁症的临床治疗及预后判断具有重要的意义。
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