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乙状结肠血管瘤破裂大出血一例
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官方公共微信& 食管胃底静脉曲张及其破裂出血的治疗
食管胃底静脉曲张及其破裂出血的治疗方法有哪些？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　(一)治疗　　1.基本治疗　食管胃底本身表明门脉高压的存在，而90%的门脉高压都是由引起，因而治疗的重点应针对。　　(1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。　　(2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白)、血浆或新鲜全血。患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。肝硬化患者容易缺乏维生素A、B1、B2、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。　　(3)增强免疫力：可选用人血丙种球蛋白、转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素(胸腺肽)、猪苓多糖或香菇多糖等。　　(4)保护肝脏：目前保肝药物品种繁多，效果并不确切。通常应用维生素B族、C、E及叶酸等，以及肌苷、葡醛内酯(肝泰乐)、辅酶A和泛癸利酮(辅酶Q10)等。为减轻可用秋水仙碱1mg/d，每周用5天，坚持5～10年，能改善症状，无明显不良反应。也有用马洛替酯(malotilate)获得改善者。中药黄芪、当归、柴胡、丹参、赤芍和冬虫夏草等均有一定效果。但必须注意长期治疗中的药物不良反应，避免一切使肝脏受损的因素。　　2.病因治疗 门脉高压症患者，如属肝外因素引起，只要不是致死性原发病，如癌肿压迫或癌栓阻塞门静脉或肝静脉，则可望经内外科医师积极协作而获痊愈，或将病死率降到最低。如为肝内因素引起，少数患者可以消除病因，如血吸虫病可用吡喹酮、硝硫氰胺等药治疗，酗酒引起者应当戒酒，而大多数门脉高压的原因为肝炎病毒相关的肝硬化，临床难以消除，一般可选用α-干扰素、阿糖腺苷、单磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、聚肌胞和利巴韦林(病毒唑)等，均可与免疫调节药同用。　　3.降低门脉压 门脉高压的发生主要决定于门脉血流量和血管阻力，两者受很多因素的影响。例如，交感神经兴奋和儿茶酚胺类可使小动脉收缩;VIP、高血糖素(胰高血糖素)和促胃液素(胃泌素)可使内脏血管扩张;酸性代谢物可使窦前血管括约肌松弛，阻力下降;血糖升高可直接降低内脏血管阻力。肝脏本身尚有自主性的调节，肝动脉血流增加时，门脉阻力增加而血流量减少;门脉血流量增加时，肝动脉血流量则减少。因而门脉系统有很大的适应能力。　　门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物。　　(1) 加压素(血管加压素)：临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。对照研究表明，29例患者用药后24h内需要手术者3例，而31例用安慰剂治疗的患者中，10例需手术治疗。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使血压升高，甚至发生脑出血;由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现心律失常乃至心肌梗死。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔内注射止血率达91.3%。　　三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。　　八肽加压素和糖加压素亦为血管加压素的衍生物，可供选用。　　(2)生长抑素及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使肝动脉血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5～1mg/kg之后，由于肠系膜动脉收缩，门脉压明显降低。生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。Kravetz等和张达荣等研究表明，对控制食管出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。　　最近的研究表明，奥曲肽(Octreotide)或奥曲肽(善得定)可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。少数病例用药后出现胃肠反应，如恶心、和大便次数增多。　　(3)β-受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)口服后可使，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。研究表明，普萘洛尔剂量使心率和25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，奇静脉血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于肝动脉血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann对酒精性肝硬化门脉高压症患者的研究认为，尽管加大普萘洛尔剂量，还有20%的患者门脉压并不降低，可能与门脉阻力增加有关。Ferrari等认为，如果患者能耐受普萘洛尔，则可预防代偿期肝硬化患者第1次曲张。Lebrec等的研究表明，以减少心率25%为度的剂量，普萘洛尔可防止Child-Pugh A级患者发生食管胃底曲张静脉再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性随机对照研究均表明，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显著，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。　　普萘洛尔剂量为20～30mg，2～3次/d，以后可增大剂量至80～100mg，2～3次/d。本药口服吸收良好，可长期服用，治疗时间持续0.5～2年。本药经肝脏代谢，应监测肝肾功能。有心力衰竭、支气管哮喘及不稳定性糖尿病患者禁用。　　羟氢心得安为非选择性β-阻滞药，作用与普萘洛尔相似，在体内不被代谢而以原形由肾排出，开始用40～80mg/d，维持量80～240mg/d。阿替洛尔(氨酰心安)和甲氧L心安口服吸收均良好，不经肝脏代谢，不引起β2受体阻滞，可供选择应用。　　(4)硝酸甘油：对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌纤维细胞(myofibroblast)有抑制作用，减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，须15～30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收，作用时间延长。硝酸异山梨酯(二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药，Mills等主张与哌唑嗪(α-受体阻滞药)联合应用，口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%，而心排血量无明显减少，但可出现直立性低血压。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理盐水中，以15～20滴/min的速度缓慢静脉滴入，可使肝硬化门脉压降低24.7%，对肝外门脉高压可降低27.3%。　　(5)钙通道阻滞药：这类药可使成肌纤维细胞松弛，减少肝内门脉血流阻力，降低门脉压，提高清蛋白弥散进入血管内间隙的能力，改善肝脏微循环，增?a href=&http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html& target=&_blank& class=blue&痈卧?a href=&http://food.39.net/nutrition/& target=&_blank& class=blue&营养。维拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(脑益嗪)和粉防己碱(汉防己甲素)等属这类药，其中粉防己碱还有抑制的作用。　　(6)5-羟色胺受体阻滞药：肝硬化时，全身血液循环对5-羟色胺敏感，可增加门静脉血管阻力。酮色林(ketanserin)能扩张门脉血管床，降低门脉压。临床研究中，Hadongue等给11例肝硬化患者静注10mg ketansein，注射前后分别测定全身和内脏血流动力学，发现动脉压平均降低11.9%，用药5min时这种作用最大，并与肝硬化严重性相关，而心脏指数和全身血管阻力不变，楔入肝静脉压平均减低13.7%，肝静脉压力梯度平均降低22.5%，奇静脉血流平均减少26.7%。这些现象与动脉压减低不相关，肝血流不变。　　(7)血管素转换酶抑制药(ACEI)：以卡托普利(巯甲丙脯酸)为例。能抑制血管素转变为活性形式，使血管扩张阻力降低，门脉压下降。常用量为25mg，3次/d，口服。虽然卡托普利可降低动脉压，但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。　　(8)联合用药：由于血管加压素的不良反应，可联合应用血管扩张药，而使门脉和窦状隙扩张，以降低肝内阻力。硝酸甘油为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉，可逆转血管加压素引起的不良反应，并降低血管加压素所致的门脉阻力增加，从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时，硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故血管加压素与硝酸甘油联合应用为治疗急性曲张的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。　　最近李军谦等报道，经双侧股动脉插入3根导管，分别将头端插入肝固有动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，分别输入酚妥拉明，硝酸甘油和垂体后叶素。结果，32例曲张静脉出血病例中，8h内止血者22例，24h内止血者9例，无效1例，其效果显著优于31例经肠系膜上动脉输入垂体后叶素者和24例经静脉滴入酚妥拉明与垂体后叶素者，应用舒张与收缩血管药3管介入的治疗获得满意的效果，但要求有特殊的设备条件和插管技术，不易推广。　　(9)增加食管下端括约肌压力的药物：血管加压素对曲张静脉出血的止血效果，部分可能与食管平滑肌收缩，压迫曲张静脉有关。Lunderquist等用血管造影证明，有些药物能选择性的增加食管下端括约肌压力，使食管肌肉收缩，减少汇入曲张静脉的血流量。Mastai等研究33例肝硬化门脉高压病例发现，甲氧氯普胺(灭吐灵)和多潘立酮(吗丁啉)引起奇静脉血流分别减少11.5%和15.6%，而用安慰剂的对照组无变化。认为两药使奇静脉血流减少乃是对食管下端括约肌的选择性作用所致。　　4.止血剂 常用止血剂有维生素K、卡巴克络(安络血)、氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、凝血酶、云南白药、生大黄粉等。为纠正凝血机制障碍可选用冻干凝血酶原复合物200～400U静脉点滴，1～2次/d，止血后减量连用2～3天。或者用巴曲酶(立止血，reptilase)，此药是从巴西蝮蛇的毒液中提取出来的凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用，只在血管破损处局部发挥作用，而不发生血管内凝血。出血患者可静脉和肌内各注射1ku，重症病例6h后再肌内注射1ku，以后每天肌内注射1ku，连用2～3天，止血率80%以上。　　5.输血 失血量大的患者，则急需补容量。最好输全血，输血的量与速度取决于失血的量与速度。简便的估计方法是倾斜试验。如倾斜(上半身抬高)3min后脉率增加30次/min者，需输血500ml左右;坐起时出现者需输血1000如平卧位出现，则需输血2000ml左右。输血速度可以收缩压为指征。收缩压为90mmHg时，1h内应输血500血压降至80mmHg时，则1h内应输血1000如收缩压降至60mmHg，则1h内应输血1500ml。当然，这种估计方法并不准确，还要看患者输血后循环状态是否转而稳定。如收缩压上升，脉压达30mmHg，脉率减缓而有力，口渴消除，不再烦躁，肢体温暖，尿量增多，提示血容量恢复。休克指数(脉率/收缩压)反映血容量丢失及恢复情况。休克指数为1表示血容量丢失20%～30%，大于1则丢失血容量30%～50%;输血后指数下降到0.5则提示血容量已经恢复。　　抢救严重出血患者，应采用高位大隐静脉切开，插入较大导管至下腔静脉以保证输入需要，并随时监测中心静脉压。如输血后中心静脉压恢复正常而血压不升，则应注意纠正心肌功能不全和酸中毒。　　由于贮存时间长的血库血液止血能力差，血氨的含量也高，输血量大时至少有一半应为新鲜血液(在血库存放3天以内)，并适当补充钙。　　大量快速输血仍不能稳定其循环状态时，则应由动脉加压输血。　　曲张静脉出血时，部分血液向下流至肠道，其中75%的水分可被吸收。出血后6～24h血液稀释，血细胞比容下降，此时应输红细胞，不可过分补容量，因为血容量每增加100ml，门脉压可上升1.4±0.7cmH2O，同时加重心脏负荷。　　6.气囊压迫止血　经积极治疗后仍继续出血的患者，为争取时间准备手术，可用气囊压迫止血，常用Sangstaken-Blakemore管(SBT)或带4管的改良型;如确定为胃底静脉曲张，则以用胃气囊容量较大的Linton-Nachlas管为宜。如果患者拒绝手术或不能承受手术，就不必应用气囊压迫，因为此法只可暂时止血，总的止血率约40%～60%，再出血率6%～60%，总的病死率仍有74%～90%，不能改善预后，且可引起很多严重并发症，甚至死亡(2%～22%)。　　7.硬化治疗 对曲张静脉出血患者，硬化治疗为常用的疗法之一，尤其对食管静脉曲张出血，其控制出血的成功率达80%以上，胃底静脉曲张则不能做硬化治疗。由于硬化治疗不直接影响全肝的血流灌注或肝功能，因而适应证较宽。多年来取得不少的临床经验，但并发症和再出血率还是应当注意的问题。Conn等通过对照研究认为，硬化治疗不能改善生存率，只是一个暂时止血措施，而且硬化治疗后门脉高压性反而增多。硬化治疗作为预防出血的措施也存在争议。于中麟等最近报道在内镜下硬化与结扎疗法联合应用的方法，治疗12例食管静脉曲张患者，先硬化再结扎，1次治疗后红色征明显减轻，2次治疗后曲张静脉变细变扁，83.3%曲张静脉消失，认为是一安全疗法。吴云林等报道奥曲肽(octreotide)能降低食管曲张静脉的压力并减少硬化剂注射针孔的出血。文黎明等采用经内镜套扎食管曲张静脉，55例共有193条曲张静脉，除8条直径&3mm未套扎外，余均进行套扎。被套托静脉形成静脉球，2～3min后变紫，2周后脱落，未遗留溃疡。结果曲张静脉消失者71%，曲张静脉条数减少50%以上，明显塌陷、变细和变短者29%。总有效率100%，无1例失败;7例活动性出血者立即止血，成功率100%。黎庶熙等结扎80例，其中68例完成了结扎，全部曲张静脉平复，但结扎后30%门脉高压性加重，故建议术后加用抑酸剂。其中，62例随访2～26个月(平均10.6个月)未再出血。看来这些方法比硬化治疗更好。　　8.放射介入治疗　　(1)经皮经肝门静脉栓塞术(PTO)：经皮穿刺肝脏至肝内门脉分支，再将导管选择性送入胃冠状静脉或胃短静脉，用栓塞材料闭塞血管，达到曲张静脉出血的止血目的。栓塞材料视血管大小而定，直径&3mm的血管，用50%葡萄糖80ml注入后，再用无水酒精20～30ml即可栓塞;血管较粗者可用吸收性明胶海绵加凝血酶500U混合后注射，或先推入长3cm、直径3mm的COOK钢圈1～2个。PTO近期止血率和再出血率均优于血管加压素、气囊压迫和硬化治疗，特别是胃底静脉曲张，硬化治疗无法进行，PTO却可有效地止血。但PTO除要求有一定技术条件外，还可发生门脉血栓、肺或脑梗死、、血尿、右侧胸腔积液和败血症等并发症，其发生率可达25%～40%，而且PTO不能降低门脉压。故严重、严重肝功能损伤、高热、大量和穿刺途径中血管病变如癌栓或血栓形成均应列为禁忌。　　(2)经皮经股动脉脾术：对肝硬化门脉高压症合并脾亢的病例，而无外科手术条件，或其他治疗不能控制曲张静脉出血者，或顽固性患者，均属适应证。Goldman对12例门脉高压症上消化道出血患者，经常规治疗无效，改用脾治疗后，全部出血均停止，近期效果良好。朱菊人等用脾动脉栓塞治疗5例食管曲张静脉出血病例，术后1年1例再出血，余无复发。术后可出现和肺部并发症，但无死亡报道。严重、及明显者禁忌选用脾动脉栓塞疗法。　　(3)经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)：本法为近几年发展起来的新技术，主要用以治疗门脉高压曲张静脉出血，还可治疗顽固性腹水和各种原因形成的门脉高压症等。临床应用效果显著，受到广泛的重视，国内外应用者日益增多。Sanyal曾报道，29例急性食管胃底静脉破裂出血者，经TIPS治疗后所有患者的出血都得到控制。Hauenstein治疗262例肝硬化门脉高压症患者，70%以上为Child B和C级，成功率98%，门脉压平均降低50%;随访(16±6)个月，再出血率10%。Crecelius等综述有关文献资料，在652例TIPS治疗病例中，成功率92%～100%，急性出血的止血率85.7%～96.6%，再出血率5.5%～15.1%，30天病死率3.6%～19.6%。张金山报道16例经TIPS治疗后，术后门脉压从(3.98±0.24)kPa[(29.5±2)mmHg]降至(2.4±0.16)kPa[(18±1.2)mmHg]，曲张静脉消失率93%，4例有腹水者术后消失。王茂强等对102例应用TIPS治疗，结果：成功率92.2%，门脉压从(3.97±0.44)kPa降至(2.3±0.34)kPa[(17±3.8)mmHg]，门脉主干血流速度由(14±4.5)cm/s增至(46.5±14.5)cm/s;81例随访3～18个月(平均8.5个月)，分流道狭窄6例，阻塞3例，5例再通成功;并发症发生率0.5%～3%，严重并发症有门静脉及肝动脉损伤、肝包膜穿破导致腹内大出血及较大胆管与胆囊损伤。一旦明确，应及时修补。吴性江等用自制支撑器行TIPS治疗60例，成功率94.5%，术后冠状静脉和食管静脉曲张消失，门脉血流增加，但18.2%有并发症，再出血1例，1例，病死率5.5%。　　目前TIPS的临床应用还处在发展阶段，随着器械的改良和技术操作的熟练，并发症将逐渐减少。如何防止通道狭窄和闭塞，减少脑病的发生率，还有待继续研究。　　9.外科手术治疗　门脉高压症静脉曲张出血患者，经积极治疗24h以上仍大量出血，神志清楚，无或仅有轻度黄疸，胆红素&2mg/dl，无腹水或仅有轻度腹水，谷丙转氨酸&200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血红蛋白7g/dl以上，年龄&50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类(表2)。　　两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术，获得满意效果。分流手术的效果取决于吻合口的大小。吻合口大则分流量大，降门脉压明显，即时止血好，但常死于肝功能衰竭;吻合口小，可保持部分门静脉血液流向肝脏，有利于保持肝细胞功能，降低血氨，但降门脉压效果较差。刘传绶等认为最佳吻合口为0.8～0.9cm。脾肾静脉分流可改善脾功能亢进，但分流量小，降门脉压的效果差，吻合口易发生血栓。远端脾肾静脉分流可保证门脉血液流向肝脏，术后脑病发生率和再出血率都低，但不能降低肝窦压。如患者脾静脉不适合吻合、门脉闭塞或已切除脾的患者可作肠腔或冠腔静脉分流。多年来，手术方式虽有改进，但分流手术的效果并不很理想。为了避免分流术后的脑病，对危重患者或不适宜分流手术的患者，选用各种断流手术缝扎、横断或离断血管，即时止血效果好，很少发生脑病，有利于维持或恢复肝脏功能。近来，联合应用分流术与断流术取得很好效果，对曾出血的门脉高压症患者，或者虽未曾出血但有出血预兆的患者，应当首先选用分流术加断流术。　　10. 对晚期肝硬化门脉高压症，其他治疗无效时，惟一挽救生命的方法就是。移植技术已逐渐成熟，1年生存率可达44%～60%，甚至更高，3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者，应当下决心接受肝脏移植治疗。　　(二)预后　　肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重视。
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<font color="#.消化道大出血的危害：
　　人体内大约有5 000毫升血液，当消化道出血量超过全身血容量的15％（约750毫升）时，病人就会出现头晕、软弱无力、口渴、肢体湿冷及血压偏低。当出血超过全身总血量的30％～50％（约1 500～2 500毫升）即可产生休克，表现为烦躁不安或神志不清、四肢湿冷、呼吸困难、血压减低（收缩压低于80毫米汞柱）、脉搏快而弱，如不及时给予输血、补液和止血治疗，将严重威胁病人的生命。
　　消化道大出血时，可造成脑组织的供血障碍，特别是对合并有脑动脉硬化的老年病人来说，即使出血量并不很大，也可能出现较为严重的后果。如病人突然站立，会晕倒，造成头面部外伤，甚至骨折；若脑动脉较长时间供血不足，可引起脑组织水肿，病人出现烦躁不安、神志淡漠甚至昏迷，甚至诱发脑梗死，而使病人致残。
　　对于原有心脏供血不足的病人，消化道大出血往往是致命性的，可诱发心肌梗死和心功能衰竭。更为严重的是，一旦消化道大出血的病人合并心或脑梗死后，医务人员在治疗时将十分困难。因为对消化道出血来说，应该用止血药物，而治疗心、脑梗死则要用活血药，常常使医生处于两难境地，使病人错过最佳治疗时机。此外，一旦病人发生心、脑器官的并发症，往往不能进行内镜或外科手术治疗。
　　消化道大出血，对肝硬化病人是雪上加霜。因为出血不仅会进一步损害残存的肝细胞功能，而且出血还可丢失大量蛋白质，诱发或加重腹水。事实上，很多肝硬化病人的腹水就出现在大出血之后。此外，肝硬化病人发生消化道出血后，由于肠道内的大量积血分解为有毒物质后被吸收，使血中有毒物质水平增加，因而病人发生肝昏迷而死亡。
　　更加令人十分痛心的事情也时有发生，那就是在我们成功地治疗消化道大出血后，病人却死于少尿或无尿。这种情况往往是由于治疗不及时，长时间休克导致肾脏血流灌注减少而发生的急性肾功能衰竭。总之，消化道大出血的危害是极大的。&
<font color="#．消化道出血的原因：
　　既往有胃肠病史的人，症状加重或出现黑便、呕血时，自己或家人会想到是老毛病又犯了。若是过去很少有胃肠不适的人突然便血或呕血，就应该求诊是什么原因导致了出血。引起消化道出血的原因很多，临床上常见的疾病有下列几种：
　　①在紧急症胃镜未广泛应用之前，十二指肠溃疡一直是消化道出血的主要原因。溃疡病病人出血多半发生在季节交替的时候，或者与过度疲劳、饮食失调有关。这种病人往往有明确的溃疡病史，或者发病前有上腹痛加剧的表现，但应注意，大约有十分之一的溃疡病病人为无痛性溃疡。这种病人平时没有任何症状，而未被及时治疗，一旦出血，往往比较严重。目前，在我们临床工作中遇到的严重溃疡病出血者，多半是这种病人。
　　②随着紧急胃镜的广泛应用，发现一半以上的上消化道出血是由急性胃粘膜病变所致。这种疾病的特点往往是呕血和黑便不是十分严重。常常是服用某些止痛、消炎药或大量饮酒，或是患有严重的心、脑、肾等疾患。对这种急性胃粘膜糜烂、浅溃疡或出血，应该在发病后24～48小时内进行胃镜检查，以便发现出血的原因。
　　③食管及胃底静脉曲张破裂出血，往往呕血和黑便的量较大，常表现为失血性休克，如果处理不及时，近半数病人可能死亡。病人多有慢性肝炎病史，但也有不少病人在发生消化道出血后才知道患有肝硬化。近年来，酒精性肝硬化发病比例有增加的趋势，一般认为，每天摄入乙醇量多于80克（一般白酒250毫升以上），连续10年以上，就有可能发生酒精性肝硬化。临床工作中，我们也发现过连续3年每天饮一般白酒多于500毫升而导致酒精性肝硬化的病人。另外，肝癌病人晚期也可能发生食管及胃底静脉曲张破裂出血。
　　④值得注意的是，有一种被称之为胃粘膜下横径动脉破裂出血（简称杜氏病）的疾病，近年来发现并不少见。该病一般很少有先兆症状，病情凶险，一般药物治疗无效，有时胃镜检查也很难发现病灶。
　　⑤此外，食管和胃肠道肿瘤、血管畸形、贲门撕裂、消化道息肉等都可引起呕血和黑便。
总之，呕血和黑便是临床上常见急症，病人和家属正确提供病人病史和发病前诱因，对医生正确诊断和及时治疗有极其重要的价值。&
<font color="#．阿司匹林与消化道出血：
　　阿司匹林一直被认为是预防心脑血管疾病的灵丹妙药，但是很多人并不知道长期服用此类药物可损伤胃肠粘膜而造成消化道出血。临床工作中，因服用阿司匹林类药物而导致消化道出血的病人十分常见，甚至有老年患者因长期服用此类药物而导致消化道出血死亡的例子。
　　阿司匹林是非甾体消炎药的一种，具消炎、止痛、退热、抗凝等多种功能，在临床上有单药和复方制剂，广泛用于感冒、关节炎、心脑血管系统疾病的治疗。长期、大量应用可造成胃及十二指肠溃疡病（统计表明，长期用药者中10％～25％可发生溃疡病）和出血性胃炎，并引起上消化道大出血。阿司匹林致消化道出血的原因主要有：直接损伤胃粘膜；抑制胃粘膜前列腺素合成，而前列腺素对胃肠粘膜具有保护作用；干扰粘膜屏障的形成，导致氢离子回渗损伤粘膜。
　　如何预防应用阿司匹林导致的消化道大出血，是病人和临床医师必须面对的问题。首先，要严格掌握用药的适应证，杜绝滥用，能不用者坚决不用，能少用者一定少用；尽量选用肠溶剂型，可减少其对胃粘膜的损伤；需长期应用者可同时应用粘膜保护剂或制酸剂等，以减少阿司匹林的副反应。此外，最为重要的是，患者用药一定要在医生的指导下进行，如用药过程中出现上腹不适、疼痛、粪便变黑等情况，要及时去医院检查、治疗。
　　必须说明的是，可导致消化道大出血的药物并非仅阿司匹林一种，皮质激素就是另外一种常见的药物。由于皮质激素被广泛应用于许多慢性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾小球肾病的治疗，因而更应警惕由此而引起的消化道大出血。
　　此外，可导致消化道出血的非甾体药物，还有扑热息痛、保泰松、消炎痛以及含有此类药物的各种抗感冒药。有些自制的中药粉剂止痛药中，可能含有非甾体消炎止痛药，长期服用也可能导致溃疡和出血。因此，既往有胃部疾病的病人或长期需要服用上述药物的病人，必须注意到此类药物对胃肠道粘膜的损伤，以免导致消化道出血。
<font color="#．如何识别消化道出血：
　　消化道出血是临床上常见的疾病，习惯上将食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道等部位的出血称为上消化道出血；空肠、回肠和大肠出血被称为下消化道出血。
　　一般来说，上消化道出血必有黑便，多为柏油便。大量出血时，也可排出暗红色大便，甚至呈鲜红色大便。还可伴有呕血，多呈咖啡色或黑褐色，出血量较大时，血液在胃内滞留时间短，则呈暗红色血块或鲜血，如肝硬化食管静脉曲张破裂出血。下消化道出血主要表现为便血。一般来说，病变位置越低，出血量越大，出血速度越快，便血颜色越鲜红；反之，病变部位高，出血量较少，速度慢，在肠道停留时间长，大便也可呈黑色。此外，肛门直肠的病变导致的便血，多不与粪便相混，而附于大便表面，或便后滴血，若大便表面带血同时有大便形状变细，应警惕有直肠癌的可能性。
　　根据出血时间和出血量，一般又分为：仅用化验方法证实大便潜血阳性而无明显临床症状的慢性隐性出血，有呕血和(或)黑便而无循环障碍症状的慢性显性出血，伴有循环障碍症状的急性大量出血。
　　慢性隐性出血患者因无明显呕血或黑便而不易被识别，有些患者因慢性隐性失血出现头晕、乏力、心悸和面色苍白等症状，而长期被误诊为心、脑血管疾病或血液系统疾病，被错误治疗。急性大量消化道出血患者有典型的呕血、黑便或便血症状，一般容易识别。但对未出现呕血和黑便的病人突然出现的头晕、无力、口渴、虚汗、心慌、恶心等症状时，应警惕有急性消化道大出血的可能，应立即到医院就诊，以免贻误最佳治疗时间。
　　应与其他部位的出血进行鉴别。呼吸道出血在医学上被称为咯血，此时血液呈鲜红色，或是伴有痰中带有血丝或有气泡和痰液，常呈碱性，病人有呼吸道病史和呼吸道症状。而呕血多数呈咖啡色，混有食物，呈酸性，病人有消化道病史和症状。鼻腔、口腔疾病出血时，血液也可从口腔流出，或者血液被吞下后出现黑便，但可根据有无口腔和鼻咽部疾病病史加以识别。此外，还应与口服铋剂、骨炭、铁剂等引起的黑便相鉴别，此类黑便颜色较消化道出血颜色浅，大便潜血实验阴性。还应注意，食用动物肝脏、血制品和瘦肉以及菠菜等也可引起黑便。&
<font color="#．便血-消化道肿瘤的报警信号：
　　常言道："十人九痔"，因此，许多长期或间断便血者都认为自己患了痔疮，正是因为这种错误的观念而耽误了许多病人的病情。前不久，就遇到一位便血数年的老年患者，曾被诊断为痔疮，此次又开始便血半年，故一直以为是痔疮又出血了，而没有在意。当肠镜检查诊断为结肠癌晚期失去手术机会时，家属和病人无不为之后悔。
　　事实上，便血可由多种原因引起，除了常见的痔疮外，胃肠道肿瘤的早期症状也可能是便血。对长期反复发作的胃溃疡、炎症性肠病和胃肠道息肉患者来讲，更应该知道上述疾病有潜在癌变的趋势，当有反复发生的便血或黑便时，应当警惕其癌变的可能性。
　　大多数胃溃疡经过正确治疗后可完全痊愈，但也有少数患者因为非正规治疗或因为其他因素而不能痊愈。反复发作的慢性患者容易习惯性地认为每次犯病都是老毛病，而不愿意定期复查胃镜，就自己服用某些抑制胃酸分泌的药物来缓解症状，当溃疡已经癌变时仍全然不知，因为溃疡癌变后，服用抑酸药仍能部分减轻腹痛或黑便的症状。因此，当慢性胃溃疡患者的腹痛性质和规律发生变化时，或经过治疗后黑便或大便潜血不能消失时，或出现消瘦、贫血、食欲明显减退时，均应及时行胃镜检查，以排除其癌变的可能性。
　　大多数结肠癌是由结肠息肉转变而来，某些胃息肉也有较高的癌变比例。仔细的胃肠镜和病理检查和及时的经内镜切除息肉是预防息肉癌变的根本性措施。值得注意的是，经内镜切除的息肉均应进行病理组织学检查，以排除部分息肉或息肉的根部癌变的可能性。此外，息肉已被切除的患者，也并不是万事大吉了，必须定期复查内镜，以排除残存的息肉根部组织癌变的可能性或发现有无新出现的息肉。
　　溃疡性结肠炎和克隆病统称为炎症性肠病，均有反复发作性便血的特点。经久不愈的患者，特别是病史较长的溃疡性结肠炎患者，有较高的癌变比例。
　　总之，绝对不能简单地用痔疮或习惯性用既往的病史来解释反复发生的便血，因为，便血可能是消化道肿瘤的报警信号。&
<font color="#．上消化道出血的家庭救护：
　　消化道出血病情凶险，大多数情况是发生在家中，如果得不到及时恰当的救护，会有很高的病死率。病人和家属具备一些消化道出血救护的基本知识，将会极大地降低病死率。那么，遇到上消化道大出血的病人，家属应该具备哪些常识呢？概括地讲，应该做到"卧"、"畅"、"禁"、"药"这四个字。
　　1）先说"卧"，病人出血后需立即卧床休息，保持安静。目前不主张用头低位，以免影响呼吸功能，宜取平卧位并将下肢抬高。此外，当病人出现大量失血时，常合并出血性休克，当突然变换体位时要特别小心，如病人因出血而解大便，若不注意而突然站立时往往会因一过性脑缺血而晕厥，导致头面部摔伤，甚至骨折等。
　　2）所谓"畅"，是指保持呼吸道通畅，这一点是家庭救护中最重要的。病人呕吐的血液或胃内容物被吸入呼吸道易引起窒息或吸入性肺炎，特别是血压较低、神志欠清、老年或一般情况较差者，更易发生。因此，当病人出现呕血时，应将其头部偏向一侧，避免误吸，同时家属应及时清理口腔内血块。有条件的家庭可以给病人适当吸氧。
　　3）再谈"禁"，一旦病人出现呕血或黑便，应立即停止进食或饮水。因为进食水不仅会加重病灶出血，而且呕吐时大量的胃内容物更易导致窒息或吸入性肺炎，此外，还对下一步的内镜治疗增加了困难。至于禁食水的时间长短，取决于病人的病因，一般来讲，肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血病人的禁食水时间应相对较长，而溃疡病出血或急性胃粘膜病变出血的病人，禁食水时间可短一些。
　　4）这里的"药"，是针对有消化道出血史的病人而言。如果病人有肝硬化、消化性溃疡以及长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、去痛片等）等病史，家里可自备一些常用的止血药，如凝血酶、云南白药、三七粉等，应注意凝血酶通常在－4℃保存。
　　当然，消化道大出血必须由医生进一步诊治。家属在进行必要的家庭救护的同时，还要密切观察病人的出血情况，如呕血的颜色，出血量，是否混有食物，黑便量，是否混有血块；回忆病人出血的诱因，如是否有饮酒、服用某些药物史；病人出血前是否有先兆，如腹痛、恶心等，尽可能提供详细的病史，积极协助医生争取时间作出正确的诊治。
<font color="#．上消化道出血的内科治疗：
　　内科治疗是抢救消化道出血的基本措施，通过及时正确的内科治疗，可成功地控制大部分病人的出血。同时，积极的内科治疗，也是内镜治疗、放射介入治疗和外科手术治疗的前提。在内科治疗的方法中，积极正确地补充血容量是最重要的。因为大量出血后病人血压下降甚至休克，而积极补充血容量，可保持病人的血压稳定，维持心、脑、肾等重要器官的血液供应。当病人大量出血时，首先应要补充胶体溶液，有条件时立即补充血液，同时补充生理盐水，使病人血压、脉搏稳定。
　　口服止血药物有助于止血。常用的口服止血药物有凝血酶、云南白药、三七粉和孟氏液等。值得注意的是，大量口服上述药物将在胃内形成凝血块或形成药物凝块，虽可使部分病人达到止血的目的，但是如果止血无效时，这些凝块将严重影响进一步的胃镜观察效果，造成胃镜止血困难。此外，应用孟氏液可导致贲门痉挛，造成进镜困难，而影响内镜治疗。
　　静脉止血药物有多种，机制也不尽相同。提高胃内pH值的方法是最基本的药物止血方法之一，因为胃食管出血不同于皮肤或其他部位出血。正常情况下，胃内pH值在1左右，胃酸不仅破坏出血创面上已形成的血栓，还激活胃内蛋白酶，使后者也参与破坏已形成的血栓。因此，应用抑制胃酸分泌的药物，务必使胃内pH值达到4以上，最好达到7以上，以防止胃酸和胃蛋白酶破坏已形成或正在形成的凝血栓，而达到止血之目的。
　　对肝硬化病人来讲，积极的补充血液中凝血成分，真可谓是雪中送炭。因为，肝硬化患者血液中的血小板、多种凝血因子都明显减少。因此，在治疗因肝硬化或者其他慢性肝病导致的食管胃底静脉曲张出血时，必须积极补充血小板或凝血因子。
　　降低门静脉压力的药物在治疗消化道出血中有重要地位，常用的药物有垂体后叶素或生长抑素。垂体后叶素虽有较好的疗效，但也有较多的副反应，特别是对冠心病或高血压患者应该慎用。生长抑素除了可降低门静脉压力外，还兼有抑制胃酸的作用，故在治疗消化道出血中有重要意义。
　　在开展急症治疗胃镜以前，或者是在尚未开展急症治疗胃镜的医院中，三腔二囊管压迫食管胃底曲张静脉以促使局部止血的方法，可以说是内科治疗的最后手段。但是这种方法不仅对病人有着难以承受的痛苦，而且往往疗效不佳，并且可导致食管胃底压迫性溃疡。更重要的是，从病人身上取出三腔二囊管时，易发生再出血。因此，这种痛苦大、副反应多、疗效差、费用高的止血方法已被正规的内镜治疗完全淘汰。&
<font color="#．内镜止血，起死回生：
　　长期胃肠道不适的人，都知道要做胃镜或肠镜检查，以发现有无消化道病变。可是，对通过内镜治疗消化道出血的方法，很多人还不十分清楚。事实上，在正规的消化内镜中心，这种高难度急症内镜技术已成为一种常规的止血手段，往往是镜到血止，起死回生。急症内镜止血的关键就是要发现出血的部位，确定出血的原因。根据其原因和部位采取不同的止血方法。
　　长期以来，治疗食管胃底静脉曲张出血的传统内科方法是用三腔二囊管压迫止血，事实上该方法不但疗效不佳，且病人痛苦极大，甚至出现食管胃底压迫性溃疡而加剧出血。对这种致命性的食管胃底静脉曲张破裂大出血进行急症内镜止血，可以说是消化道出血急症治疗的革命性成果。常用的内镜止血方法有如下几种：曲张静脉圈套结扎法（简称为内镜结扎法），该方法通俗地讲，就是在内镜前端安装上一种可释放出结扎出血血管的橡皮圈的装置。当发现出血的血管时，就对准出血的血管吸引并释放橡皮圈，阻断出血的血管，使病人立即转危为安；内镜下对破裂血管内或血管旁注射硬化剂的方法，也是有效和常用的方法之一，特别是对部分结扎无效或不能通过结扎方法止血的病人尤为重要；此外通过内镜放置止血的金属"钛夹"，对出血的血管裂口进行内镜下"缝合"，也是一种有效方法，但该方法对操作医师的技术要求较高。
　　消化道出血的另一大类原因，是各种原因引起的食管和胃肠溃疡出血，如胃及十二指肠溃疡出血、食管溃疡出血和各种癌性溃疡出血。虽然大多数溃疡性出血可以通过药物治疗达到止血，但是药物治疗不仅费用较高，而且对部分病人无效。因此，通过内镜对出血的病变进行电凝、激光、微波和射频等治疗，可达到比口服或静脉注射止血药更好的效果。此外，也可在出血灶周围注射某些药物，达到止血的目的。
　　对于弥漫性胃粘膜出血，通过内镜用止血枪喷洒止血药，也可达到奇妙的效果。当然，急性消化道大出血时，病人一般情况较差，病情凶险，要想成功达到急症止血的目的，必须建立通畅的静脉通道，以保持病人的血压稳定。此外，对内镜医师来讲，除了必须具备良好的医疗技术外，还必须对病人有高度的耐心和责任感。&
<font color="#．消化道出血的介入诊断与介入治疗：
　　大家知道，有效的止血前提是发现出血的准确部位。然而，能直接显示消化道出血的诊断方法只有放射性核素扫描、内窥镜检查和介入血管造影。放射性核素扫描作为筛选手段，适用于一些间隙性或少量消化道出血的诊断；内窥镜检查虽可在直视下观察和治疗消化道出血，但对空肠和回肠出血就无能为力了；而介入血管造影不仅可诊断全消化道的出血，而且也是治疗消化道出血的重要手段。
　　血管造影对消化道出血可进行定位、定量及定性检查，了解出血的部位、出血的多少、出血速度及出血的病因，如肿瘤、血管畸形及炎症等。理论上认为，当出血速度不低于每分钟0.5毫升时，即可被介入造影发现。虽然能显示出造影剂外溢的出血直接征象机会并不多，但是造影显示原有病变如肿瘤、血管畸形、炎症等间接表现，可极大地提高造影阳性率。
　　消化道出血的传统治疗方法,为内科的药物治疗与外科的手术治疗。大多数消化道出血的病人经内科药物治疗可以控制出血，仅约5％～10％的大出血病人需要外科手术治疗。然而，手术创伤大，一些年龄较大或病情危重的病人，常不能承受手术的创伤，有手术禁忌证的病人也不能采用手术治疗。故此，介入放射学的发展，经导管栓塞术、经导管灌注收缩血管药物治疗术、经颈静脉肝内门-腔静脉分流术的出现，开辟了治疗消化道出血的新途径。
　　经导管栓塞术适用于胆道、胃、十二指肠及部分结肠的出血。经导管灌注收缩血管药物治疗术适用于胃肠道出血。经颈静脉肝内门-腔静脉分流术适用于门静脉高压造成的食管胃底静脉出血。该治疗方法简便，不开刀，在查明出血原因与部位后，能很快止血，较传统的治疗方法有较多的优越性。&
<font color="#．食管胃底静脉曲张破裂出血的护理：
　　食管胃底静脉曲张破裂出血，是各种原因导致的消化道出血中最凶险的一种，表现为大量呕血、便血，迅速出现低血压或失血性休克。如治疗和护理不及时，病人可能因休克或呼吸道窒息而死亡。因此，应立即采取紧急救护措施。
　　首先，应立即建立通畅的静脉通路，快速补充血容量。一般应保持三条以上的静脉通路。由于大量快速出血，病人血压下降迅速，血管塌陷，造成静脉穿刺困难，或因病人休克后烦躁不安、四肢乱动，导致肢体血管静脉穿刺针脱落。因此，应立即行锁骨下静脉穿刺，以建立和保持通畅的静脉通道，快速补充血容量，维持血压稳定。实践证明，良好的静脉通道就是抢救病人的生命线。
　　其次，应保持呼吸道通畅，防止呕吐的血液或胃内容物误吸入呼吸道导致窒息或吸入性肺炎。特别是在病人血压较低、神志欠清的时候，口腔内积血不能被病人自主吐出更易流入气管，而导致病人死亡。正确的方法是使病人头偏向一侧，及时清理口腔内呕出的血液，必要时要及时用吸痰器吸出口腔或咽喉部积血。正确及时地保持呼吸道通畅，可减少病人死亡比。
　　由于大量出血引起血压下降，组织器官急性缺血缺氧，应给予充足氧气，以减少心、脑、肾等重要脏器损伤引起的后期并发症。严密的心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测和24小时出入量的记录，详细观察呕血、便血的颜色，为医生提供及时的病情信息，有利于及早采取治疗措施。
　　严格要求病人卧床休息、禁食水，对肝硬化食管胃底静脉曲张出血的病人尤为重要。因为病人活动导致腹内压增加或过早进食，均会使出血灶血痂脱落而诱发再出血。尤其对行食管胃底曲张静脉硬化术或结扎术后的病人，应严格禁食1周，卧床休息2周。如病人实在口干可用小纱布洇湿口唇，同时避免咳嗽、用力排便等使腹压增高的诱因，以防止结扎环早期脱落，导致再次出血。一般来讲，结扎环在7～8天时脱落，此间应尤其注意避免以上不利因素。出血停止后恢复期病人的饮食，应由流质逐步过渡到半流质、软食。应避免食粗糙、过硬、刺激性食物，以防止损伤曲张的血管引起出血。
　　肝硬化病人出血后，多数出现腹水。腹水病人的饮食应富于营养，易于消化吸收，少量多餐。限制水、钠摄入量，每日进水量应控制在1000毫升左右，钠盐应控制在3克以下。尿量多者可稍增加水、钠摄入。此外，肝硬化病人发生消化道出血后，应及时清洗胃肠道积血，减低因积血被分解导致的血中有毒物质水平，防止病人发生肝昏迷而死亡。&
<font color="#．消化道出血外科治疗：
　　治疗消化道大出血的方法，大体讲有药物治疗、内镜治疗和放射介入治疗等非开腹治疗方法和开腹手术治疗方法两种。当消化道大出血经积极的非开腹治疗无效时，应不失时机地行开腹手术治疗。而手术治疗的方式应根据出血的原因不同而异。
　　溃疡病引起的出血，若溃疡创面较大，病史时间长，内科药物治疗的效果不显著时，只要病人的条件许可，应行包括溃疡在内的胃大部切除术，彻底治疗溃疡病。若病人危重，应尽快打开胃壁找到活动性出血病灶，用丝线缝扎止血。
　　肝硬化门静脉高压食管胃底曲张静脉破裂出血，在用非手术的方法控制无效时，应行胃底静脉断流术，条件允许时，可同时行切脾手术，使食管和胃底静脉压力下降，静脉曲张得到很好的控制，防止再发生出血。
　　胃癌出血时，应行肿瘤切除术或胃癌根治术。胆道出血时，应行胆管引流，控制肝内外胆管的炎症，或采用肝动脉结扎的方法，有效地控制胆道出血。
　　下消化道出血的原因很多，如恶性肿瘤、肠息肉、痔、肛裂、肠血管畸形、小肠平滑肌瘤、肠系膜动脉栓塞和肠套叠等。在积极的非手术治疗情况下，出血还不能有效控制时，应选择手术疗法。
　　值得注意的是，手术治疗的成功与否，同能不能找到出血的原因密切相关。应在手术前通过内镜、选择性动脉造影或同位素扫描等方法确定出血部位，分析出血的原因，做到有的放矢。手术探查时，外科医生必须有足够的耐心，要仔细检查每一个可能发生出血的部位。必要时请内镜医师来手术室将内镜放入肠腔内认真、细致地观察肠粘膜每一个细小的变化，确定出血部位。如发现肿瘤、息肉、憩室、血管畸形等病变应将病灶切除。需要指出的是，有时很难发现消化道出血的部位或者是多灶性出血，所以，手术后还应对患者进行密切观察，警惕发生再度出血。总之， 外科手术可以说是临床医师治疗消化道大出血的最后一道防线。&
<font color="#．慢性肝病与消化道出血：
　　慢性肝病包括各种原因导致的慢性肝炎、酒精性肝病、肝硬化和肝脏肿瘤等，最终会导致不同程度的消化道出血。那么，慢性肝病患者为什么会出现消化道出血呢?
　　大家知道，肝脏是人体内十分重要的一个器官，除了参与糖、脂肪、蛋白质等营养物质代谢和外原性药物、体内毒物的转化和排泄外，另外一个重要的功能就是合成体内具有凝血功能的各种凝血因子，如凝血酶原和纤维蛋白原等。当各种原因导致的慢性肝脏功能减退时，血液内凝血因子就明显减少；慢性肝病患者常有脾肿大，肿大的脾脏可过量地破坏血液内另外一种重要的凝血物质--血小板；此外，慢性肝病患者一般来说食欲都较差，多有不同程度的营养不良和维生素C缺乏。营养不良和维生素C缺乏均可导致毛细血管脆性增加。
　　如果我们把体内血管破裂出血比作江河大坝出现"管涌"，那么，出血后的凝血止血过程与人们填塞"管涌"的裂口相似：血小板好比是人们使用的抗洪沙袋和石块，各种凝血因子就是灌注在沙袋和石块之间的混凝土，而改善营养不良和补充维生素C，增加毛细血管的致密性，就是加固江河大堤。此外，慢性肝病发生消化道出血的另一重要原因，就是因肝脏的结构被破坏导致的门静脉血流回流不畅。这种门静脉血流回流不畅导致的门静脉高压出血，也与河床堵塞导致河水排泄不畅而外溢相似。由此可见，慢性肝病患者，不但容易发生消化道出血，而且发生消化道出血后常常不易自行凝血。&
<font color="#．慢性消化道出血的危害和识别：
　　一旦发生呕血和便血，很多病人或家属都知道是消化道出血了，要去医院进一步检查和治疗。但是对无明显呕血和黑便的慢性消化道出血，很多病人警惕性不高，直至导致严重贫血，也未意识到是消化道出血引起的。更重要的是慢性消化道出血往往是消化道肿瘤的早期重要信号之一。
　　消化道出血从出血的快慢和程度可分为急性大量出血和慢性小量出血。急性出血最典型的表现就是大量呕血和便血，严重者可引起休克，甚至死亡。慢性出血一般无呕血，而仅有小量黑便，或者无明显黑便而仅有大便潜血。此两种情况最不易被病人和家属识别，或者易被忽略。
　　长期慢性消化道出血，使体内造血原料丢失，导致慢性失血性贫血。临床上因慢性消化道出血导致严重贫血的病人，因未能及时发现，辗转多家医院而误诊误治已屡见不鲜。此外，慢性消化道出血常常是消化道肿瘤的早期症状之一，如果能及时根据这一症状深入检查，可及早发现早期消化道肿瘤，早期肿瘤一般可通过内镜切除或外科手术切除获得治愈。
　　为了便于诊断和治疗，习惯上把消化道出血分为上消化道出血和下消化道出血。一般认为只要有呕吐鲜血、咖啡样胃内容物，或排出柏油样黑便，就说明可能是食管、胃和十二指肠、胆道的病变出血，常见疾病有消化性溃疡病、反流性食管炎、食管癌、胃癌和肝硬化、食管静脉曲张等；若仅有鲜血便，多半是大肠和肛门附近出血，如痔疮、结肠息肉和结肠癌等。但是也不能仅仅依靠大便颜色就能准确定位，因为大便的颜色，除与出血部位有关外，还与出血量多少有关，如胃内大量出血，也可能有鲜血便，而小肠或大肠内小量出血，也可能大便颜色较深。
　　值得注意的是，当出现每天小于60毫升的小量慢性出血时，大便颜色并无明显改变，只有通过大便潜血试验才能证实。但是，大便潜血试验阳性除了表示消化道出血外，还与服用含铁制剂和进食某些食物有关，如动物血、瘦肉、肝和大量绿色蔬菜等。因此，判断大便潜血，必须在三天内禁用上述食物和药物，才有意义。
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