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到哪治重症肌无力?重症肌无力可见于任何年龄,我国病人发病年龄以儿童期较多见,20~40岁发病者女性较多,中年以后发病者多为男性,伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿,其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholinereceptorantibody,nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭,也有急起暴发者。导致重症肌无力的原因? 
重症肌无力传统的分型:眼肌型、延髓肌型和全身型
(1)眼肌型重症肌无力:临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳,症状多在下午或傍晚劳累后加重,早晨和休息后减轻,呈规律的晨轻暮重波动性变化。肌无力通常晨轻晚重,亦可多变,后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累,眼外肌最常累及,为早期症状,亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力,眼睑下垂,呈不对称性分布,额肌代偿性地收缩导致重症肌无力的原因? 上提。眼球运动受限,出现斜视和复视,重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响,瞳孔反射多正常。
(2)延髓型(或球型)重症肌无力:面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;闭眼不全,额纹及鼻唇沟变平,笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力,提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力,吞咽困难,舌运动不自如;软腭肌无力,发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。导致重症肌无力的原因? 
(3)全身型重症肌无力:颈肌、躯干及四肢肌也可罹病,表现抬头困难,常用手托住头颅;胸闷气短,行走乏力,不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在,无感觉障碍;呼吸肌、膈肌受累,出现咳嗽无力、呼吸困难,重症可因呼吸肌麻痹继发吸入性肺炎可导致死亡。偶心肌受累可突然死亡,平滑肌和膀胱括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端。偶见肌萎缩。
以上分型并非绝然分隔,往往混杂存在,而以某类症状较为突出。本病病程稽延,其间可缓解、复发或恶化。感冒、腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重,甚至出现危象危及生命。奎宁,奎尼丁,普鲁卡因酰胺,青霉胺,心得安,苯妥英,锂盐,四环素及氨基糖甙类抗生素可加重症状,避免使用。临床检查受累肌易疲劳,持续活动导致暂时性肌无力加重,短期休息后好转是MG特征性表现;受累肌无力不符合任单一神经、神经根或中枢神经系统病变分布;进展性病例受累肌可轻度肌萎缩,感觉正常,通常无反射改变。导致重症肌无力的原因? 
重症肌无力早期症状表现包括眼睑下垂、复视、说话费力、吞咽困难和轻度肢体肌无力等,脑神经支配肌持续活动后出现疲劳,如凝视天花板可加重眼睑下垂,凝视或阅读2~3min后出现复视,稍事休息后可恢复。为部分或全身骨骼肌易疲劳,波动性肌无力,活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重特点,体检无其他神经系统体征,低频重复电刺激波幅递减,胆碱酯酶抑制药治疗有效和对箭毒类药物超敏感等药理学特点,以及血清AchR-Ab增高等。
温馨提示:北京市,天津市,上海市,重庆市,河北,石家庄,保定,河南,陕西,西安,宝鸡,山西,太原,山东,济南,四川,成都,安徽,合肥,海南,海口,郑州,湖北,武汉,湖南,长沙,江苏,南京,苏州,扬州,江西,南昌,辽宁,沈阳,吉林,长春,黑龙江,哈尔滨,广东,广州,浙江,杭州,福建,福州,厦门,甘肃,兰州,宁夏,银川,云南,昆明,拉萨,广西,南宁,贵州,贵阳,乌鲁木齐,呼和浩特。等。本院耐心等候以上各省市患者的来电垂询,衷心希望广大患者能早日找回健康,拥有幸福的生活!
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重症肌无力的早期症状有哪些??
本病可见于任何年龄,我国病人发病年龄以儿童期较多见,20~40岁发病者女性较多,中年以后发病者多为男
本病可见于任何年龄,我国病人发病年龄以儿童期较多见,20~40岁发病者女性较多,中年以后发病者多为男性,伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿,其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholinereceptorantibody,nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭,也有急起暴发者。1.传统的分型:眼肌型、延髓肌型和全身型。
(1)眼肌型重症肌无力:临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳,症状多在下午或傍晚劳累后加重,早晨和休息后减轻,呈规律的晨轻暮重波动性变化。肌无力通常晨轻晚重,亦可多变,后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累,眼外肌最常累及,为早期症状,亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力,眼睑下垂,呈不对称性分布,额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限,出现斜视和复视,重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响,瞳孔反射多正常。(2)延髓型(或球型)重症肌无力:面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;闭眼不全,额纹及鼻唇沟变平,笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力,提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力,吞咽困难,舌运动不自如;软腭肌无力,发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。
(3)全身型重症肌无力:颈肌、躯干及四肢肌也可罹病,表现抬头困难,常用手托住头颅;胸闷气短,行走乏力,不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在,无感觉障碍;呼吸肌、膈肌受累,出现咳嗽无力、呼吸困难,重症可因呼吸肌麻痹&继发吸入性肺炎可导致死亡。偶心肌受累可突然死亡,平滑肌和膀胱括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端。偶见肌萎缩。以上分型并非绝然分隔,往往混杂存在,而以某类症状较为突出。本病病程稽延,其间可缓解、复发或恶化。感冒、腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重,甚至出现危象危及生命。奎宁,奎尼丁,普鲁卡因酰胺,青霉胺,心得安,苯妥英,锂盐,四环素及氨基糖甙类抗生素可加重症状,避免使用。临床检查受累肌易疲劳,持续活动导致暂时性肌无力加重,短期休息后好转是MG特征性表现;受累肌无力不符合任单一神经、神经根或中枢神经系统病变分布;进展性病例受累肌可轻度肌萎缩,感觉正常,通常无反射改变。临床分型:1.Osserman分型:Ⅰ型:眼肌型(15~20%),单纯眼外肌受累。症状主要是单纯眼外肌受累,表现为一侧或双侧上睑下垂,有复视或斜视现象。肾上腺皮质激素治疗有效,预后好。
Ⅱ型:全身型,累及一组以上延髓支配的肌群,病情较I型重,累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。ⅡA型:轻度全身型(30%),进展缓慢,无危象,常伴眼外肌受累,无咀嚼、吞咽及构音障碍,下肢无力明显,登楼抬腿无力,无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好,预后较好。ⅡB型:中度全身型(25%),骨骼肌和延髓肌严重受累,明显全身无力,生活尚可自理,伴有轻度吞咽困难,时有进流汁不当而呛咳,感觉胸闷,呼吸不畅。无危象,药物敏感欠佳。Ⅲ型:重症急进型(15%),症状危重,进展迅速,数周或数月内达到高峰,胸腺瘤高发。可发生危象,药效差,常需气管切开或辅助呼吸,死亡率高。Ⅳ型:迟发重症型(10%),症状同Ⅲ型,从Ⅰ型发展为ⅡA、ⅡB型,经2年以上进展期,逐渐发展而来。药物治疗差,预后差。Ⅴ型:肌萎缩型,起病半年出现肌肉萎缩,生活不能自理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。
口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上,常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。危象是指肌无力突然加重,特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力,导致呼吸困难,喉头与气管分泌物增多而无法排出,需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发,伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种:(1)肌无力危象为疾病本身肌无力的加重所致,此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足,加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发,也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。(2)胆碱能危象是由于胆碱酯酶抑制药过量,使Ach免于水解,在突触积聚过多,表现胆碱能毒性反应;肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应,终板膜过度除极化);瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应),头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转,反而加重。(3)反拗性危象对胆碱酯酶抑制药暂时失效,加大剂量无济于事。2.其他类型:(1)新生儿MG:约12%MG母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪,待别是呼吸功能不全的典型症状。症状出现在生后48h内,可持续数日至数周,症状进行性改善,直至完全消失。母亲、患儿都能发现AchR—Ab,症状随抗体滴度降低而消失。血浆置换可用于治疗严重呼吸功能不全患儿,呼吸机支持和营养也是治疗的关键。
(2)先天性MG:少见,但症状严重。通常在新生儿期无症状,婴儿期主要症状是眼肌麻痹、肢体无力亦明显,有家族性病史。AchR—Ab阴性,但重复电刺激反应阳性。已知AchR基因突变所产生的离子通道疾病有慢通道综合征和快通道综合征。前者为离子通道开放期异常延长而使其对Ach反应增强,尤使前臂伸肌肌力选择性减弱,奎尼丁有疗效,可使延长的开放期缩短;后者对Ach反应减弱。己知AChRw亚单位的24种突变都是常染色体隐性遗传、造成终板AchR的严重缺失。抗胆碱酯酶药物可能有效。
(3)药源性MG:可发生在用青霉胺治疗类风湿关节炎、硬皮病、肝豆状核变性的患者。临床症状和AchR—Ab滴度与成人型MG相似,停药后症状消失。诊断依据为部分或全身骨骼肌易疲劳,波动性肌无力,活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重特点,体检无其他神经系统体征,低频重复电刺激波幅递减,胆碱酯酶抑制药治疗有效和对箭毒类药物超敏感等药理学特点,以及血清AchR-Ab增高等。疾病早期具有诊断意义的体征包括眼睑下垂、复视、说话费力、吞咽困难和轻度肢体肌无力等,脑神经支配肌持续活动后出现疲劳,如凝视天花板可加重眼睑下垂,凝视或阅读2~3min后出现复视,稍事休息后可恢复。诊断困难病例可采用疲劳(Jolly)试验、腾喜龙或新斯的明试验、AchR-Ab测定、神经重复电刺激检查等。
温馨提示:&/span&北京市,天津市,上海市,重庆市,河北,石家庄,保定,河南,陕西,西安,宝鸡,山西,太原,山东,济南,四川,成都,安徽,合肥,海南,海口,郑州,湖北,武汉,湖南,长沙,江苏,南京,苏州,扬州,江西,南昌,辽宁,沈阳,吉林,长春,黑龙江,哈尔滨,广东,广州,浙江,杭州,福建,福州,厦门,甘肃,兰州,宁夏,银川,云南,昆明,拉萨,广西,南宁,贵州,贵阳,乌鲁木齐,呼和浩特。等。本院耐心等候以上各省市患者的来电垂询,衷心希望广大患者能早日找回健康,拥有幸福的生活!
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..1.用积极的休息方式以消除神经系统的疲劳,就是指A.用一种活动替代另一种活动B.休息C.从事各种体育活动D.服用镇静剂2.如果当一个人的脊髓上部受到严重损伤时,用针刺其大腿,该伤者可能会A.产生缩腿反射,并感到疼痛B.不产生缩腿反射,并感到疼痛C.产生缩腿反射,不感到疼痛D.不产生缩腿反射,也不感到疼痛1.A2.B
1,A.用一种活动替代另一种活动 2,C.能产生缩腿反应,但并不感到疼痛 我确定/cz/tbstdq/stdqc1/xjcc1sw/015.html/question/.html(获得性自身免疫性重症肌无力,假麻痹性重症肌无力,肌痿,肉痿)
重症肌无力有哪些症状?
向您详细介绍重症肌无力症状,尤其是重症肌无力的早起症状,重症肌无力有什么表现?得了重症肌无力会怎样?
一、症状:
二、疾病早期体征:
三、其他分类:
五、症状深读
一、症状:本病可见于任何年龄,我国病人发病年龄以儿童期较多见,20~40岁发病者女性较多,中年以后发病者多为男性,伴有的较多见。女性病人所生新生儿,其中约10%经过胎盘转输获得型乙酰胆碱受体(nicotiniacetylcholine receptorantibody,nAchR-Ab)可暂时出现症状。少数有家族史。起病隐袭,也有急起暴发者。1.传统的分型:肌型、延髓肌型和全身型。(1)眼肌型:临床特征是受累肉呈病态,症状多在下午或傍晚劳累后加重,早晨和休息后减轻,呈规律的晨轻暮重波动性变化。肌无力通常晨轻晚重,亦可多变,后期可处于不全状态;全身肌肉并非平均受累,眼外肌最常累及,为早期症状,亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力,,呈不对称性分布,额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限,出现和,重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响,多正常。(2)延髓型(或球型)重症肌无力:面肌、肌、及肌亦易受累;闭眼不全,额纹及唇沟变平,笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力,提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力,,舌运动不自如;软肌无力,发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。(3)全身型重症肌无力:颈肌、躯干及四肢肌也可罹病,表现抬头困难,常用手托住头颅;,行走,不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在,无;呼吸肌、受累, 出现无力、,重症可因呼吸肌&继发吸入性可导致死亡。偶受累可突然死亡,和括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力, 上肢重于下肢, 近端重于远端。偶见肌。以上分型并非绝然分隔,往往混杂存在,而以某类症状较为突出。本病病程稽延,其间可缓解、复发或恶化。、、激动、及月经、或手术等常使病情加重,甚至出现危象危及生命。奎宁, 奎尼丁, 普鲁卡因酰胺, 青霉胺,&心得安, 苯妥英, 锂盐, 四环素及氨基糖甙类抗生素可加重症状,避免使用。临床检查受累肌易疲劳,持续活动导致暂时性肌无力加重, 短期休息后好转是MG特征性表现;受累肌无力不符合任单一神经、神经根或中枢病变分布;进展性病例受累肌可轻度肌萎缩, 感觉正常, 通常无反射改变 。临床分型:1.Osserman分型:Ⅰ型:眼肌型(15~20%),单纯眼外肌受累。症状主要是单纯眼外肌受累,表现为一侧或双侧,有复视或斜视现象。皮质激素治疗有效,预后好。Ⅱ型:全身型,累及一组以上延髓支配的肌群,病情较I型重,累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。ⅡA型:轻度全身型(30%),进展缓慢,无危象,常伴眼外肌受累,无咀嚼、吞咽及,明显,登楼抬腿无力,无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好,预后较好。ⅡB型:中度全身型(25%),骨骼肌和延髓肌严重受累,明显全身无力,生活尚可自理,伴有轻度吞咽困难,时有进流汁不当而,感觉胸闷,呼吸不畅。无危象,药物敏感欠佳。Ⅲ型:重症急进型(15%),症状危重,进展迅速,数周或数月内达到高峰,胸高发。可发生危象,药效差,常需气管切开或辅助呼吸,死亡率高。Ⅳ型:迟发重症型(10%),症状同Ⅲ型,从Ⅰ型发展为ⅡA、ⅡB型,经2年以上进展期,逐渐发展而来。药物治疗差,预后差。Ⅴ型:肌萎缩型,起病半年出现,生活不能自理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。或伴有胸闷。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上,常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。
二、疾病早期体征:包括眼睑下垂、复视、说话费力、吞咽困难和轻度肢体肌无力等,脑神经支配肌持续活动后出现疲劳,如凝视板可加重眼睑下垂,凝视或阅读2~3min后出现复视,稍事休息后可恢复。为部分或全身骨骼肌易疲劳,波动性肌无力,活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重特点,体检无其他神经系统体征,低频重复电刺激波幅递减,抑制药治疗有效和对箭毒类药物超敏感等药理学特点,以及血清AchR-Ab增高等。
三、其他分类:(1)新生儿MG:约12%MG母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪,待别是呼吸功能不全的典型症状。症状出现在生后48h内,可持续数日至数周,症状进行性改善,直至完全消失。母亲、患儿都能发现AchR&Ab,症状随抗体滴度降低而消失。血浆置换可用于治疗严重呼吸功能不全患儿,呼吸机支持和营养也是治疗的关键。(2)先天性MG:少见,但症状严重。通常在新生儿期无症状,婴儿期主要症状是、肢体无力亦明显,有家族性病史。AchR&Ab阴性,但重复电刺激反应阳性。已知AchR基因突变所产生的离子通道疾病有慢通道综合征和快通道综合征。前者为离子通道开放期异常延长而使其对Ach反应增强,尤使前臂伸肌肌力选择性减弱,奎尼丁有疗效,可使延长的开放期缩短;后者对Ach反应减弱。己知AChR w亚单位的24种突变都是常隐性遗传、造成终板AchR的严重缺失。抗胆碱酯酶药物可能有效。(3)药源性MG:可发生在用青霉胺治疗类风湿关节炎、、的患者。临床症状和AchR&Ab滴度与成人型MG相似,停药后症状消失。
四、其他危象是指肌无力突然加重,特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力,导致呼吸困难,喉头与气管分泌物增多而无法排出,需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发,伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种:(1) 为疾病本身肌无力的加重所致,此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足,加大药量或注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发,也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。(2) 是由于胆碱酯酶抑制药过量,使Ach免于水解,在突触过多,表现胆碱能毒性反应;肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应,终板膜过度除极化);缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应),、精神(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转,反而加重。(3)反拗性危象 对胆碱酯酶抑制药暂时失效,加大剂量无济于事。诊断困难病例可采用疲劳(Jolly)试验、腾喜龙或、AchR-Ab测定、神经重复电刺激检查等。
知道了重症肌无力的症状表现后,您是否还想知道和。温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
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