血流变 时间一项诊断为中度异常,怎么办

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血流变中度异常
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你好医生,我也是学医的,但是没有各位的学术那么精明,我才是大一的学生,所以想在此请教,血流变中度异常指的是什么?还有血流检查中的各项值指的是什么,谢谢各位前辈的解答了,谢谢。
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&&&&&&临床意义:&&&&&&1,全血粘度:&&&&&&在低切变率时,血液形成红细胞聚集体,红细胞聚集体越多,红细胞聚集越强,血液粘度越高,低切变率下的全血粘度值,可以反映红细胞的聚集程度。高切变率下可反映红细胞的变形程度,高切粘度高,红细胞变形性差; 高切粘度低,红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘度变化的过渡点,其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使红细胞变形能力降低,也在某种程度上影响全血粘度升高。而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。&&&&&&什么是全血高切、中切、低切粘度?&&&&&&当切变率在200/s时的全血粘度为高切粘度:当切变率在30/s时的全血粘度称中切粘度: 当切变率在3/s时的全血粘度称低切粘度。&&&&&&2,血浆粘度&&&&&&血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化,是一个常数,是影响全血粘度的重要因素之一,血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白,尤其是纤维蛋白浓度。&&&&&&测定血浆粘度什么临床意义?&&&&&&增高:见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外,也可见于高热、大量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。&&&&&&降低:过量补液,肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿,肾病,长期营养不良均可降低。&&&&&&3,全血还原粘度&&&&&&在血流变学中,还原粘度是一个标准化指标,指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上,以利于比较。&&&&&&4,全血流阻&&&&&&流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面,一是粘度因素,即流经圆管中液体自身的粘度,粘度增大流阻增大,流阻与粘度成正比。二是几何因素,由于血管半径可变,血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化,压强差增大时,流阻减小,流量增大。&&&&&&5, 红细胞压积(HCT)&&&&&&红细胞压积又称红细胞比积,即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。&&&&&&6, 红细胞电泳时间&&&&&&是反映红细胞聚集性的又一参数,红细胞表面带负电荷,电泳时在电场作用下总是向正极移动,移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电荷减少时,红细胞间静电排斥力减少, 红细胞电泳时间增长,红细胞聚集性增强,反之则降低。&&&&&&7,血沉&&&&&&即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。&&&&&&在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响,测定血沉方程K值更有价值。&&&&&&病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快,并持续一到三周;心绞痛时血沉正常,故可借血沉结果加以鉴别。&&&&&&8,血沉方程K值&&&&&&计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响,客观地反映红细胞的聚集性。K值的&&&&&&计算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]&&&&&&式中: ESR为血沉;H为压积,计算时化为小数(例如:H为40%时可化为0.40): 1一H为血浆的比值: In指 以e为底数的自然对数(即Ig2.71828)。&&&&&&9,相对粘度&&&&&&相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。&&&&&&10,红细胞刚性指数(IK)&&&&&&血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度,这主要是由于红细胞并非刚性粘子,它在高切变率下沿剪切力的方向运动,并发生变形。这使得流动阻力就小,表现为粘度的下降,因此,在特定的高切变率下测定血液的粘度,可以度量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。&&&&&&11,红细胞变形指数(TK)&&&&&&正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点,决定了红细胞很容易变形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性,对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H&&&&&&公式中: ηγ为相对粘度;H为红细胞压积;&&&&&&TK值可用来估计红细胞硬度,TK值大,红细胞硬化程度高,红细胞变形性差。&&&&&&12, 红细胞内粘度&&&&&&红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时,其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加,所以,内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性,ATP含量降低时,变形性也降低。&&&&&&13,卡森粘度&&&&&&卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加,红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散.血液表观粘度降低,剪切率继续增大,细胞可被拉长,顺着流线运动,血液粘度进一步降低,但降低不是无止境的,达到一个极限值就不再降低了,这个表观粘度的极限值或最低值,就是卡森粘度。&&&&&&14,卡森屈服应力&&&&&&对于人体全血而言,只有施加于血液的切应力达到一定值时,才能消除其内部对抗,并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力,也称卡森应力.血液流动时,其内部切应力低于Iy时,血液就如固体;只会变形而不能流动。&&&&&&15,红细胞聚集指数&&&&&&静止血液中由于血浆大分子的桥联作用,使红细胞聚集成缗钱状,甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时,血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加,红细胞聚集体增多,红细胞聚集性增强, 血液流动性减弱,使微循环血液量灌注不足,导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来,聚集指数的代表符号是RE。&&&&&&RE=低切粘度/高切粘度&&&&&&它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标,增高表示聚集性增强。&&&&&&红细胞聚集指数的临床意义是什么?&&&&&&在下述疾病状态,如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集,在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而,对于健康人的小动脉,则不会发生血管内红细胞聚集,小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。&&&&&&16,纤维蛋白原临床意义&&&&&&临床意义:&&&&&&(1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛,脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。&&&&&&(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。&&&&&&(3)血液流变学认识&&&&&&
①对血浆粘度的影响:纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构,从而影响血液流动.使血浆流速变低、粘度增高,这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高,虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度,但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种,还有其它原因的影响:血清粘度低于正常,二者粘度差别由纤维蛋白原引起。&&&&&&
②对全血粘度的影响:纤维蛋白原增多时,特别是其活性增强时,能直接提高血浆粘度,而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外,纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集,从而也使血粘度升高,这些作用都在低切变范围内较明显。&&&&&&③对血栓形成的影响:血液能在人体内正常流动,其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素,只有这两种因素保持动态下衡时,才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子,无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成,都离不开纤维蛋白原的作用。&&&&&&④与高粘滞血疗的关系:确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则,而粘度则是各种粘滞因子的综合。&&&&&&⑤与中风预报结果的关系:纤维蛋白原含量,随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。&&&&&&17,中风预报和JB检测值&&&&&&JB检测值为一综合分析结果,超过100分报警,越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析,它既无特异性,又无必然性,缺血性脑中风常呈高粘状态,和其它许多疾病存在广泛交叉。 因此为慎重起见,许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报,而不作预报回报。&&&&&&18,高粘血症诊断标准&&&&&&对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准,建议按以下几点确立珍断标准:&&&&&&①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。&&&&&&②高粘血症程度的轻重,以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度:&&&&&&轻度:上限+&2SD;&&&&&&中度:上限+&4SD;&&&&&&重度:上限+&4SD。&&&&&&高粘血症:通过各型流变仪检测血液流变学各项指标,含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。&&&&&&高凝血症:通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标,最少两项高于正常参考范围。&&&&&&高脂血症:通过各种方法测定血液胆固醇,甘油三脂,高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。&&&&&&高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床,目前国内尚无统一标准。&&&&&&血液高粘滞综合症:&&&&&&1.定义:&&&&&&由某种血液粘滞因素的升高所造成,即血浆粘度升高,红细胞内粘度与刚性升高等。 可能伴有全血粘度升高,但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面, 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。&&&&&&2.分类:(五个亚型)&&&&&&高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。&&&&&&3.分型诊断&&&&&&(1)高浓稠型:Hct增高。&&&&&&(2)高粘滞型:全血粘度增高、血浆粘度增高,全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。&&&&&&(3)红细胞聚集型:红细胞沉降率变快,血沉方程K值增高,红细胞电泳变慢。&&&&&&(4)红细胞刚性升高型:红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。&&&&&&(5)高凝固型:纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高,体外血栓形成三指标增高。&&&&&&4.说明:各项指标根据相互关系,在各型血症中可兼项,可同时存在一个或多个血症。
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血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查,其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛,在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下:
1、全血粘度检测
全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数,也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积,红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同,一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性,低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。
[临床意义]
血液粘度是血液流变的重要参数,在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高,血液的流变性质发生异常,可直接影响到组织的血流灌注情况,发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍,从而出现一系列严重后果。
全血粘度升高会导致下列疾病的发生:
1.循环系统疾病:动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。
2.糖尿病。
3.脑血管病:中风、脑血栓、脑血管硬化症等。
4.肿瘤类疾病:较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。
5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
6.其他:休克、烧伤、先兆子痫等。
全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。
2、血浆粘度
血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。
[临床意义]
血浆粘度越高,全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
3、红细胞压积
红细胞压积又称红细胞比容、比积,是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中,经一定离心力离心一段时间后,被压紧的红细胞层占血液容积的比例。
[临床意义]
红细胞压积增高:见于剧烈运动或情绪激动的正常人,各种原因所致血液浓缩,如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应,如新生儿,高山居住者及慢性心肺疾患等。
红细胞压积降低:见于正常孕妇、各种贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛、维生素A等药物。
4、全血还原粘度检测
全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值,也称单位压积粘度。
[临床意义]
全血还原粘度反映了红细胞自身的流变性质对血液粘度的贡献。
1.若全血粘度和全血还原粘度都高,说明血液粘度大,而且与红细胞自身流变性质变化有关,有参考意义。
2.若全血粘度高而全血还原粘度正常,说明红细胞压积高(血液稠)而引起血液粘度大,但红细胞自身流变性质并无异常(对粘度贡献不大)。
3.若全血粘度正常而全血还原粘度高,表明红细胞压积低(血液稀),但红细胞自身的流变性质异常(对粘度贡献过大),说明全血粘度还是高的,也有参考意义。
4.若全血粘度和全血还原粘度都正常,说明血液粘度正常。
5、红细胞聚集指数
红细胞聚集性是指,当血液的切变力降低到一定程度,红细胞互相叠连形成所谓&缗钱状&聚集物的能力。反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标,增高表示聚集性增强,全血粘度增高。
[临床意义]
&增高见于异常蛋白血症、感染性胶原病、炎症、恶性肿瘤、合并微血管障碍性糖尿病,心梗、手术、外伤、烧伤。
6、红细胞变形指数
红细胞变形性是指红细胞在血液流动中的变形能力,也就是红细胞在外力作用下改变其形状的特性。
[临床意义]
临床上红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、心肌梗死、脑血栓、冠心病、高血压和外周血管病、糖尿病、肺心病等。
1.急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降,第1&3天变化明显。
2.脑血栓形成患者红细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变,有血管并发症者更差。
3.高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量升高,膜面积增加,红细胞变成棘状,变形性降低。
4.多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低,吸烟也降低红细胞的变形能力。
红细胞沉降率(血沉)是指红细胞在一定条件下的沉降速度。
[临床意义]
病理性增快:
1.结核和风湿的活动期血沉常增快,当病情好转或稳定,血沉也逐渐恢复正常;
2.用于鉴别心肌梗死与心绞痛;胃癌与胃溃疡;盆腔炎性包块与无并发症卵巢囊肿,前者血沉明显增快,后者正常或略有增高;
3.多发性骨髓瘤的血浆中出现大量异常球蛋白,血沉加速非常显著。
8、血沉方程K值
通过血沉方程K值的计算,把血沉转换成一个不依赖于红细胞压积的指标,这样血沉方程K值比血沉更能客观地反映红细胞聚集性变化。
9、红细胞刚性指数
正常情况下,血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常,都会引起红细胞在数量和质量上的改变,从而导致疾病的发生。
[临床意义]
红细胞刚性指数越大,表明红细胞变形性越小,是高切变率下血液粘度高的原因之一。
10、红细胞电泳时间
红细胞表面带有负电荷,在直流电场的作用下移动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原的增加以及血浆粘度的增加有关。
[临床意义]
缺血性中风、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血压、慢性支气管炎及系统性红斑狼疮的病人红细胞电泳率都降低,电泳时间延长。
11、纤维蛋白原
血浆中的纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ,是凝血系统中的重要凝血因子。纤维蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危险因子,它对心脑血管病、糖尿病、肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。
[临床意义]
1.纤维蛋白原减少见于先天性低(无)纤维蛋白原血症、新生儿及早产儿、弥漫性血管内凝血、重症肝炎、肝硬化、重症贫血、原发性纤维蛋白溶解症、恶性肿瘤及某些产科急症。
2.纤维蛋白原增多见于妊娠晚期妊高症、老年人糖尿病、动脉粥样硬化症、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎和尿毒症、烧伤、放射病、多发性骨髓瘤、休克、手术后、心肌梗死及剧烈运动后。
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··········
血流变异常
影响微循环灌注,造成组织缺氧
形成因素:
全血高切粘度(200S-1)
血浆介质影响
PH值与渗透压
高血脂、高胆固醇、低密、
疾病: 遗传性红细胞异常 肾病综合症 慢性肾功能衰竭
并发症: 高脂血症、缺血性心脏病、缺氧代偿性红细胞增多、高血压、缺氧酸中毒、糖尿病、COPD、ARDS、自身免疫性溶血性贫血。
纤维蛋白质
IgA、IgG、IgM副球蛋白+
巨球蛋白血症
多发性骨髓瘤
出血性疾病
血栓性疾病
周围动脉硬化
NS肾病综合症
术后4--10天
妊娠三周后
白细胞过高性白血病
绝对红细胞增多
形成原因:
1、脱水:呕吐、腹泻、大量出汗、体液亏失
2、烧伤:局部及全身血管通透性增加,血浆渗出相对红细胞增多
相对红细胞增多
(血浆减少)
真性红细胞增多症
慢性骨髓增生
压积:0.6--0.8
3、情绪:应激、焦虑、吸烟、慢性血浆容量减少
检查: 无脾脏肿大 血细胞(一) 血小板(一)
并发症: 血栓
30% 或发展为真性红细胞增多症
由缺氧代偿引发高原、慢肺、紫钳型先天性心脏病、亲氧性增高性血红蛋白病、肿瘤、肾癌、肝癌
伴缺铁时,出血和血栓并发症高
网织红细胞(一)
体征及病人主诉:两颊、唇、鼻尖、口腔、眼结合膜、舌、手、足掌呈暗红色,四肢末端可呈紫色,温度低时尤为明显,视网膜暗红,有静脉曲张。头痛、头昏、眩晕、头胀满感,视力变化,有暗点,重视,视力模糊,耳冲击感,耳鸣,晕厥,暂时性黑朦,手指麻木,甚至卒中发作
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