大脑半球后象限切开术治疗颞顶枕叶癫痫二例并文献复习
来源：中华神经外科杂志
作者：尹绍雅等
对于一侧大脑半球后象限(颞、顶、枕叶)起源的癫痫，多选择病灶切除或保留运动皮层的多脑叶切除术。作者对2例大脑半球后象限癫痫患者实施后象限切开术，随访1年以上，癫痫发作完全停止。现结合文献报告如下。病例报告 例1男，11岁。首次发作为入院前1．2年，以后每次发作形式为：左面部抽搐，头向左转，左上肢伸直。发作时伴视物模糊，发作后神志模糊，左侧肢体无力，数分钟后恢复正常。当地医院诊断为癫痫，予奥卡西平等药物治疗，效果不明显，发作频率约1次／周，偶有1 次,／1～2个月。 &图1 a,b. 术后半年MRI示右侧大脑半球后象限完全离断； 图2 a,b. 术后半年MRI示右侧大脑半球后象限完全离断 于日入院，查体：语言智力等无障碍，右利手，肢体肌力肌张力及感觉平衡功能正常，左侧同向偏盲。长程视频脑电(VEEG)监测期间无发作，间期EEG显示右侧中央枕区棘-慢复合波。MRI示右枕部脑穿通畸形。诊断为简单部分发作，EEG和MRI及临床特征示致痫区定位在右侧半球后象限。 于全麻下行右后象限切开术。仰卧位，右颞顶头皮&马蹄&样切口，暴露脑岛盖部皮层和中央区及后方的部分枕叶皮层，可见左枕叶皮层黄染和囊变。根据术中解剖和皮层电极确定中央沟位置。在距离侧裂5 mm处电凝颞上回软膜，从颞上回最前端向后延伸。然后软膜下切除颞叶岛盖。继续切除皮质和白质直到可透过软膜见到其下方的脑岛。 保留颞上回软膜上的动静脉，沿岛叶环状沟下沟切开白质，直达并打开整个侧脑室颞角，将杏仁核和向脉络裂伸展的海马前部一并切除。皮层切开在中央后回后斜向上方走行，向深部切开沿途的白质，直至见到大脑镰，沿大脑镰切开白质并向上延伸直达上矢状窦，向下直达胼胝体并进入侧脑室，于脑室内将切口在旁矢状面向后转，将所有进入胼胝体后部的纤维完全离断，全部离断顶一枕联合纤维。 从压部离断处向前切断侧脑室内侧壁的组织直达穹窿，然后在此处切断穹窿以离断后部海马，至此后象限完全离断。术后未放置脑室内或皮瓣下引流。术后出现中度发热，考虑为脑室内操作所致，对症处理后3 d体温恢复。术后半年MRI示右后顶枕及颞叶完全离断(图1)。术后给予奥卡西平口服，随访14个月无发作。 例2女，28岁。首次发作在入院前6个月：清醒状态下无诱因突发四肢强直阵挛发作，伴有意识障碍，头后仰双眼上吊，约1-2 min后自行缓解，未就医。近2个月又出现4次发作，最近一次为20 d前。从第二次开始服用&抗癫痫药物&(具体不详)，未能有效控制，颅脑CT考虑为&右侧脑室旁灰质异位&，于我院行头皮EEG检查发现异常，于入院。 患者发作前无先兆，发作形式为单一的全面强直-阵挛发作。查体：右利手，语言智力等无障碍，肢体肌力肌张力正常，无同向偏盲。VEEG监测期间无发作，间期EEG显示右侧导联间断呈现短程低中幅不规则慢波并杂有尖波、尖慢波，以颞顶导联为著。MRI示右侧侧脑室三角部室管膜下脑回不规则异常信号影，信号等同于灰质，同侧脑室颞角外侧也可见类似改变，考虑灰质异位。 影像学和EEG均考虑致痫灶位于右侧大脑半球后部。于全麻下行右侧大脑半球后象限切开术。方法同例1，在侧脑室颞角和三角部室管膜下可见结节状病变，病理为灰质异位，将后象限完全离断。术后恢复顺利，予丙戊酸钠口服，术后半年MRI示右后象限完全离断(图2)，随访12个月癫痫无发作。讨&&&& 论 大脑半球后象限癫痫致痫灶位于一侧颞顶枕叶，发作类型多样，可为部分或全面发作，可继发全身强制阵挛发作，部分可伴发视觉发作或先兆。其病理基础包括肿瘤、皮层异位或发育不良、动静脉畸形、Sturge-Weber综合征、出生前后的缺血性或出血性卒中、瘢痕或脑穿通畸形等。本文2例分别为右侧枕叶脑穿通畸形和右侧脑室下多发灰质异位所致癫痫。 对于此类癫痫，外科干预手段通常为致痫灶切除，但效果不佳。而多脑叶切除术后可能发生脑积水等并发症。所以对于大脑半球后象限癫痫患者，目前也有主张实施切开术，但是切开术可能由于神经纤维离断不完全而影响疗效。 作者体会：大脑镰、小脑幕是重要的颅底解剖标识，切开时见到该结构是离断完全的重要标志，同样重要的是杏仁核的完全切除和穹窿的完全离断，本文2例术后MRI证明后象限纤维离断完全，术后随访达到癫痫零发作也证明了离断的彻底。另外，还有作者建议利用术中双侧枕叶脑电记录可避免术中纤维离断不完全。 大脑半球后象限切除术适合于致痫区位于颞、顶、枕叶者。本文2例术前临床表现、MRI、VEEG等均证实致痫区位于右后象限，术后癫痫控制率达到了Engel I级。术中可通过表面解剖帮助确认第一运动和感觉皮层，也可在术前通过电生理确定功能皮层，本研究利用术中皮层感觉诱发电位中的翻转波形来确定或印证中央沟的位置，以指导皮层切开的位置，确保切开范围的最大化和安全陛，提高了癫痫控制率。 目前少有针对此种癫痫手术亚型的临床研究，关于半球癫痫手术(特别是后象限癫痫)后结果很难评价，多数中心将此种手术归入脑叶手术。Leiphart等报道了包括脑肿瘤在内的脑叶或多脑叶手术的111例患儿，其中24例有较大的后象限病变，术后癫痫控制率未作定量分析。Daniel等主要针对大脑半球后象限癫痫手术治疗，术后Engel I级为92％，无手术致残致死，认为手术适应证的选择、术中纤维离断是否完全等是影响术后癫痫控制率的关键。 综上所述，当临床表现、VEEG和影像学均证明致痫区在一侧大脑半球后象限时，后象限切开术可能是较好的选择，对侧视野缺损不是选择该术式与否的决定性因素。完全离断是保证疗效的关键，双侧半球术中电生理监测可提供有益的帮助。
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早产儿头部磁共振结果，请帮我看看，给个意见。
左枕叶可见一大约1，T2WI：
幕上脑室扩张积水：T1WI，T2压水，检查结果如下，经过一个月的治疗，新生儿科医生说不治可惜，考虑中脑导水管阻塞可能性大，图像质量欠佳、遗传病史：T1WI：早产儿31周加2天，都是剖腹产，第二胎儿子，后得到稳定控制，先后出现DIC、形态正常：检查方位及技术：第一胎儿子.5类圆形囊变区与侧脑室后角相通。
患儿不能配合检查，中线结构居中，T2高信号，脑穿通畸形，后做了头磁共振，矢状位。影像表现，这是第三胎，在三岁的时候出意外，双侧气胸。
蛛网膜下腔出血可能，第三脑室扩大、主要症状等)：脑外科医生说没有办法做手术，一周前出现头大现像？我本人的家庭条件也不怎么好：横轴位。双侧颞顶部部分脑沟信号增高！曾经治疗情况及是否有过敏，在36周患妊娠脂肪肝没有救到，肺炎。 意见？预后怎样，第四脑室大小，请结合临床及其它检查。脑组织受压变薄。想得到怎样的帮助，而且一个月已经用了十几万了）想问问这种情况还有没有必要治，（因为不能怀了，高血脂.6乘1，呈T1：
双侧脑室显著扩大，有脂肪肝患者信息：男 1岁 江西 南昌 病情描述(发病时间。
左枕叶脑软化灶
提问者采纳
.由于这小孩有脑穿通畸形.建议你到更好的医院就诊或请院外专家会诊2 ，估计即使治疗
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你可以再信些迷信之类的东西，或许对你有用，有的意见还是有可取之处的、你自己和你另一半的生辰都请专业人士测算一下。比如你家的住房，但有些事情用科学也解释不出来你说的我不懂。真心祝你的宝宝健康平安地长大
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先天性脑血管阻塞可以结婚吗
临床上是没有先天性脑血管堵塞的，存在着先天性血管狭窄畸形，日常生活上注意：1、饮水充足：多饮水有利于降低粘度，减少脑血检形成的危险性。2、戒降烟酒，限制食盐摄入量，每天最好不超5克，同时饮食不要肥腻。3、生活规律：因为生理调节和适应机能减退，生活无规律，易使代谢紊乱，促进血栓形成。4、合理膳食：减少钠盐：每人每日食量不超过6g；多吃蔬菜和水果，减少膳食脂肪；注意补充钾和钙：如绿叶菜、鲜奶、豆类制品等；5、增加体力活动：根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件而定。6、注意天气变化：因天气适应能力减弱，过冷过热皆可使血粘度增加，诱发脑血栓形成。7、控制体重：通过运动消耗体内过多脂肪，以降低血脂减少脑中风危险性。8、情志调养：因为长期精神紧张、情绪波动，易使神经体液调节机能紊乱，引起心脑血液循环紊乱而诱发脑血栓
8条其他回答
不影响结婚生育~不过有高血压家族史的人比无高血压家族史的人更易患高血压。父母中有一人是高血压患者，子女的高血压发生率可达28%，父母如果都是高血压，子女的高血压发生率可达46%。高血压病人的成人兄弟姐妹中65%可患高血压，其中单卵双生子比其他亲属高血压相关性更高。一些与高血压发病有关的因素，如高脂血症、肥胖、糖尿病、高盐饮食等，与遗传也有密切关系。　　概括为两大因素，即基因加环境，即在多基因遗传的作用下，再加上同家族共同的生活环境，饮食习惯，性格爱好等等而出现家族中多发病的倾向。但这也并不是说，父母患高血压，子女就一定会患有高血压，通过控制高血压的其它诱因，如抽烟、嗜酒、过度疲劳、情绪不稳定等，高血压是可以减少发病的　　由于先天性高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段，可有轻重不一，错综复杂的各种临床表现。早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现高血压。最早病人的血压上升，一般是收缩压和舒张压同时升高，并且大部分病人的波动性较大，常受精神和劳累等因素影响，在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。　　当病情不断发展，至中、晚期时，则血压增高可趋向于稳定在一定范围，尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还可出现如下一个或几个脏器相应的临床表现。　　心脏：血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能不全。　　肾脏：主要因为肾小动脉硬化，使肾功能逐渐减退，出现多尿、夜尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。　　脑：如脑血管有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧，产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。　　眼底：在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。　　极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压病。　　有极少数病人，可出现突发性高血压，尤其舒张压多持续在或更高。病情发展急骤，因全身细小动脉的剧烈痉挛，可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死，或弹力纤维及胶原纤维增生，引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变，导致心、肾功能不全，甚至衰竭。或发生高血压脑病、脑卒中，预后多不良，需积极治疗或抢救。临床上称这部分病人为急进型（恶性）高血压病。　　全身细小动脉一时性强烈痉挛，出现血压急剧升高，同时伴有剧烈头痛、头晕、恶心、心悸、视力障碍，甚至昏迷、抽搐等，称高血压危象。　　若细小动脉严重而持续性痉挛，可引起脑动脉狭窄，脑微小血栓及微小栓塞，脑血液循环障碍，导致脑缺血、缺氧、脑水肿、颅内压增高。临床表现为突然发病，血压急剧增高、剧烈头痛、头晕、呕吐、心悸、视力障碍、神志不清、昏迷、抽搐、一时性偏瘫、视网膜血管有出血和渗出物、视神经乳头水肿、二侧瞳孔不等大、不等圆，称为高血压脑
您好：脑血管病按其性质可分为两大类： 一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。 另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。 　1．出血性脑血管病：　　(1) 脑出血：为最常见的出血性脑血管病，主要病因为高血压病、脑动脉硬化、 脑梗塞 、脑肿瘤、血液病、动咏炎、血管畸形等，有时应用抗凝或溶栓药等原因也可引起。 　　(2)蛛网膜下腔出血：多由脑血管先天异常引起。 　　(3)硬脑膜外及硬脑膜下出血：多由外伤引起。 　2．缺血性脑血管病： 　　(1)脑梗塞：为最常见的缺血性脑血管病，包括各种原因引起的脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞等。　　(2) 短暂性脑缺血 发作(简称TIA，小中风 )：脑缺血一过性发作，24小时内可以完全恢复正常，但反复发作者可以有脑梗塞。
脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。脑血管病按其性质可分为两大类，一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。 此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。据国内外流行病学调查表明，脑血管病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见病。据北京市1994年统计资料表明，脑血管病发病率居首位。脑血管病是目前世界上导致人类死亡的三大主要疾病之一。据我国1991年统计资料报道，每年脑卒中发病数达150万之众，是许多地区人口死亡的第一位原因。 脑血管病不仅死亡率高，残废率也很高。一部分病人病情危重，经抢救脱险后遗有半身不遂、吞咽困难、失语或痴呆，给家庭和社会造成沉重的负担。 (二) 脑血管病的主要危险因素：(1) 高血压病、脑动脉硬化；(2)糖尿病；(3)冠心病；(4) 家庭倾向，等等。脑血管病具有发病急、发展快、家庭发病率高的特点，是家庭急救的重点。脑血管病多见于高血压和脑动脉硬化的人，过度疲劳和情绪剧烈波动时尤为多见，因此，有效的治疗和控制高血压，避免精神过度紧张与疲动，是预防脑血管病的主要环节。但是气候的变化也是诱发脑血管病不可忽视的因素。据调查，约有一半以上的病人，发生在秋末冬初气候骤变的时候。这是因为：(1)低气温可使体表血管的弹性降低，外周阻力增加，血压升高，进而导致脑血管破裂出血。(2)寒冷的刺激还可使交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌增多，从而使小动脉痉挛收缩，增加了外周阻力，血压升高。(3)寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加，血液浓度增高，促使血液中栓子的形成而发病。 脑血管病都有哪些名称? 脑血管病名称很多。如有一个病人在当地医院诊断为脑血管意外，去省城医院检查，医生说是脑卒中，后又到北京就诊，却又诊断为中风，但他们开的药物却大致相同，病人糊涂了，我究竟患的是什么病呢?其实，他们诊断的都是一个病。那么，脑血管病为什么有这么多名称呢?这是随着传统医学和现代医学的发展而形成的。由于这个病来势较快，病势险恶，变化多端，犹如自然界的风一样“善行多变”，所以，古代医学家把这类病称为“中风”。而目前有些医生称此病为“卒中”。也是说这种病的发生较突然的意思。其中的“卒”即突然的意思，“中”则为得中，脑血管突然得了病，所以有些医生把这类病称为“卒中”。另外，这种病由于它的发生是脑血管意外地出了毛病，因此，又叫脑血管意外。以上几种说法都是一个意思。 应该指出的是，上述一些提法，尽管临床上还都常用，但都是一种过渡时期的提法，不能真正反映疾病的性质。随着CT和磁共振等成像技术的广泛应用，脑血管病的性质、部位、大小，通过影像技术，在短时间内即可较确切的反映出来，相信今后脑血管病的名称，也将会趋向合理与确切。 脑血管病分哪几类? 脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。缺血性脑血管病包括：(1)短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2) 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。 出血性脑血管病包括：(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。我国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，我国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨
脑血管意外
脑血管意外，又称急性脑血管病，脑卒中。是一类突然起病的脑血液循环障碍性疾病。包括缺血性脑血管疾病、出血性脑血管疾病、高血压脑病、颅内血管畸型和动脉瘤、脑动脉炎和脑动脉硬化等。而以前两者为多见。急性出血性脑血管疾病包括脑出血、蛛网膜下腔出血和外伤性颅内出血；急性缺血性脑血管疾病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。各有不同的特点； 脑出血的特点有．多发生于40～60岁的人，多数患者有高血压病史。 2．常在活动中或情绪激动时发病。 3．起病急，进展快，常在短时间内达到严重的程度。 4．发病前，多有先兆症状，如：头晕、头痛、呕吐，随即出现意识障碍，意识障碍的程度越深，病情愈后越差。有的病人有抽搐，大小便失禁。 5．可合并眼底视网膜出血，出现视物模糊等症状。 6.脑脊液检查可出现血性脑脊液，胞脊液的压力增高。头颅CT检查早期就可出现出血灶的高密度区，迟两周后检查出血灶可能吸收变为低密度区。 7．如果是内囊出血，则可伴见出血灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍，同象偏盲。有的还有失语，眼球凝视麻痹。 8．如果是小脑出血，则以枕部痛、眩晕、呕吐为早期症状，昏迷多见。病人眼球震颤明显，肢体共济失调等。 9．如果是桥脑出血，则一开始就见昏迷，瞳孔呈针尖大小，对光反应迟钝，四肢瘫痪，双侧面神经麻痹。有时有高热、呼吸不规则 10如果是脑室出血，发病后即有深昏迷。去大脑强直发作，四肢软瘫，高热，呼吸不规则，血压不稳，脉搏无力。 蛛网膜下腔出血的特点有： 1．多见于青中年人，多数患者有先天性动脉瘤或脑血管畸形。 2.平素常有经常型的局部头痛，或头痛后晕厥史。 3．常突然起病，出现剧烈的头痛、呕吐，伴有意识障碍。有的病人还伴有腰痛。 4．检查时可出现脑膜刺激征，并有轻偏瘫和椎体束征。 5．眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶。 6．脑脊液检查可见血性脑脊液，压力增高。头颅CT检查司 无特殊发现，因血液混入脑脊液内可见等密度液体。 7．脑血管造影有助于发现血管畸形。 脑血栓形成的特点有； 1．多发生在65岁以上的老年人，常有脑动脉硬化或短暂性 脑缺血发作的病史。 2．病情进展缓慢，常会逐渐性加重或呈阶梯状加重。 3．多在睡眠或休息时发病，一般睡眠时无明显不适，晨起则 出现半身无力或较偏瘫。偏瘫逐渐加重，或伴有肢体麻木、失语等 4．常合并冠心病、高血压、高脂血症等。 5．脑脊液检查压力不高，常规及生化检查也多正常。头颅CT检查可见低密度梗死区，大面积梗死可伴有脑水肿和占位效应。 6年轻人患此病时，应考虑脑动脉炎、心房黏液瘤等病变的可能性，应做心脏和脑的超声检查。 脑栓塞的特点有．： 1．起病急，发病迅速，进展较快。 2．常有心脏病、心房纤颤、心肌病、心肌梗死的病史。 3．起病后常有昏迷、抽搐、偏瘫，有时还能发现因其他部位的栓塞而出现的症状。 4.脑脊液压力检查偏高或正常，有时可见红细胞。头颅CT检查与脑血栓形成类似，有时脑水肿较明显，在低密度区有高密度灶存在。说明病人可能有多发性脑梗塞。 短暂性脑缺血发作的特点有： 1．多发生在成年人，常有高血压、脑动脉硬化等病史。 2．常突然起病，可有一过性失明，失语，偏瘫，眩晕，构音不清，共济失调，吞咽困难等症状。。 3．发作时间较短，常可在1日内恢复。 对于急性脑血管意外，一般来说，必须住院治疗。但院前急救也不可忽视。抢救脑中风的要点有： 1．一旦怀疑是脑中风，就应卧床休息。不要随意搬动病人，立即寻呼120急救中心，并采取适当的抢救措施。当呼吸道阻塞时，应立即清理呼吸道；当出现呼吸骤停时，应立即做人工呼吸。 2对于急性出血性脑血管疾病，要积极降顿压，一般用20％的甘露醇250ml，快速静脉滴注，每6 小时给药1次。伴有心力衰竭的，可使用速尿、利尿酸钠，并注意纠正水和电解质紊乱。适当用药调整血压，可用25％的硫酸镁10ml，深部肌肉注射。有头痛时，可用止痛药。蛛网膜下腔出血后的4～12天内，可用钙离子桔抗剂，如尼莫地平静脉滴注。同时还要进行颅内压监测。 3．对于缺血性脑血管疾病，首要任务是改善脑血液循环，可使用血管扩张剂。如。罂粟碱、烟酸、654－2 等静脉滴注；也可用抗栓丸、海特琴等。使用抗血小板凝聚药物，如：脉通、706代血浆，静脉滴注；或口服肠溶阿斯匹林等。使用溶血栓药物，如尿激酶、水蛙素、地龙素等。在医生的指导下，通过中医辨证论治。 4．对短暂性脑缺血发作，可用潘生丁、复方丹参片等药物治疗。 5．积极稳定血压，合理使用降压药物。 6．出现发热，可用冷敷，或使用安宫牛黄丸等。 7．病情恢复期，可配合针灸、按摩、药浴等疗法。 8．合理使用药物，预防再次复发
一、脑出血 　　脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。 　　[病因及发病机理] 　　高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。 　　其发病机理可能与下列因素有关，①脑内小动脉的病变，表现脑内小动脉分叉处或其附近中层退变、平滑肌细胞不规则性萎缩以至消失，或分节段、呈虫蚀样，这些中层变性与长期高血压有直接关系。由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器（如肾脏等）的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。②微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。 　　当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。 　　[病理] 　　脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块（坏死层），周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血（出血层），再外周为明显水肿、郁血的脑组织（海绵层）并形成占位效应。如血肿较大而又发生大脑半球深部，可使整个半球严重肿胀，对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，此种继发性脑缺血又加重了脑水肿。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统，使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝（小脑幕切迹疝），它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。 　　当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。 　　[临床表现] 　　本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。 　　（一）全脑症状 　　1.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。 　　2.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。 　　3.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作（两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等）或去脑强直性发作（四肢伸直性强直）。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。 　　4.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。 　　5.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。 　　6.瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。 　　眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，静脉血管扩张。若早期无视乳头水肿，而后才逐渐出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中的可能。 　　7.脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。 　　（二）局限性神经症状 　　与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。 　　1.大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的偏瘫。偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。 　　2.脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。 　　3.脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。 　　4.桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪（Millard-Gubler综合征）。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。 　　5.小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，呐吃、周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。 　　（三）并发症 　　1.消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。2.脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶哐面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。3.呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。 　　（四）辅助检查 　　1.脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。 　　2.头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。 　　3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。 　　4.脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。 　　5.脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。 　　此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。 　　[诊断与鉴别诊断] 　　（一）脑出血的诊断要点：①大多数发生在50岁以上高血压病患者。②常在情绪激动或体力活动时突然发病。③病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。④脑脊液压力增高，多数为血性。⑤头颅CT扫描可确诊。 　　各类脑血管病的鉴别诊断 　　鉴别要点
　　下腔出血
　　脑缺血发作
　　常见病因
　　动脉硬化
　　动静脉畸形
动脉硬化，颈椎病，低血压等
　　发病形式
急骤，多在用力
　　或情绪激动时发生
缓慢，多在
　　安静中发生
　　随时发生
　　意识状态
　　持续时间长
多无或仅有
　　短暂昏迷
昏迷轻，为时较短
　　有短暂昏迷
　　刺激征
　　但较轻
　　神经体征
　　血较轻
体征常在几
　　小时内恢复
　　头颅CT
高密度病灶，
　　占位效应，
　　破入脑室等
　　脑表面有血
正常或有较
　　小低密度病灶
　　脑脊液
　　多呈血性
正常 　　病程及预后：因素有：①血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。②意识障碍明显者。③并发上消化道出血者。④瞳孔一侧散大者（脑疝形成者）。⑤高烧。⑥七十岁以上高龄者。⑦并发呼吸道感染者。⑧复发出血。⑨血压过高或过低。⑩心功能不全。 　　出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。 　　[治疗] 　　（一）急性期 　　1.内科治疗 　　（1）一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 　　（2）调整血压：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次d，血压维持在20.0～～左右为宜。如血压过低（以下时），应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。 　　（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有23发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：①脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注；也可用利尿酸钠25mg静注；每6～8小时一次，最好与脱水剂在同一天内定时交错使用，以防止脱水剂停用后的“反跳”现象，使颅内压又有增高。③也可用10%甘油溶液250～500ml静滴，1-2次日，5-10天为一疗程。④激素应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，脱水作用温和而持久，一般没有“反跳”现象。每日可用20～60mg，分2～4次静注。 　　（4）注意热量补充和水、电解质及酸碱平衡。昏迷病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食1～3天，并从静脉内补充营养和水分，每日总输液量以ml为宜，每日补充钾盐3-4g，应经常检查电解质及血气分析，以便采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可输全血或血浆及白蛋白等胶体液。 　　（5）防治并发症：保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，及时使用抗生素。防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用1：5000呋喃西林液500ml冲洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注灭吐灵2mg或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁30～50秒可以见产。如有消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水500ml加入去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，也可使用甲氰咪哌0.4～0.6g静脉滴注，每日一次，或选用其它抗纤溶止血剂等应用。 　　2. 手术治疗： 　　进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者均属禁忌。 　　手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。在头颅CT片指引下，选择出血层最大部位为穿刺点，头皮局部麻醉后，用颅钻钻孔，再接血肿穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，使血块溶解后6～12小时再行抽吸。直到将血肿基本排空为止。 　　（二）恢复期 　　治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。 　　1.防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。 　　2.功能锻炼：轻度脑出或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。 　　3.药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。 　　4.理疗、体疗及针灸等。 　　二、蛛网膜下腔出血 　　蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。 　　[病因及发病机理] 　　凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。 　　[病理] 　　血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随进间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。如脑沟中的红细胞溶解，蛛网膜绒毛细胞间小沟再开道，则脑脊液的回吸收可以恢复。 　　[临床表现] 　　各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。 　　（一）头痛与呕吐：突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。 　　（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 　　（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。 　　（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。 　　（五）实验室检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4天后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。 　　[诊断与鉴别诊断] 　　本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。 　　通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查，可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。 　　[病程和预后] 　　脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。 　　[治疗与预防] 　　绝对卧床休息至少四周。治疗基本同脑出血。为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3d口服或其它钙通道阻滞剂。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰穿，一次缓慢放出腰脊液8～15ml，必要时重复一次。经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物
Heschl于l859年最早提出"脑穿通畸形"这一术语。关于这种疾病的称呼十分混乱，人们对其认识不一，最初本病是指大脑半球脑实质先天性缺损并与脑室相通。以后许多学者也曾沿用过"脑穿通畸形"这一概念，由于人们的认识不同，所包括范畴也就不一样。文献中本病曾用过的名称有"脑穿通囊肿"、"先天性脑空洞症"、"脑积水性空洞脑"、"脑憩室"、"良性脑囊肿"等。1925年LeCount将之定义为"与脑室相通的囊或表面覆盖蛛网膜的并由一薄层脑组织与脑室相隔的囊肿"。脑穿通畸形又分真性脑穿通畸形及假性脑穿通畸形。前者指大脑皮层原发性异常的囊肿,与脑室相通；后者即所谓的"良性脑囊肿",不与脑室相通，单发或多发脑空洞，主要是继发于脑血管闭塞，并常沿大脑中动脉分布区发生。目前,脑穿通畸形多指真性脑穿通畸形而言,一般定义为大脑半球内有空洞或囊肿与脑室相通,其内充满脑脊液,有时扩延至软脑膜,但不进入蛛网膜下腔的一种疾病。其囊壁为结缔组织。
【发生率】
脑穿通畸形的发生率很低，迄今文献中报道约有300余例。本病可为单发，也可为多发，绝大多数为单发，占87%以上。脑穿通畸形文献中报道约占颅内良性囊肿的0.3～0.9%。在Draw等(1948)报道的30例良性脑囊肿的病例中，仅有1例脑穿通畸形；Naef(1958)报道其发生率为0.3%；Bisgaard-Frantzen(1951)则报道为0.9 %。早产儿、过期儿、难产儿的脑穿通畸形发生率高。
【病因及发生机制】
(一)病因 脑穿通畸形的病因是多种多样的，大致可分为先天性及后天性两大类。Naef(1958)提出了这种疾病的病因多变性。
(1)先天性脑穿通畸形：一般认为先天性脯穿通畸形与胚胎期的发育异常或母体的营养障碍有关，也可能与遗传因素有关，家族性脑穿通畸形已有报道，l983年Berg报道一组5例家族性脑穿通畸形，1986年Zonana报道2个家族中6个成员患婴儿偏瘫，其中5例有先天性脑穿通畸形。
(2)后天性脑穿通畸形：后天性脑穿通畸形是由各种原因引起脑组织破坏所致,包括产伤、颅脑外伤(尤其是颅脑火器伤)、颅内血肿、颅内炎症、窒息、脑部手术、脑梗塞等各种造成脑血管循环障碍的疾病。另外，脑脊液循环障碍、脑室穿刺、脑积水、颅内良性囊肿自发破入脑室及脑变性疾病等, 亦可能为其病因。Jaffe于1929年强调了产伤及新生儿脑外伤在病因学中的重要性,未成熟脑对腔隙形成具有敏感性,这一点己被许多学者注意到。Barret(1965)报道3例外伤性脑穿通畸形,其中2例为脑室或硬膜下穿刺所致。许多学者认为多数后天性脑穿通畸形是继发于血官病变。以往关于血管性病因的证据很少，主要是根据动脉供血区和静脉回流区的损害分布；有些学者认为血管病变为静脉性的，Marburg根据解剖表现,提出脑穿通畸形的病因过程是血管出血、血栓形成、大脑大静脉淤血或皮层血管淤血。Norman认为动脉栓塞或动脉末稍压力变小,形成脑组织坏死和腔隙形成,而发生脑穿通畸形。动脉血栓性脑穿通畸形，在尸解报告中仅有2例，第3例是由动脉造影证实的。因此，有关血管性病因的病理学证据不足。脑积水可能与脑穿通畸形有关，但解释不足。脑积水可能使在先前存在的裂隙扩大而形成囊肿。颅内蛛网膜囊肿自发破入脑室也可为本病的病因之一。
【发生机制】 一般认为上述诸因素造成脑组织的局限性软化坏死、吸收,脑脊液渗入。脑组织搏动及脑室内压增高，使脑室"疝入"囊腔内，即形成脑穿通畸形。反复多次脑室穿刺或造影,可造成脑组织缺损，赤可形成脑室通畸形。脑积水、脑脊液循环障碍或先天性脑室系统阻塞引起脑室内压增高。脑室颞角或第三脑室就会疝出.形成憩室样囊肿，在先存在有脑裂隙或脑室壁坏死的情况下，由于局部阻力变小，脑积水造成脑室压力增高，使裂隙或囊肿扩大而形成脑穿通畸形。Jaffe(1929)指出伤中,由于脑组织坏死、软化、出血而发展成脑穿通囊肿,这种倾向随年龄的变大而减小，而在整个婴儿期似乎这一倾向重要，在脑积水的病人中这种倾向更明显。出血性囊肿的扩大其机制与硬膜下血肿相似或者直接与脑室相通。Barret(1965)指出婴儿前囟不闭合亦是易感因素之二，存在两种危险性。一是导致脑室向脑组织缺损的区域畸形发育，并在前囟区更明显。脑室内的脑脊液搏动可加速前囟门区脑腔隙的形成；二是前囟门不闭台具有医源性危险，临床上常通过前囟门进行诊断性穿刺或治疗，而每次操作都是一次危险。因此，前囟不闭合在脑穿通畸形的发生学上有一定意义。
【临床表现】
(一)年龄与性别 脑穿通畸形可见于任何年龄。先天性脑穿通畸形多见于婴幼儿,尤其是早产儿、难产儿、过期儿。后天性脑穿通畸形可见于任何年龄,外伤者多见青壮年,脑血管性者多见于老年人。朱树干(1991)报导45例脑穿通畸形,年龄80天至58岁,平均I4岁。本病男性多于女性，男女之比为3.5：1。
(二)病程 本病病程长短不一，朱树干(I991)报道的45例。从发病到就诊时间为80天到22年，平均7年。个别病例可因外伤或囊内出血而急骤发病,酷似颅内血肿或脑血管病。
(三)症状与体征 脑穿通畸形因其病因不同，症状体征亦不同。其临床表现主要取决于囊肿的大小、部位和紧张度。由于其表现多样化,加之发病率低，因此临床上认识有一定困难。Ramery(1977)指出本病可造成脑慢性受压、脑室系统扩大和继发颅内高压。Barret(1965)认为此病的特征表现为先天性偏瘫,偏瘫的对侧颅骨部分隆起,颅骨单侧明显透光阳性,脑电图示单侧明显低电压。脑组织缺损、脑萎缩、血栓形成及脑组织坏死可造成明显偏瘫。透光征阳性和单侧脑电图低电压，是继发于皮层萎缩及脑脊液聚集。局部颅骨隆起内板变薄，可能是由于脉络丛搏动传播到囊腔所致。
本病的主要症状和体征为智力低下(80%)、癫痫发作(3.6 %)语言不清或失语(76%)、颅内高压(22.2%)、脑积水(31%)、视力减退或失明(22.2%)、颅神经麻痹(42.2%)、双侧瘫或四肢瘫(36 96)、偏瘫偏身感觉障碍(8.9%)、四肢不自主扭动(1.4%)、共济失调5.1%)、病理征阳性(20%)等。
婴幼儿以头围增大、癫痫、颅骨畸形、肢体瘫痪为主要症状体征；儿童青少年病人以智力低下、脑性瘫痪、癫痫发作和脑积水的症状和体征更为明显。外伤性脑穿通畸形以颅内压增高为主。总之，颅骨局限性隆起、颅骨变薄及单侧颅骨透光阳性、脑电图明显病侧低电压，为先天性脑穿通畸形的三大临床特征。
【辅助检查】
(一)脑电图 主要显示为病变侧明显低电压。可能与脑组织缺损及局部脑萎缩和脑脊液聚集有关。
(二)颅骨平片 除有颅内压增高征象外尚有局限性颅骨隆起、颅骨板变薄、颅脑穹窿变小等。
(三)脑血管造影 可表现为脑内无血管区占位。易与脑内血肿相混淆。有时可见静脉窦扩大或动脉栓塞等表现。
(四)气脑和脑室造影 在无CT的情况下，脑室造影为首选检查方法。多有不同程度的脑室扩大、变形或中线结构移位及脑积水等。若造影剂进入囊腔即可确诊，表现为与脑室相通的、不规则的、不等大的脑内囊肿。
(五)CT CT扫描不仅能确诊，而且对了解囊肿的大小、部位、形态、数目及治疗方案选择、预后估计、鉴别诊断等均有重要意义。CT扫描主要表现为脑实质内边界清楚的脑脊液性低密度区，并与脑室相通。其他表现有脑积水、脑皮层萎缩等。强化扫描不增强。
(六)MRI 脑穿通畸形在MRI中，呈长T1和长T2象，常与脑脊液一样，在T1加权象上呈囊状低信号，在T2加权象上呈高信号。
【诊断及鉴别诊断】
(一)诊断脑穿通畸形 在CT问世之前，由于人们对这一病理改变，临床上认识困难。并且多病因及囊肿部位不同导致其临床表现变化莫测。因此，单凭症状和体征难以诊断，确诊有赖于放射学检查，尤其是CT扫描。妊娠史、生产史及外伤史有助于诊断。约85 %以上病人有早产、难产或产伤史、头外伤史等。
(二)鉴别诊断 本病主要须与"脑裂性孔洞脑"及"良性脑囊肿"等相鉴别。
1.脑裂性孔洞脑：是脑发生上的真正缺损，其特征是大脑皮层灰质异位，多小脑回和纤维变性，一般为双侧。对称性与脑室相通，也可与蛛网膜下腔相通，其囊壁为室管膜。而脑穿通畸形的囊壁为结缔组织，有时伴有淋巴细胞浸润。借此可将两者区别开来。
2.良性脑囊肿：即所谓的假性脑穿通畸形。约占颅内占位性病变的O.4～1%,是一类不与脑室交通的单发性或多发性脑空洞。由透明的菲薄的膜包裹着无色清亮的液体。其病因可能为生产时脑血管损伤所致，多沿大脑中动脉分布区发生。借助CT可将两者鉴别出来。
目前脑穿通畸形尚无成熟的治疗方案。多数学者认为无颅内压增高和脑积水著可采用保守治疗。有颅内压增高症状者应考虑尽早手术治疗。早期引流可使囊腔不再扩大。尽管小儿的大囊肿的病变,其最终结果可以自行变小,但是,并总是非如些。脑穿通畸形作为一种良性病变,也存在着潜在性危险。因此,一般主张有症状者,一旦确诊,应早期手术。
至于哪治疗好,费用多少我就不知道了,抱歉!!!
缺氧对人体的危害prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office"1 缺氧引起肺血管收缩,造成肺动脉高压,右心室负担增加,最终导致肺心病2 缺氧可加重高血压,加重左心室负担,引起心律失常3缺氧刺激肾脏产生红细胞生成素,使体内红细胞增多,血液粘稠度高,外围血管阻力加大,心脏负担加重,引起或重心力衰竭,诱发心肌梗塞脑血栓等4 缺氧可引起大脑产生一系列精神神经症状,如失眠反应速度下降记忆力下降行为异常个性改变等5 缺氧引起干细胞水肿变性和坏死肝功能障碍肝纤维化,使肾血管收缩,肾小管上皮细胞坏死而导致肾功能不全等6 缺氧导致体内有氧代谢率下降无氧酵解加强,机体代谢效率降低,免疫力下降7 缺氧使得整个身体状态进入一种互相影响的恶性循环状态缺氧适应症1 呼吸系统疾病:慢性阻塞性肺部疾病,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,尘肺,矽肺等肺心病2 心脑血管疾病:冠心病,高血压,心力衰竭,风湿性心脏病,先天性心脏病3 脑血管系统疾病:脑溢血,脑栓塞,脑缺血,珠网膜下腔出血4 高原反应及高原病:高原性肺水肿,高原性脑水肿,慢性高原反应,高原性心脏病5 失眠:间断性失眠,短期失眠,慢性失眠6 睡眠性低氧血症:睡眠呼吸暂停综合病症(打胡噜)7 糖尿病,颈椎病8 老年病:血管硬化,眩晕,偏头痛,哮喘,老年性痴呆9 孕妇及胎儿宫内窘迫,新生儿补充给氧10 脑疲劳:长期从事紧张的脑力劳动,长期处于情绪紧张或忧郁状态等造成的"用脑过度"11 吸烟者,嗜酒人士,亚健康人群JH系列医用分子筛制制氧机制氧原理JH系列医用分子筛制制氧机以进口沸石分子筛为吸附剂,采用世界先进的变压吸附(PSA)原理,在常温下,将空气中的氮气和氧气分离,同时祛除各种杂质,获得符合医用标准的高纯度氧气.产品特点1 以空气为原料,不需任何辅料,耗电量小,制氧成本低2 氧流量可调,新鲜氧气随用随制,持续供氧,插电即用3 操作简单,性能稳定,噪音低4 全套气路均为低压系统程序控制,运行安全可靠5 在断电停机时,仪器会发出报警声音,保证正常使用
脑梗塞是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。临床上最常见的类型有脑血栓形成和脑栓塞，其中脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致局灶脑梗塞，称为脑血栓形成。其二由身体其它部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶性脑死塞称为脑栓塞。脑梗塞是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。临床上最常见的类型有脑血栓形成和脑栓塞，其中脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致局灶脑梗塞，称为脑血栓形成。其二由身体其它部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶性脑死塞称为脑栓塞。脑梗塞中医称中风，由于发病后一般意识清楚，因此多属中风中经络。关于中风的病因学说，唐宋以前多以“外风”学说为主，以“内虚邪中”立论，如《金匮要略》认为：络脉空虚，风邪乘虚入中。唐宋以后，特别是金元时期，突出以“内风”立论，可谓中风病因学说上的一大转折。如刘河间力主“心火暴盛”；李东垣认为“正气自虚”，朱丹溪主张“湿痰生热”；王履从病因学角度归类提出“真中”、“类中”，其中有外邪侵袭而引发者称为真中，无外邪侵袭而发病者称为类中。张景岳又倡导“非风”之说，提出“内伤积损”的论点。脑梗塞主要有血栓形成及栓塞两类。(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：1．动脉硬化症 在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。2．动脉炎 脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。3．高血压 可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。4．血液病 红细胞增多症等易发生血栓。5．机械压迫 脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。(二)栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：1．心源性 急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。2．非心源性 气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。脑梗塞的症状(1)血栓形成者，多见于有动脉粥样硬化高血压病、糖尿病等疾病的中老年患者；而栓子所致者，常有栓子来源的疾病的征象，如心脏疾病，尤其是心房颤动、心脏瓣膜疾病等。(2)血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，如头晕、眩晕、一侧肢体无力等，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生；而由栓子所致者，多无前驱症状、发病急骤，在数分钟内发展至高峰。(3)较少有严重的意识障碍和颅内高压等全脑症状，主要是局灶性脑功能缺失的征象，依据受累血骨部位不同而异：如颈内动脉闭塞的同侧单眼失明或／及Horner氏综合征，对侧偏瘫；大脑中动脉闭塞时对侧完全性偏瘫、感觉障碍、同侧偏盲等；小脑后下动脉的闭塞出现眩晕、恶心呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、同 侧Horner氏综合征，共济失调，同侧面部浅感觉减退和对侧肢体的浅感觉减退或轻度偏瘫。(4)如系栓子所致，除脑部征象外，尚可见到皮肤、粘膜、 视网膜、脾、肾、心脏等栓塞征象。脑梗塞病人不宜按摩足浴，那样会出现大出血造成危险
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