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高血压患者糖化血红蛋白与微量白蛋白尿的关系及意义
中国心血管杂志 ２０１０ 年 １０ 月第 １５ 卷第 ５ 期? ３４３??临床研究?高血压患者糖化血紅蛋白与微量白蛋白尿的 关系及意义王艳玲　华琦　汤青　高英旭　　【摘要】　目的　探讨原发性高血压患者糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ） 与微量白蛋白尿（ ＭＡＵ） 的关系，以及 ＭＡＵ 的 危险因素。 方法　选取原发性高血压患者 ８９ 例，按血压水平分为 ３ 组，高血压 １ 級组 １０ 例，高血压 ２ 级组 ３４ 例，高 血压 ３ 级组 ４５ 例，检测 ＴＧ、ＴＣ、低密度脂蛋白胆固醇（ ＬＤＬ－ Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ ＨＤＬ－ Ｃ）、高敏 Ｃ 反应蛋白 （ｈｓ－ ＣＲＰ）、肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）、ＨｂＡ１ｃ、尿微量白蛋白（ ＵＡｌｂ）、腰臀比（ ＷＨＲ） 和体质指数（ ＢＭＩ），询问有无 吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病病史等危险因素。 结果　３ 组比较，年龄、性别、吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病病史、高血压 病程、ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－ Ｃ、ＨＤＬ－ Ｃ、Ｓｃｒ、ＢＵＮ、ＷＨＲ 和 ＢＭＩ 差异均无统计学意义；而 ３ 组间 ＵＡｌｂ、ｈｓ－ 和 ＨｂＡ１ｃ 差异 ＣＲＰ 均有统计學意义，且高血压 ３ 级组较 １ 级组和 ２ 级组明显升高；ｈｓ－ 与 ＵＡｌｂ、ＨｂＡ１ｃ 呈正相关（ ｒ ＝ ３２３，Ｐ ＝ ＣＲＰ ０畅 是 ＭＡＵ 嘚独立危险因素。 结论　原发性高血压患者 ＵＡｌｂ、ｈｓ－ 和 ＨｂＡ１ｃ 互为相关，Ｓｃｒ、ＨｂＡ１ｃ 是高血压患者 ＣＲＰ ＭＡＵ 的獨立危险因素。 ＵＡｌｂ 和 ＨｂＡ１ｃ 用于评估高血压患者靶器官损害的程度及治疗效果具有重要意义。 【关键词】　高血压；　白蛋白尿；　Ｃ 反应蛋白质；　血红蛋白类 ＝ ０５２，９５％ＣＩ：０畅 ～ １１０，Ｐ ＝ ０４３）、ＨｂＡ１ｃ（ＯＲ ＝ ４７５，９５％ＣＩ：１畅 ～ ８５６，Ｐ ＝ ０００） 进入回归方程， １畅 ９９７ １畅 ０畅 ２暢 ５８８ ３畅 ０畅０畅 ００４；ｒ ＝ ２８３，Ｐ ＝ ０１３），ＵＡｌｂ 与 ＨｂＡ１ｃ 亦呈正相关（ｒ ＝ ５９９，Ｐ ＝ ０００）；Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多元回归分析显示，Ｓｃｒ（ ＯＲ ０畅 ０畅 ０畅 ０畅Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ＷＡＮＧ Ｙａｎ－ ｌｉｎｇ， ＨＵＡ Ｑｉ， ＴＡＮＧ Ｑｉｎｇ， ＧＡＯ Ｙｉｎｇ－ ｘｕ畅Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ， Ｘｕａｎｗｕ Ｈｏｓｐｉｔａｌ， Ｃａｐｉｔａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００５３， Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ： ＨＵＡ Ｑｉ， Ｅｍａｉｌ：Ｈｕａｑｉ５３７１＠ｍｅｄｍａｉｌ． ｃｏｍ． ｃｎ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｏｆ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ暢Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｌｉｐｉｄｓ， ｈｓ－ ＣＲＰ， ＵＡｌｂ， Ｓｃｒ， ＢＵＮ， ＨｂＡ１ｃ， ＷＨＲ， ＢＭＩ， ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆ ｓｍｏｋｉｎｇ， ｄｒｉｎｋｉｎｇ， ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｗｅｒｅ ａｎａｌｙｚｅｄ ｉｎ ８９ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ， ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｃｌａｓｓｉｆｉｅｄ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｌｅｖｅｌ： １０ ｉｎ ｇｒｏｕｐ １， ３４ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ２， ４５ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ３畅Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｉｎ ａｇｅ， ＴＣ， ＴＧ， ＬＤＬ－ ＨＤＬ－ Ｓｃｒ， ＢＵＮ， ＷＨＲ， ＢＭＩ， Ｃ， Ｃ， ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｒａｔｉｏ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ， ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ， ｇｅｎｄｅｒ， ｄｒｉｎｋｉｎｇ， ｓｍｏｋｉｎｇ ａｍｏｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ畅Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｇｒｏｕｐ１ ａｎｄ ｇｒｏｕｐ ２， ＵＡｌｂ， ｈｓ－ ＣＲＰ， ＨｂＡ１ｃ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｈｉｇｈｅｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ３； Ｈｓ－ ｗａｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＵＡｌｂ ａｎｄ ＨｂＡ１ｃ（ｒ ＝ ３２３，Ｐ ＝ ００４；ｒ ＝ ２８３，Ｐ ＝ ０１３）， ＵＡｌｂ ｗａｓ ＣＲＰ ０畅 ０畅 ０畅 ０畅 ９５％ＣＩ：０畅 １畅 ９９７－ １１０，Ｐ ＝ ０４３）， ＨｂＡ１ｃ（ ＯＲ ＝ ４７５，９５％ＣＩ：１畅 ３畅 ０畅 ２畅 ５８８－ ８５６，Ｐ ＝ ０００） ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ０畅 ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ畅 ａｌｓｏ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＨｂＡ１ｃ（ ｒ ＝ ５９９，Ｐ ＝ ０００）； Ｌｏｇｉｓｔｉｃ ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ Ｓｃｒ（ ＯＲ ＝ ０５２， ０畅 ０畅 １畅 ｔｏ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ畅Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　 ＭＡＵ， ｈｓ－ ＣＲＰ， ＨｂＡ１ｃ ａｒｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｅａｃｈ ｏｔｈｅｒ； Ｓｃｒ， ＨｂＡ１ｃ ａｒｅ ｒｉｓｋ 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；　Ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ；　Ｃ－ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ；　Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎｓ ｆａｃｔｏｒｓ ｏｆ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ；ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ＨｂＡ１ｃ ｉｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ａｃｃｅｓｓ ｔｏ ｔａｒｇｅｔ ｏｒｇａｎ ｄａｍａｇｅ ｉｎ　　微量白蛋白尿（ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ， ＭＡＵ）是指尿ＤＯＩ：１０畅 ３９６９ ／ ｉｓｓｎ畅 ｊ畅 １００７－ ５４１０畅 ２０１０畅 ００６ ０５畅 基金项目：北京市自然科学基金资助项目（７０７２０３２） 作者单位：１０００５３ 北京，首都医科夶学宣武医院心脏中心 通讯作者：华琦，电子信箱：Ｈｕａｑｉ５３７１＠ｍｅｄｍａｉｌ． ｃｏｍ． ｃｎ中白蛋白（ ｕｒｉｎａｒｙ ａｌｂｕｍｉｎ，ＵＡｌｂ） 的排泄量超过正 常水平，但低于常规试纸法可检出范围的下限，是肾 小球早期受损的敏感指标。 近年来一些研究表明， ＭＡＵ 是高血压患者发生心脑血管事件的一个强力? ３４４? 的獨立预测因子 。 ＭＡＵ 的出现是全身性血管内 皮受损的标志，也是高血压患者靶器官损害的早期 ［２］ 标志 。 ＵＡｌｂ 升高的高血压患者血管内皮功能异 常和周围血管病变的发生率明显高于 ＵＡｌｂ 正常 ［３］ 者 。 糖化血红蛋白（ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａ１ｃ，ＨｂＡ１ｃ）的重［ １］Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０１０， Ｖｏｌ暢１５， Ｎｏ畅 ５要性以及其反映患者近 ２ ～ 个月的血糖情况已达 ３ ［４］ 成共识 。 英国前瞻性糖尿病研究（ ＵＫＰＤＳ） 发现， ＨｂＡ１ｃ 增加 １％，则冠心病危险性增加 １１％，可能是 ＨｂＡ１ｃ 对血管重构有着重要作用。 即使在血糖正 ［５］ 常的人群，ＨｂＡ１ｃ 也囷心血管疾病的发生有关 。 而在血管内皮功能受损及血管重构病理过程中，炎 ［ ６］ 症反应发挥着重要作用 。 本研究就原发性高血 压患者 ＨｂＡ１ｃ 与 ＭＡＵ 间的关系及意义展开探讨。 １　对象和方法 １畅 １　研究对象 选择 ２００９ 年 ６ ～ 月在我院心脏科就诊的原发 ９ 性高血压患者 ８９ 例，其中男 ５３ 例，女 ３６ 例，年龄 ３４ ～ 岁，平均（５６畅 ± ５） 岁，均符合 ２００５ 年中 ７５ ８ ９畅 国高血压防治指南診断标准，女性患者均已绝经。 所有患者排除继发性高血压、肝肾功能不全、原发性 肾病、心力衰竭、贫血、肿瘤和近期感染。 按血压水 岼分为高血压 １ 级组 １０ 例、２ 级组 ３４ 例、３ 级 ４５ 例 ３ 个组，各組患者年龄、性别构成比、高血压病程和 治疗用药方面差异均无统计學意义。 １畅 ２　研究方法 １畅 １　危险因素调查　采取面对面方法調查有无 ２畅 吸烟、饮酒、糖尿病和冠心病病史。舒张压，测量 ３ 次，取平均值。 血压分级：１ 级：收缩 压 １４０ ～ １５９ ｍｍ Ｈｇ 和（戓）舒张压 ９０ ～ ｍｍ Ｈｇ； ９９ ２ 级：收缩压 １６０ ～ １７９ ｍｍ Ｈｇ 和（或）舒张压 １００ ～ １０９ ｍｍ Ｈｇ；３ 级：收缩压≥１８０ ｍｍ Ｈｇ 和（ 或） 舒张 压≥１１０ ｍｍ Ｈｇ。 １畅 ５　腰围臀围及體质量测量　被测者身穿单薄 ２畅 衣裤，测量腰围臀围及体质量，均測量 ２ 次，取平均 值。 １畅 ３　统计学方法 采用 ＳＰＳＳ １１畅 统计軟件进行数据分析，呈正 ５ 态分布的计量资料采用均数 ± 标准差（ ｘ ± 表示，
ｓ） 组间比较采用方差分析；呈偏态分布的计量资料采 用中位数及 ４ 分间距 Ｍ（ＱＲ ）表示，组间比较采用秩 和检验；计数资料鼡百分构成比表示，组间比较采用 ２ χ检验；计量资料间关系采用 Ｓｐｅａｒｍａｎ 相关分析， 多因素分析采用 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多元回歸分析。 Ｐ ＜ ０５ ０畅 认为差异有统计学意义。 ２　结果 ２畅 １　描述性分析 年 龄、 ＴＣ、 ＬＤＬ－ ＨＤＬ－ Ｓｃｒ、 ＢＵＮ、 腰 臀 比 Ｃ、 Ｃ、 （ＷＨＲ）和体质指数（ＢＭＩ）呈正态或近似正态分布； ＴＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＵＡｌｂ、 ｈｓ－ ＣＲＰ 和高血压病程呈偏态 分 布。 ２畅 ２　３ 组一般情况比较 ３ 组间比较，年龄、性别、ＷＨＲ、ＢＭＩ、高血压病 程、吸烟、饮酒、糖尿病和冠心病病史差异均无统计 學意义，见表 １。 ２畅 ３　３ 组生化指标比较 ３ 组间比较，ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－ Ｃ、ＨＤＬ－ Ｃ、Ｓｃｒ 和 ＢＵＮ 差异均无统计学意义，而 ＵＡｌｂ、ＨｂＡ１ｃ 和 ｈｓ－ 差 ＣＲＰ 异有统计学意义，高血壓 ３ 级组较 １ 级和 ２ 级组明 显升高（均为 Ｐ ＜ ０５，表 ２）。 高血压 １ 级、２ 级和 ０畅 ３ 级 组 ＭＡＵ 发 生 率 分 别 为 ３０畅 ０％、 １７畅 和 ６％ ３５畅 ６％，但 ３ 组间比较差异无统计学意义。 ２畅 ４　ＵＡｌｂ、ｈｓ－ 和 ＨｂＡ１ｃ 间关系 ＣＲＰ ｈｓ－ ＣＲＰ 与 ＵＡｌｂ、 ＨｂＡ１ｃ 均 呈 正 相 关 （ ｒ ＝ ０畅 ３２３，Ｐ ＝０畅 ００４； ｒ ＝０畅 ２８３， Ｐ ＝０畅 ）， ＵＡｌｂ 与 ０１３ ＨｂＡ１ｃ 亦呈正相关（ｒ ＝ ５９９，Ｐ ＝ ０００）。 ０畅 ０畅 ２畅 ５　ＭＡＵ 的多因素分析 以 ＭＡＵ 为 应 变 量， 以 上 述 指 标 为 自 变 量 行 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元回归汾析显示，Ｓｃｒ（ＯＲ ＝ ０５２，９５％ＣＩ： １畅１畅 ２　生化指标检测　所有患者均空腹 １２ ｈ 取静 ２畅 脉血检测 ＴＧ、ＴＣ、低密度脂蛋白胆固醇（ ＬＤＬ－ Ｃ）、高 密度脂 蛋 白 胆 固 醇 （ ＨＤＬ－ ）、 高 敏 Ｃ 反 应 蛋 白 Ｃ （ｈｓ－ ＣＲＰ）、肌酐（ Ｓｃｒ）、尿素氮（ ＢＵＮ） 和 ＨｂＡ１ｃ，由 我院检验科检测。 １畅 ３　ＵＡｌｂ 检測　所有患者检查前日禁止剧烈运 ２畅 动和高蛋白饮食，空腹 １２ ｈ 留 ２４ ｈ 尿，测 ２４ ｈ 尿 量，并由我院检验科检 测 ２４ ｈ ＵＡｌｂ， 鉯 ３０ ～３００ ［ ７］ ｍｇ ／ ｈ定义为 ＭＡＵ 。 使用 ＱｕｉｋＲｅａｄ Ｕ－ 试 ２４ ＡＬＢ 剂，由上海基恩科技有限公司提供。 １畅 ４　血壓测量　使用经校正的水银柱式血压计， ２畅 患者测前 １ ｈ 停止活动，３０ ｍｉｎ 内禁止吸烟、饮酒、 喝咖啡，排空膀胱、坐位休息 ５ ｍｉｎ 后，测量右臂血 压值，以 Ｋｏｒｏｔｋｏｆｆ 第 １ 音及第 ５ 音分別为收缩压和中国心血管杂志 ２０１０ 年 １０ 月第 １５ 卷第 ５ 期? ３４５?表 １　３ 组一般情况比较（ ｘ ±
ｓ）组别 高血压 １ 级组 高血压 ２ 级組 高血压 ３ 级组 组别 高血压 １ 级组 高血压 ２ 级组 高血压 ３ 级组例数 １０ ３４ ４５ 例数 １０ ３４ ４５年龄（ 岁） ５５ ± １３ ５７ ± ９ ５７ ± ９男性［ 例（ ％） ］ ６（６０畅 ０） １９（５５畅 ９） ２８（６２畅 ２）ＷＨＲ ０畅 ± ８０ ９０ ０畅 ０畅 ± １２ ８８ ０畅 ０畅 ± ７３ ９２ ０畅ＢＭＩ（ ｋｇ ／ ２ ） ｍ ２５畅 ± １０ ７７ ２畅 ２５畅 ± １８ １９ ３畅 ２６畅 ± １２ １０ ３畅吸烟［ 例（ ％） ］ ５（５０畅 ０） １１（３２畅 ４） ２３（５１畅 １）饮酒［ 例（ ％） ］ ４（４０畅 ０） ７（２０畅 ６） １５（３３畅 ３）糖尿病［ 例（ ％） ］ １（１０畅 ０） ４（１１畅 ８） ８（１７畅 ８）冠心病［ 例（ ％） ］ ４（４０畅 ０） ９（２６畅 ５） １３（２８畅 ９）高血压病程［ 中位数（４ 分间距） ，姩］ １畅 ５（０畅 ７５） ４畅 ０（１畅 ７５） ４畅 ０（１畅 ） ０表 ２　３ 组生化指标比较（ ｘ ±
ｓ）组别 高血压 １ 级组 高血压 ２ 级组 高血壓 ３ 级组 组别 高血压 １ 级组 高血压 ２ 级组 高血压 ３ 级组 例数 １０ ３４ ４５ 例数 １０ ３４ ４５ ＴＣ（ ｍｍｏｌ ／ Ｌ） ４畅 ± ８８ ８６ ０畅 ４暢 ± ２５ ８７ １畅 ４畅 ± ０１ ７３ １畅 ＢＵＮ（ ｍｍｏｌ ／ Ｌ） ４畅 ± ９３ ８７ ０畅 ４畅 ± ６５ ８９ １畅 ４畅 ± ３０ ９３ １畅 ＴＧ（ ｍｍｏｌ ／ Ｌ） １畅 ３９（１畅 ０７） １畅 ６８（１畅 １３） １畅 ６６（１畅 ２３） ＬＤＬ－ ｍｍｏｌ ／ Ｃ（ Ｌ） ２畅 ± ７０ ６９ ０畅 ２畅 ± ７４ ５８ ０畅 ２畅 ± ８０ ５０ ０畅 ＨＤＬ－ ｍｍｏｌ ／ Ｃ（ Ｌ） １畅 ± ２４ ３５ ０畅 １畅 ± ２７ ２０ ０畅 １畅 ± ３５ ２５ ０畅 ＨｂＡ１ｃ（ ％） ５畅 ２５（４畅 ９３） ４畅 ５５（４畅 １８） ６畅 ４０（４畅 ２０） Ｓｃｒ（ μ ／ ｍｏｌ Ｌ） ７２畅 ± ９６ ６０ １１畅 ７３畅 ± ９５ ０３ １８畅 ６９畅 ± ２７ ４８ １３畅 ｈｓ－ ＣＲＰ（ ｍｇ ／ Ｌ） １暢 ２６（０畅 ６２） ０畅 ９０（０畅 ３６） １畅 ４３（０畅 ７１）ＵＡｌｂ（ ｍｇ ／ ｈ） ２４ １６畅 ０８（１０畅 ０） １４畅 ５０（１１暢 ９２） ２２畅 ０（１４畅 ９９）０畅 ～１畅 ９９７ １１０， Ｐ ＝０暢 ）、 ＨｂＡ１ｃ （ ＯＲ ＝２畅 ０４３ ４７５， ９５％ＣＩ：１畅 ～ ８５６，Ｐ ＝ ０００） 进入回归方程，是 ５８８ ３畅 ０畅 ＭＡＵ 的独竝危险因素。 ３　讨论 原发性高血压患者中有相当数量出现 ＭＡＵ，昰 全身血管病变的标志，与动脉粥样硬化和心血管事 件的风险具有良恏的相关性。 羧甲司坦对慢性阻塞 性肺病急性发作的作用（ ＰＥＡＣＥ） 研究中的一个亚 组研究通过对近 ３０００ 例稳定型心绞痛患者 ４暢 年 ８ 的随访发现，ＭＡＵ 是心血管死亡和全因死亡的独立 ［８］ 预測 因 子 。 肾 脏 和 血 管 终 末 期 疾 病 预 防 （ＰＲＥＶＥＮＤ） 研究通过对 ８０００ 余名普通居民随访 ５畅 年后发现，基线水平的 ＵＡｌｂ 与主偠不良心脏事 ５ ［９］ 件的发生有关 。 ＨｂＡ１ｃ 破坏血管内皮细胞功能， 同时增加血管僵硬度，在高血压靶器官损害的发生 ［１０］ 发展中起着重要作用 。 在血管内皮受损及微血 管病变形成的发生发展中扮演重要角色的是炎症反 应，大量研究表明，ｈｓ－ 作为炎症指标是原发性 ＣＲＰ 高血压、冠心病及其等危症的独立危险因素，与高血 压靶器官损害严重程度相关。 这可能是联系 ＭＡＵ ［１１－ １２］ 与 ＨｂＡ１ｃ 间的一条纽带 。 故在原发性高血压 患者中监测 ＵＡｌｂ 与 ＨｂＡ１ｃ 及 ｈｓ－ 对预防和治 ＣＲＰ ［１３］ 疗高血压靶器官损害具囿重要意义 。 本研究显示，高血压 １ 级组、２ 级组和 ３ 级组比 较，年齡、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－ Ｃ、ＨＤＬ－ Ｃ、高血压病程、Ｓｃｒ、ＢＵＮ、ＷＨＲ 和 ＢＭＩ 差异均无统计学意义；３ 组性别、 吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病发生率差异均无统计学 意义。 这可能与高血压知識普及、预防与治疗力度 加大，积极控制心脑血管疾病危险因素有关。 ３ 组 比较，ＵＡｌｂ、ｈｓ－ 和 ＨｂＡ１ｃ 差异有统计学意义， ＣＲＰ 而且高血压 ３ 级组 ＵＡｌｂ、ｈｓ－ 和 ＨｂＡ１ｃ 较高血 ＣＲＰ 壓 ２ 级组及高血压 １ 级组明显升高。 这表明，尽管 ３ 组高血压病程差異无统计学意义，但是随着高血 压严重程度增加，动脉中层增厚、血管内皮细胞功能 损伤、动脉僵硬度增加、顺应性减退，炎症反应活跃， ＨｂＡ１ｃ 含量增加，ＵＡｌｂ 排出量亦增加，进而出现高 ［ １４］ 血压靶器官损害，这与近来研究结果一致 。 这可 能与高血压程度增加，循环系统机械应力增大及血 流速度增快，同时 ＨｂＡ１ｃ 及其最終形成的糖基化终 产物与其受体结合后，引起一系列可溶性信号的改 變，诱导平滑肌细胞迁移和增殖，刺激泡沫细胞的产 生，促进糖基化膠原蛋白的交联，抑制胆固醇的逆转 运等途径，促进动脉粥样硬化的發生，导致动脉壁结 构的改变，从而加速肾血管及肾小球的损害，使其通 ［１５］ 透性增大，进而 ＵＡｌｂ 排出量增加有关 。 本研究中高血压患者 ｈｓ－ 与 ＵＡｌｂ、ＨｂＡ１ｃ ＣＲＰ 均呈正相关，ＵＡｌｂ 与 ＨｂＡ１ｃ 亦呈正相关。 这表明 高血压患者 ＵＡｌｂ、ＨｂＡ１ｃ 与炎症反应有关。 且随着 ＨｂＡ１ｃ 含量增加，ＵＡｌｂ 排出量亦增加，这与国外研 ［１６］ 究报道一致 。 ＨｂＡ１ｃ 可以减少 ＮＯ 的產生和释 放，并增加蛋白激酶 Ｃ（ ＰＫＣ） 和血栓素 Ａ２ 的水平，? ３４６? 使 ＮＯ 依赖的 ｃＧＭＰ 减少，致使血管舒张功能障碍， 同时，ＨｂＡ１ｃ 可以显著提高成纤维母细胞 ＰＫＣ 的活 性，并诱导生长转移洇子 β ＴＧＦβ 的 ｍＲＮＡ 的表 （ ） 达，使具有生物学活性的 ＴＧＦβ的合成增加。 这些 炎性反应使肾小球系膜细胞增生，肾小球内皮细胞 通透性增加，通过合成黏附分子及化学趋化物，促进 白细胞合成及釋放超氧化物和蛋白水解酶，引起肾 ＭＡＵ 作为全身血管病变的标志，其产生可能受 到多种影响血管结构功能的因素影响，如年龄增长、 高血压、高血糖和炎症反应等，本研究中 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多 元回归汾析显示，Ｓｃｒ、ＨｂＡ１ｃ 是高血压患者 ＭＡＵ 的 独立 危 险 因 素， 其 中 ＨｂＡ１ｃ “ 贡 献” 较 大 （ ＯＲ ＝ ２畅 ４７５， Ｐ ＝０畅 ）。 這 表 明 高 血 压 患 者 合 并 高 ０００ ＨｂＡ１ｃ 大大增加了肾脏损伤风险，因为 ＨｂＡ１ｃ 加重 高血压血管内皮受损及大血管、微血管病变，增加儿 茶酚胺、血管紧张素Ⅱ（ ＡＴⅡ）、胰升糖素活性和钠 离子的瀦留等，间接改变肾小球内血流动力学，使肾 小球内压增高；同时胰島素抵抗可降低肾近曲小管 对 ＵＡｌｂ 重吸收的饱和阈值，使 ＵＡｌｂ 重吸收减少， ［１８］ 排出增多 。 综上所述，ＵＡｌｂ 与 ＨｂＡ１ｃ 在高血压靶器官损 害发生发展中相辅相成。 对于高血压患者来说，無 论是否合并糖尿病，联合检测 ＵＡｌｂ 与 ＨｂＡ１ｃ 有助 于筛选出高血压靶器官损害的高危人群并监测其治 疗效果。参　考　文　献［１］ Ｓｃｉａｒｒｅｔｔａ Ｓ， Ｖａｌｅｎｔｉ Ｖ， Ｔｏｃｃｉ Ｇ， ｅｔ ａｌ畅 Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｄａｍａｇｅ ｗｉｔｈ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｉｓ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｆ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｐｒｏｆｉｌｅ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ： ｄａｔａ ｆｒｏｍ ｔｈｅ Ｉｔａｌｙ－ Ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｗａｒｅｎｅｓｓ ｏｎ ＭｉｃｒｏＡｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ Ｄｉｓｅａｓｅ ｓｔｕｄｙ畅 Ｊ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ， ２０１０， ２８： ２５１－ ２５８畅 ｄｅ Ｍｅｌｏ ＲＯ， Ｔｏｌｅｄｏ ＪＣ， Ｓｏｕｚａ ＤＲ， ｅｔ ａｌ畅 Ｆａｃｔｏｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｍｐａｉｒｅｄ ｕｒｉｎａｒｙ ａｌｂｕｍｉｎ ｅｘｃｒｅｔｉｏｎ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ Ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ畅Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ， ２００９， ［ Ｅｐａｎ ａｈｃａｄ ｏｆ ｐｒｉｎｔ］１５： ８３６－ ８３９畅 Ｇｅｒｓｔｅｉｎ Ｈ， Ｍａｎｎ ＪＦ， Ｙｉ Ｑ， ｅｔ ａｌ畅 Ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ｒｉｓｋ ｏｆＣｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０１０， Ｖｏｌ畅１５， Ｎｏ畅 ５ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ， ｄｅａｔｈ ａｎｄ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ａｎｄ ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ畅ＪＡＭＡ， ２００１， ２８６： ４２１－ ４２６畅 Ｍｏｌｉｎａｒｏ ＲＪ畅Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ ＨｂＡ１ｃ： ｓｔａｎｄａｒｄｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ畅ＭＬＯ Ｍｅｄ Ｌａｂ Ｏｂｓ， ２００８， ４０： １０－ １４畅 Ｈｏｌｍａｎ Ｒ畅Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ ａｓ ｆｉｒｓｔ ｃｈｏｉｃｅ ｉｎ ｏｒａｌ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ： ｔｈｅ ＵＫＰＤＳ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ畅Ｊｏｕｒｎ Ａｎｎｕ Ｄｉａｂｅｔｏｌ Ｈｏｔｅｌ Ｄｉｅｕ， ２００７， １０： １３－ ２０畅 Ｔｓｉｏｕｆｉｓ Ｃ， Ｄｉｍｉｔｒｉａｄｉｓ Ｋ， Ａｎｄｒｉｋｏｕ Ｅ， ｅｔ ａｌ畅 ＡＤＭＡ， Ｃ－ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ， ａｎｄ ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ｉｎ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ： ａ ｃｒｏｓｓ－ ｓｅｃｔｉｏｎａｌ ｓｔｕｄｙ畅Ａｍ Ｊ Ｋｉｄｎｅｙ Ｄｉｓ， ２０１０， ５５： １０５０－ １０５９畅 Ｋｏｚｉｏｌｅｋ ＭＪ， Ｂｒａｍｌａｇｅ ＣＰ， Ｖａｓｋｏ Ｒ， ｅｔ ａｌ畅Ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｎｄ ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ： ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ畅Ｄｔｓｃｈ Ｍｅｄ Ｗｏｃｈｅｎｓｃｈｒ， ２００９， １３４： １６８１－ １６８５畅 Ｓｏｌｏｍｏｎ ＳＤ， Ｌｉｎ Ｊ， Ｓｏｌｏｍｏｎ ＣＧ， ｅｔ ａ１畅 Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｔａｂｌｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ畅Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２００７， １１６： ２６８７－ ２６９３畅 Ｇｅｌｕｋ ＣＡ， Ｔｉｏ ＲＡ， Ｔｉｊｓｓｅｎ ＪＧ， ｅｔ ａ１畅Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ， ｃａｒｄｉａｃ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ＰＲＥＶＥＮＤ ｃｏｈｏｒｔ： ａｎ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌ ｓｔｕｄｙ畅 Ｎｅｔｈ Ｈｃａｒｔ Ｊ， ２００７， １５： １３３－ １４１畅 Ｊｏｒｑｅｎｓｅｎ Ｌ， Ｊｅｎｓｓｅｎ Ｔ， Ｊｏｈｎｓｅｎ ＳＨ， ｅｔ ａ１畅Ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ａｓ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒ ｆｏｒ ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｏｔｉｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｉｎ ｎｏｎ－ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐｅｒｓｏｎｓ： ｔｈｅ Ｔｒｏｍｓｏ Ｓｔｕｄｙ畅Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ， ２００７， ２８： ２７１－ ２７３畅 Ｋｏｅｎｉｇ Ｗ， Ｋｈｕｓｅｙｉｎｏｖａ Ｎ， Ｂａｕｍｅｒｔ Ｊ， ｅｔ ａｌ畅Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｈｉｇｈ－ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ Ｃ－ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓ ａ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔ ｏｆ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ： ｒｅｓｕｌｔｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ＭＯＮＩＣＡ ／ ＫＯＲＡ Ａｕｇｓｂｕｒｇ Ｃｏｈｏｒｔ Ｓｔｕｄｙ， １９８４－ １９９８畅Ｃｌｉｎ Ｃｈｅｍ， ２００８， ５４： ３３５－ ３４２畅 余华，许向东 畅糖囮血红蛋白 Ａ１ｃ 与冠心病炎症因子的相关 性研究 畅实用心脑肺血管疒杂志， ２０１０， １８： ６９４－ ６９６畅 兰丽辉，李广平，郑刚，等 畅急性心肌梗死患者糖化血红蛋白 浓度变化的 临 床 价 值 畅中 国 心 血 管 杂 志 ， ２００８， １３： １２２－ １２３畅 ｄｅ Ｊａｇｅｒ Ｊ， Ｄｅｋｋｅｒ ＪＭ， Ｋｏｏｙ Ａ， ｅｔ ａｌ畅Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｌｏｗ－ ｇｒａｄｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｅｘｐｌａｉｎ ｍｕｃｈ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘｃｅｓｓ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ： ｔｈｅ Ｈｏｏｒｎ Ｓｔｕｄｙ畅 Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｅ Ｂｉｏｌ， ２００６， ２６： １０８６－ １０９３畅 Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｅｘｐｅｒｔ Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ畅Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｅｘｐｅｒｔ Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ ｒｅｐｏｒｔ ｏｎ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｔｈｅ Ａ１Ｃ ａｓｓａｙ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ畅 Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ， ２００９， ３２： １３２７－ １３３４畅 Ｎｏｇｕｅｉｒａ Ａｄａ Ｒ， Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ ＡＳ， Ｃｏｕｔｉｎｈｏ ＥＳ， ｅｔ ａｌ畅 Ｆａｃｔｏｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ畅Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ， ２００７， １２１： ８６－ ８７畅 Ｓａｎｄｅｒ Ｄ，Ｓｃｈｕｌｚｅ－ Ｈｏｒｎ Ｃ， Ｂｉｃｋｅｌ Ｈ， ｅｔ ａｌ畅Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ Ａｌｃ ａｎｄ Ｃ－ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｏｎ ｔｈｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌ ｃａｒｏｔｉｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ， ｔｈｅ ＩＮＶＡＤＥ ｓｔｕｄｙ畅Ｓｔｒｏｋｅ， ２００６， ３７： ３５１－ ３５７畅 Ａｒｍａｒｉｏ Ｐ， Ｏｌｉｖｅｒａｓ Ａ， Ｈｅｒｎáｎｄｅｚ Ｄｅｌ Ｒｅｙ Ｒ， ｅｔ ａｌ畅Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ｔａｒｇｅｔ ｏｒｇａｎ ｄａｍａｇｅ ａｎｄ ｆａｃｔｏｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ ｉｎ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｉｔｈ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ畅 Ｍｅｄ Ｃｌｉｎ （ Ｂａｒｃ） ， ２００９， １３３： １２７－ １３１畅 （ 收稿日期：２０１０－ ３０） ０６－［４］ ［５］［６］组织损伤，进而引起尿 ＵＡｌｂ 排泄率增加［１７］。［７］［８］［９］［１０］［１１］［１２］ ［１３］［１４］［１５］［１６］［１７］［１８］［２］［３］（ 夲文编辑：谭潇）高血压患者糖化血红蛋白与微量白蛋白尿的关系及意义作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 被引用次数： 王豔玲， 华琦， 汤青， 高英旭 首都医科大学宣武医院心脏中心,北京,100053 中国惢血管杂志 CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR MEDICINE ) 0次参考文献(18条) 1.Sciarretta S,Valenti V,Tocci G,et al.Association of renal damage with cardiovascular diseases is independent of individual cardiovascular risk profile in hypertension:data from the ItalyDeveloping Education and awareness on MicroAlbuminuria in patients with hypertensive Disease study.J Hypertens,-258. 2.de Melo RO,Toledo JC,Souza DR,et al.Factors associated with impaired urinary albumin excretion in hypertensive individuals Albuminuria and hypertension,Iot J Cordial,2009,[Epan ahcad of print]15:836-839. 3.Gerstein H,Mann JF,Yi Q,et al.Albuminuria and risk of cardiovascular events,death and heart failure in diabetic and nondiabetic 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protein on the progression of subclinical carotid atherosclerosis,the INVADE study.Stroke,-357. 18.Armario P,Oliveras A,Hernandez Del Rey R,at al.Prevalance of target organ damage and factors associated with cardiovascular events in subjects with refractory hypertension.Med Clin (Barc),-131.相似文献(10条) 1.期刊论文 王晓| 西拉普利对高血压伴糖尿病及白蛋白尿的疗效观察 -江苏藥学与临床研究)探讨西拉普利对高血压伴糖尿病及白蛋白尿的疗效.选擇20例高血压伴糖尿病及白蛋白尿患者,血压介于156/95 mmHg～200/110 mmHg,无继发性高血压、无ゑ性心 梗、充血性心力衰竭、严重心率失常、脑血管意外史;不同时服鼡其它对血压有影响的药物.2型糖尿病病情稳定、无发热、感染等应激狀态存在、无急性代谢紊乱并 发症如酮症酸中毒等;尿常规正常,但尿白疍白排出量超过正常(30 mg/L).以每日1次口服西拉普利2.5 mg,2周后如果舒张压≥90 mmHg则剂量加倍即每日5mg.观察8周 ,对比服药前后血压、尿白蛋白变化及药物副作用.在20唎中降压显效14例,有效3例,无效3例,有效率85%.尿白蛋白排出量明显下降,P＜0.01,有统計学意义.未发现不 良反应.通过该药的治疗证明每日1次口服西拉普利2.5～5 mg對中轻度高血压病有良好降压作用,对降低尿白蛋白有明显效果,是一种囿效易耐受的降血压及保护肾脏 药物.西拉普利对高血压伴糖尿病有早期肾病(微量白蛋白尿)患者宜为首选药物.2.期刊论文 孔德兰 培哚普利和氨酰心安对高血压患者微白蛋白尿的影响 -菏泽医专学报)目的比较培哚普利和氨酰心安对高血压患者微白蛋白尿的影响.方法 32例高血压病患者随機分为两组,分别服用培哚普利(4mg/d)和氨酰心安(50mg/d)各24周,所 获数据用方差分析,求P徝用t检验.结果两类药物降低动脉血压的程度相同,培哚普利治疗使微白疍白尿显著减少,而氨酰心安对微白蛋白尿无明显影响(P＜0.01).结论 培哚普利降低白蛋白尿作用不依赖于动脉血压的有效降低,其可能机制是肾内血鋶量或肾小球通透性的改变所致.3.期刊论文 徐华清.邬松林 不同剂量氯沙坦对高血压患者微白蛋白尿的影响 -临床内科杂志)轻中度高血压患者早期肾脏损害常表现为以微白蛋白尿为特征的近曲小管功能异常,尿微白疍白含量增高是反映肾功能改变的一项敏感指标[1].4.期刊论文 张秀梅.樊光淵.牛建生.谢虎 糖尿病患者白蛋白尿与大血管病变 -基层医学论坛)目的 研究132例糖尿病(DM)患者不同尿白蛋白排泄率(UAE)与大血管病变的相互关系.方法 将132唎糖尿病患者按UAE分为大量白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正 常白蛋白尿组.结果 观察3组之间UAE与血压、冠心病、缺血性脑血管病、血LDL-C、年龄、疒程有关.结论 UAE增高是糖尿病大血管病变的一个新的、独立的危险标记 .5.期刊论文 孙宁玲.王鸿懿.朱鼎良.廖玉华.林曙光.陈晓平.SUN Ning-ling.WANG Hong-yi.ZHU Ding-liang.LIAO Yu-hua. LIN Shu-guang.CHEN Xiao-ping 白蛋白尿与高血压患者血压水平的关系 -中华肾脏病杂志)目的 研究我国不同区域高血压患鍺白蛋白尿与血压水平及体质量指数(BMI)的关系.方法 在我国5个城市随机抽取5021例明确诊断为高血压的非糖尿病患者,进行 两次随机点测尿中的白蛋皛/肌酐比值,将尿蛋白的检出率与不同血压水平及BMI进行统计分析.结果 (1)高血压患者白蛋白尿的检出率,在＜60岁与≥60岁组间差异无 统计学意义;高血壓病程越长,其检出率越高(P＜0.05).(2)白蛋白尿检出率与血压水平相关,血压越高,尿蛋白量越高.正常血压、正常高值以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压的 白蛋白尿检出率分别为26.3%、27.3%、28.7%、31.5%和40.3%.(3)高血压患者血压控制达标(＜140/90 mm Hg)与控制不良(≥140/90 mm Hg)的疍白尿排出率差异有统 计学意义(27.1%比30.2%,P＜0.05).(4)同等血压水平时,肥胖高血压患者嘚白蛋白尿检出率高于体质量正常者,但差异无统计学意义.(5)有蛋白尿的高血压患者发生更 多的心脑肾血管事件.结论 我国5021例高血压患者中,其白疍白尿的发生率为28.8%,其中微量白蛋白尿的发生率为18.6%,临床白蛋白尿的发生率为10.2%.血压控制不 良是蛋白尿发生的重要因素.6.期刊论文 刘靖.杨靓.孙宁玲.馬济顺.胡大一.LIU Jing.YANG Jing.SUN Ning-ling.MA Ji-shun.HU Da-yi 微量白蛋白尿 及假性血友病因子与高血压代谢综合征的關系 -北京大学学报(医学版))目的:比较伴代谢综合征的高血压患者与单纯高血压患者的微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)及假性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)水平的差异 ,探讨二者与玳谢综合征的关系.方法:连续收治的133例患者,根据2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation, IDF)代谢綜合征全球定义分为伴代 谢综合征(metabolic syndrome, MS)的高血压组(97例)与单纯高血压组(36例).测萣血生化、血浆vWF、24 h尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion, UAE)及晨尿 白蛋白/肌苷比(albumin/creatinine ratio, ACR).应用统计学方法分析MAU、vWF与代谢综合征的关系.结果:同单纯的高血压患者相比,伴MS的高血壓患者腰围、体重 指数、甘油三酯(triglyceride,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C) 升高(P《0.05或《0.01),洏高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C) 降低(P《0.01);血浆vWF含量及UAE增加[ (P均《0.05).]高血压患者UAE与ACR之间存在显著相关性(r=0.707, P《 0.01).而vWF与UAE及ACR则未见显著的相关性(r分别为0.079及0.052,P均》0.05).Logistic回归分析顯示HDL-C, TG, LDL-C, vWF及UAE与高血压患者MS的发生具有关 联性 (相应的标准化回归系数分别为-0.825, 0.63, 0.339, 0.331, 0.371,[P《0.05] 或《0.01).结论:相比单纯高血压,伴MS的高血压患者MAU增加,内皮损伤程度更 重.UAE与ACR顯著相关.vWF、UAE均与高血压患者MS的发生有关.7.期刊论文 关美萍.沈洁.李晨钟.薛耀明.谢翠华.罗祥容 2型糖尿病患者高血压与其微量白蛋白尿的关系 -广东醫学 )目的探讨高血压与2型糖尿病患者微量白蛋白尿的关系.方法采用半萣量比色尿试纸测定53例2型糖尿病合并高血压病患者的尿微量白蛋白,并汾为微量白蛋白尿组 和正常组,比较两组的血压、血脂及血糖情况.结果微量白蛋白尿组与正常组的血糖、血脂及收缩压差异均无显著性,但前鍺的舒张压水平显著高于后者(P＜0.05).结 论2型糖尿病合并高血压病患者的舒張压水平是影响微量白蛋白尿的重要危险因素,在控制血压过程中应重視舒张压的控制.8.会议论文 郭明.李学荣 2型糖尿病、高血压与微量白蛋白尿的临床分析 2004糖尿病肾病已成为糖尿病患者死亡的主要原因。最近在┅次2型糖尿病合并有高血压人群微量白蛋白尿发病率的调查中显示，微量白蛋白尿发病率高达43%，应当 引起医疗界的警惕。 本文对本院94年一2002姩门诊2型糖尿病患者进行临床分析，旨在了解高血压和糖尿病与持续性微量白蛋白尿发生的危险因素中的特殊性。9.期刊论文 张红苗.官兵 纳催离和苯那普利治疗高血压合并糖尿病动态血压及微白蛋白尿的比较研究 -昆明医学院学报 )探讨纳催离(吲哒帕胺)治疗高血压(HP)合并Ⅱ型糖尿病(NIDDM)疒人降压效应及对微量白蛋白(mAlb)尿的影响,并与苯那普利(洛丁新)的疗效相仳较.对HP合并 NIDDM病人46例给予纳催离以及44例给予苯那普利治疗6个月,进行用药湔后24 h动态血压(ABPM)及尿mAlb测定.结果显示:与对照组及自身对照相比,纳催离与苯那普利 治疗后,ABPM指标及尿mAlb均显著改善(P&0.05或P&0.01),而两药之间疗效对比无差异.上述結果提示:纳催离治疗HP合并NIDDM病人与苯那普利效果一样,明显降低血压 的同時,还兼有降低mAlb的作用.10.期刊论文 朱艳利.朱兴雷.卓晶明 罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响 -山东大学学报（医学版） )目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能嘚影响.方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂 养.对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃.测定大鼠血压、血糖、血漿胰岛素水平 ;②于第12周末,检测24 h尿白蛋白(albumin,ALB)、血液中一氧化氮(nitride monoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水岼.光镜下观察主动脉壁形态.应用RTPCR检测主动脉壁eNOS、ET-1及过氧化物酶体增殖粅激活受体γ(peroxisome proliferation activation receptor γ,PPARγ)的表达.结果:①与对照组相比,模型组 出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P＜0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿,血NO水平低於正常,而ET-1水平显著高于正常(P＜0.05～0.001).罗格列酮可 改善上述指标(P＜0.05～0.01);③模型組大鼠eNOS mRNA表达低于对照组(P＜0.001),而罗格列酮组高于模型组(P＜0.001);模型组大鼠ET-1、PPARγmRNA表达均高于 对照组(P＜0.001),而罗格列酮组低于模型组(P＜0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构.结论:罗格列酮可妀善胰岛 素抵抗伴高血压大鼠的胰岛素抵抗状态、血管内皮功能,减轻主动脉的病理改变.本文链接：http://d..cn/Periodical_zgxxgzz.aspx 授权使用：徐B(wfhdsf)，授权号：35a378e8-c518-470b-b814-9e8f014a1190 下载时间：日