儿童多动症会遗传吗的遗传

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遗传因素会导致小儿多动症 有哪些表现症状
生活中有很多的孩子在患上了多动症之后,平时生活中喜欢闹情绪,脾气很大,而且,喜欢乱动,大家需要注意这种疾病的出现,一定要合理的进行调理,而且要注意其中的发病因素,那么,哪些原因会造成小儿多动症的发生呢?引起小儿多动症出现的因素:1、 遗传因素大约40%的多动症患儿的父母,其同胞和其他亲属,在其童年也患多动症,单卵孪生儿中多动症的发病率较双卵孪生儿明显增高,多动症同胞比半同胞(同母异父、异母同父)的患病率高,而且也高于一般孩子,上述几点均提示遗传因素与多动症关系密切。2、 脑神经递质数量不足有人认为多动症的发病因素可能是由于脑神经递质数量不足,住处不能及时传递而造成的一种病态。脑内神经递质(如去甲、多巴胺)浓度降低,可降低中枢神经系统的抑制活动,使孩子动作增多。3、 脑组织器质性损害的出现有什么原因呢?约85%的多动症患儿是由于额叶或尾状核功能障碍所致,包括:①母亲孕期疾病:、、、、先兆流 产、等。②过程异常:早产、钳产、剖腹产、窒息、颅内出血等。③生后1-2年内,中枢神经系统有感染及外伤的患儿,发生多动症的机会较多。小儿在患上多动症后,会表现出如下的症状:1、孩子注意力不集中。这在医学上称为注意障碍,指的是孩子不能长时间对某一项活动或事物集中注意力进行关注,比如玩游戏、看图画书、看动画片等,如果是已经上学的孩子,就会表现为上课不能专心听老师讲课,容易分心走神,爱拖拉作业,做事粗心大意,而且常常半途而废。而有的孩子,则是表现为神思倦 怠,爱走神发愣,眼睛看着黑板,心却飞到了别处,一堂课下来,往往不知道老师讲了些什么。需要指出的是,孩子的这些表现一般很难被改正,即便是经过了老师或家长的严厉批评也无济于事。而正常的孩子,虽然有注意力不集中的情况,但是经过老师的批评或提醒,一般都能自我改正。而且,正常孩子在做游戏或看电视时 往往比较贯注,不喜欢被别人打扰。2、孩子活动过度。做事冲动而且不计后果,性格暴躁,经常胡乱哭闹。做事无条理性、无目的性、无计划性,随心所欲。这种孩子在学校往往是属于比较让老师头疼的,还同学的关系往往也不是太好。另外,多动症孩子学习能力低下,学习比较困难,因而学习成绩也比较差。小儿多动症,一旦发生是不能忽视治疗的,在临床上,常用以下中医疗法来对小儿的多动症进行治疗:1、肝肾阴虚,相火妄动症见神思涣散,烦躁多动,冲动任性,难以自控,睡眠不安,遇事善忘,,口干唇红,形体消瘦,盗汗,大便干结,舌红少津,苔少,脉弦细数。治宜滋养肝肾,降火潜阳,安神定志。方用杞菊地黄丸合二至丸加减:药用熟地黄、山茱萸、山药、枸杞、菊花、牡丹皮、白蒺藜、女贞子、旱莲草、青龙齿、远志、龟板、龙胆草、山栀子、柏子仁、益智仁、龙骨、牡蛎等。2、心脾两虚,神失所养症见神思涣散,多动不安,动作笨拙,情绪不稳,头晕健忘,思维缓慢,面色萎黄,神疲乏力,多梦少寐,食欲不振,大便溏泻,舌淡苔白,脉细弱。治宜培补心脾,益气养血,宁神定志。方用归脾汤合甘麦大枣汤出入:药用炙甘草、党参、白术、黄芪、当归、大枣、龙眼肉、淮小麦、茯神、酸枣仁、远志、益智仁、龙骨、五味子、夜交藤、菖蒲等。
(责任编辑:吴任飞 )
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谁让我们生活的不断发展,在我们的日常生活中,患上儿童多动症这种疾病的孩子也越来越多,这严重的影响了孩子的正常生活,但是在日常生活中能够导……
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来源:新华网
作者:生物谷
导读:多动症是最常见的儿童精神失调疾病之一。约3%-5%的儿童受此困扰。近日研究者发现导致此疾病的原因在于DNA的片段缺失或片段复制异常。为治疗方案的确定提供了新基础。
英国科研人员经研究发现,患有多动症的儿童,其遗传物质脱氧核糖核酸(DNA)的某些片段缺失或异常复制。这是研究人员首次找到儿童多动症与遗传因素有关的直接证据。&英国加的夫大学的安妮塔?塔帕尔领导的研究小组在新一期《柳叶刀》杂志上报告说,他们选取了1400多名儿童,进行图谱扫描。结果发现,患有多动症的儿童,其DNA明显比正常儿童更容易出现“拷贝数变异”,即片段缺失或片段复制异常。&塔帕尔说,他们的研究结果直接表明,多动症是一种遗传失调导致的疾病,从而导致多动症患儿的大脑与其他儿童的大脑发育存在差异。&多动症是“注意缺陷障碍”的俗称,是最常见的儿童精神失调疾病之一。这是一种儿童轻微脑功能失调疾病,表现为注意力不能集中,异常好动,自我控制能力差,但没有明显的智力障碍。据估计,约有3%至5%的儿童会受到多动症的困扰,其中男孩比例大于女孩。&在此之前,多动症的病因在医学上一直没有得到确认。有研究者认为,多动症的病因可能与父母教养习惯有关,或者与儿童通过饮食摄入糖分过多等不良习惯有关。该病迄今尚无有效的治愈疗法,通常只能靠药物和行为矫正来控制症状。&塔帕尔等人认为,在他们的研究成果基础上,将来有望研制出针对多动症的新药物,进而开发出更加有效的治疗方案。(生物谷)
生物谷推荐英文摘要:
The Lancet doi:10.-09-9
Rare chromosomal deletions and duplications in attention-deficit hyperactivity disorder: a genome-wide analysisDr Nigel M Williams PhD a, Irina Zaharieva BSc a, Andrew Martin BSc a, Kate Langley PhD a, Kiran Mantripragada PhD a, Ragnheidur Fossdal PhD b, Hreinn Stefansson PhD b, Kari Stefansson MD b, Pall Magnusson MD c, Olafur O Gudmundsson MD c, Omar Gustafsson PhD bd, Prof Peter Holmans PhD a, Prof Michael J Owen MD a, Prof Michael O'Donovan MD a, Prof Anita Thapar MD a
Background
Large, rare chromosomal deletions and duplications known as copy number variants (CNVs) have been implicated in neurodevelopmental disorders similar to attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). We aimed to establish whether burden of CNVs was increased in ADHD, and to investigate whether identified CNVs were enriched for loci previously identified in autism and schizophrenia.
We undertook a genome-wide analysis of CNVs in 410 children with ADHD and 1156 unrelated ethnically matched controls from the 1958 British Birth Cohort. Children of white UK origin, aged 5―17 years, who met diagnostic criteria for ADHD or hyperkinetic disorder, but not schizophrenia and autism, were recruited from community child psychiatry and paediatric outpatient clinics. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) were genotyped in the ADHD and control gr CNV analysis was limited to SNPs common to both arrays and included only samples with high-quality data. CNVs in the ADHD group were validated with comparative genomic hybridisation. We assessed the genome-wide burden of large (&500 kb), rare (&1% population frequency) CNVs according to the average number of CNVs per sample, with significance assessed via permutation. Locus-specific tests of association were undertaken for test regions defined for all identified CNVs and for 20 loci implicated in autism or schizophrenia. Findings were replicated in 825 Icelandic patients with ADHD and 35 243 Icelandic controls.
Data for full analyses were available for 366 children with ADHD and 1047 controls. 57 large, rare CNVs were identified in children with ADHD and 78 in controls, showing a significantly increased rate of CNVs in ADHD (0?156 vs 0?075; p=8?9×10?5). This increased rate of CNVs was particularly high in those with intellectual disability (0?424; p=2?0×10?6), although there was also a significant excess in cases with no such disability (0?125, p=0?0077). An excess of chromosome 16p13.11 duplications was noted in the ADHD group (p=0?0008 after correction for multiple testing), a finding that was replicated in the Icelandic sample (p=0?031). CNVs identified in our ADHD cohort were significantly enriched for loci previously reported in both autism (p=0?0095) and schizophrenia (p=0?010).
Interpretation
Our findings provide genetic evidence of an increased rate of large CNVs in individuals with ADHD and suggest that ADHD is not purely a social construct.
Action R Baily Thomas Charitable T Wellcome T UK Medical Research C European Union.
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成人多动症与儿童多动症有可能是两码事
ADHD(Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder,,俗称),常被人们认为是一种儿童的精神障碍。但最新研究结果表明,一部分患者有可能在长大成人之后才开始出现相关症状。18日,美国医学协会(AMA)的精神医学分册(JAMA Psychiatry)上发表了两篇分别由英国和巴西的研究团队各自独立完成的研究论文。根据这两篇文章,有不少刚成年的年轻人被诊断为ADHD,然而他们在童年时期并未出现符合ADHD的症状,因此迟发性ADHD有可能是一种独立的疾病。研究团队指出,被诊断为ADHD的成年人通常有注意力欠缺,过分活跃、行为冲动等症状,很多人相比儿童的症状要更加严重,且伴有交通事故/犯罪行为增加的倾向。他们认为成年人中大约有4%患有ADHD。对于12岁以下儿童,ADHD被定义为“符合6种以上注意力缺失或冲动等会对日常活动造成妨碍的行为,且持续6个月以上”。来自英国(King's College London)的研究团队对于2000对以上双胞胎进行了调查,其中有166人被诊断为成人期ADHD,而他们当中有68%“在儿童时期的检查中并未达到ADHD的标准”。在这项调查中,被调查者都是18-19岁的成年人,研究人员通过与他们直接面谈,根据其自身症状及行动对其作出诊断。同时研究人员基于收集到的被调查者5岁、7岁、10岁、12岁等时期的来自其母亲或老师的报告,来判定其儿童时期是否患有ADHD。基于调查结果,研究团队发现从儿童时期持续到成人期的“持续性ADHD是少数派”。论文中还表示,儿童期ADHD与迟发性的成人期ADHD的发病原因可能有所不同,而这一发现“将会对ADHD的研究及治疗带来启示”。研究中基于对双胞胎的数据分析发现,成人期ADHD相比儿童期ADHD而言,遗传作为主要因素的可能性更低,且发病率男女基本相同。一般情况下儿童期ADHD中男孩发病率远高于女孩。另外,英国研究团队还表示,“本次调查中发现,迟发性的ADHD患者患有焦虑症、、/酒精依存症的比例都较高。”来自巴西的研究团队则是从1993年开始对于5000人以上的被调查者进行了跟踪调查,根据其调查数据,成人患者中只有12%的人曾在儿童时期被检测为ADHD,而儿童时期患有ADHD的人中只有17%在成年后仍受其困扰,从比例上来说都非常低。研究指出,这一结果表明很有可能“存在两种发病原因完全不同的病症”。另外,他们表示被诊断为迟发性ADHD的患者有可能表现为“重度的机能障碍或是其他精神疾病”。关于成人期ADHD的具体原因的探明,以及其是否能与儿童期ADHD确定为不同病症,都需要进一步更深入的研究
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  每周儿科最新前沿专栏~小儿多动症居然与遗传基因变异有关!看看还有哪些新奇的研究发现?
  来源:8mabaobao
  主编:石应珊医师 美国芝加哥大学医学院 科墨 (Comer)儿童医院
  翻译:叶成杰 上海复旦大学附属儿科医院信息中心
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