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以“举”成名――伟哥(VIAGRA) 的故事
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　以“举”成名――伟哥(VIAGRA) 的故事
　　coyotejoy
　　伟哥(VIAGRA)1998年3月才上市，如今已经是一个人们耳熟能详的药物名字，它让发明生产它的辉瑞制药公司(Pfizer) 也声名广播远扬。在哥伦比亚2003年推出的电影“Something’s Gotta Give” 中，当杰克?尼可尔森(Jack Nicholson)心脏病发作被送往医院急救时，“李奥”医生对护士和他一口气说了三个大名鼎鼎的药物的名字：阿斯匹林(Aspirin)，利匹妥(Lipitor) 和伟哥(Viagra) 。伟哥(VIAGRA)是其中最“年轻”的药物，风头却最健。
　　风头最健是因为它专治男人的那个毛病。那个毛病在医学上正式的名字叫勃起功能障碍(Erectile Dysfunction)或阳萎不举(Impotence)。这毛病让男人们恼火又觉得很没面子，羞怒还难以启齿倾诉。伟哥(VIAGRA)是治疗这一疾病的第一个口服的含小分子化合物活性成分的药片。作为一种口服片剂，它比以前的注射疗法等操作更方便容易，不至于抹杀云雨时的浪漫情调。而且，与注射疗法尤其不同的是，即使服用了伟哥(VIAGRA)，仍然需要性刺激来唤起阴茎的勃起，这使修饰过的勃起这个生理过程更接近于自然效果。伟哥对大约80%的患者有效，疗效实在不差。在它刚上市的第一天之内，辉瑞的股票每股涨了8美元。刚上市的头两周，伟哥(VIAGRA)即占了市场股份的79%。这使它称为制药史上新药投放市场最成功的例子，以及药物史上卖得最快的药剂。
　　和几乎所有其它历经坎坷的有名药物一样，以“举”成名的伟哥(VIAGRA)的发现历程也是一波三折。《现代药物发现》(Modern Drug Discovery)1998年11月号登载了吉姆?克凌(Jim Kling)写的关于辉瑞公司发现这个药物的精彩故事，我用中文大致重述一下。
　　克凌的故事：从高血压到心绞痛到伟哥
　　1986年，辉瑞在英国三明治(Sandwich, England) 的分公司意在发现一个治疗高血压(hypertension)的小分子化学药物。当时研究心房钠尿肽(Atrial Natriuretic Peptide，ANP)的功能正热。ANP能促使肾释放钠离子，增加尿液的流量和流速，是一种天然的利尿剂。ANP也能让血管的平滑肌细胞放松，从而增加血液的流速和流量，降低血压，所以一个能增加ANP活性的药物很可能是一种很好的治疗高血压的方法。与其注射ANP分子或它的模拟物，科学家西蒙?克朋贝尔(Simon Campbell)和戴夫?罗伯特( Dave Robert) 提议可以用一个小分子药物来调控ANP与它的受体结合产生的二级信号来增加ANP的活性。ANP与受体的结合能激活鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase，cGMPase) ，cGMPase催化鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate，GTP) 转化成环鸟苷酸(cyclic guanosin monophosphate， cGMP) 。升高的cGMP的水平能将钙离子冲出细胞或阻止它进入细胞从而减少细胞内自由的钙离子的数目。钙离子减少带来的生理结果则依细胞的位置和功能而不同。在引起血液凝结的血小板中，结果是血小板失活。在肾中，结果是平滑肌细胞放松，释放钠离子。在血管中，血管肌放松，允许血管填充更多的血液，降低总体的血压。cGMP水平的平衡还由另一类酶―磷酸二酯酶(phosphodiesterases，PDEs)―调控。在细胞中，PDEs催化cGMP转化成GMP，GMP再由另外的酶催化转化成GTP。所以这样形成一个循环：从GTP到?GMP，然后到GMP，然后再回到GTP。化学家尼克?特莱特(Nick Terrett) 受命寻找一种抑制PDE活性的分子，阻止ANP激活后产生的cGMP分解从而提高它在细胞中的浓度，这样肾脏和血管平滑肌细胞放松，血压会降低，而这小分子化合物即会是一个很好的治疗高血压的药物。
　　但是这个推理有点过于简化。当时发现PDE有5种不同的亚型(现在发现共9种)，不是所有的PDE都对cGMP有作用。比如PDE4催化另一个二级信使cAMP(cyclic adenosine monophosphate) 的分解。如果错误地抑制了PDE亚型，整个项目就会完完。即使能抑制正确的PDE亚型，如果没有选择性，就会引起太多的副作用。不同的PDE亚型存在于不同的组织中，所以特莱特领导的研究小组必须得找到一个定靶于肾脏中PDE的化合物。
　　刚开始这个小组缺乏一个好的生物分析方法。一年后，生物学家弗兰克?贝斯莱姆(Frank Burslem)从老鼠肾脏和兔子血小板中分离出了PDEs，并建立了一个可靠的酶抑制的分析方法。1988年，化学开始在这个研究项目中唱主角。特莱特等人合成发现了活性很强的PDE5抑制剂。这时，随着生物学家们对PDE的各种亚型的了解越来越多，他们认识到PDE5并不存在于肾脏中而是主要存在于血管的肌肉细胞中，所以PDE5抑制剂可能会是一种血管舒张剂，而且，PDE5又存在于血小板中，所以这个抑制剂很可能也可以阻止血液凝块的形成，这样它也可能是一个抗血栓剂。假如它能增加流向心脏肌肉的血液流量，这样它可用来治疗心绞痛(angina pectoris)。各种类似的生物证据也支持将研究重心转向心绞痛，他们不再认为一个PDE5的抑制剂是提高ANP活性的抗高血压剂。
　　同时用来自兔子血小板的PDE3和PDE5的酶抑制分析测试，以及来自老鼠肾脏的PDE1的酶抑制分析测试，研究小组发现了一个化学分子只抑制PDE5，而不抑制PDE1和PDE3。1989年他们得到了一个代号为UK-92,480的小分子化合物。在他们所合成的化合物中这个分子的选择性不是最好的，但它各方面的综合性质最好。
　　于是研究进到临床实验阶段。实验开始后，看起来这个化合物整个是一个错误。第一期临床实验，在健康的志愿者上测试这个化合物是否安全，它的表现很好；但是药物动力学方面的测试，关于血压，心率，前臂血流量，静脉应变性和心输出量变化的数据很让人沮丧。幸运的是，感谢负责临床研究的科学家麦克?阿伦(Michael Allen) 仔细敏锐的观察：在早期的安全测试结果中，有志愿者提到服用高剂量的药后，偶尔感到消化不良，背部和腿疼痛，而且阴茎勃起。但是没人能预测和肯定这导致阴茎勃起的副作用已经是一个重大发现。当时还不清楚这效果有多重要。但是科学家们想弄清楚为什么UK-92,480会有“举”的作用。
　　当时，NO(nitric oxide) 作为信号分子的角色引起人们很多的研究兴趣。NO是一个不稳定的气态自由基，能作为细胞间的信息使者，有广泛的生理作用，包括血管舒张，抗血小板活性，调节神经传导和对疾病的免疫抵抗。辉瑞得知NO在阴茎勃起中也是一个至关重要的角色。NO和ANP一样，通过cGMP激活二级信号。所以对不举的男士而言，勃起功能障碍可能是因为性刺激在阴茎神经中释放的NO不够，所以cGMP的水平不足以使阴茎血管肌肉放松，而这些肌肉控制用来给阴茎勃起小室充血的血管的收缩。当这些肌肉放松后，血管充分舒张，血液填充到那些勃起小室中，引起阴茎勃起。如果这种推理是正确的话，那么抑制PDE5 将cGMP转化成GMP，UK-92,480就能使阴茎中的?GMP水平增长直到血管肌肉放松，血流量增大，促成阴茎勃起。
　　特莱特用了一个放水到浴盆的类比来解释这个药物的效果：NO好比水龙头，cGMP好比水，PDE好比是一个开着的排水口。对正常人，性刺激将水龙头打开，放水速度足以将浴盆迅速填满，而开着的排水口排水的速度不足以将浴盆的水抽干。对不举的人，水龙头没有完全打开，但是，与其将水龙头打开到更大，UK-92,480将排水口关闭，从而使浴盆填满水。
　　但是，在当时做心绞痛的临床实验时，所有这些机理都不清楚。根据当时的关于NO和阴茎勃起的科学文献，阿伦和其他科学家认为关于UK-92,480导致阴茎勃起的副作用值得仔细研究一下。
　　这一决定再次证明在科学发现中时机是非常关键的。关于NO的生理功能的研究报告激发辉瑞进一步研究UK-92,480非同寻常的副作用；20世纪80年代的各种事件则奠立了开发口服的治疗不举的药物这一时代背景。二十年前，流行的观点认为不举主要是心理方面的原因，这妨碍了大夫们对病状和病理的研究，也妨碍了病人讲诉他们的病情。
　　在20世纪80年代早期，研究者们首次开发了一种叫做α-阻断剂的注射疗法，通过阻断去甲肾上腺素和位于阴茎神经末梢的α受体间的相互作用来治疗不举。去甲肾上腺素在阴茎中的角色是迫使阴茎血管收缩，阻止勃起。
　　注射小分子药物来产生勃起起先受到非议，一位叫吉尔斯?伯伦德利(Giles Brindley)的精神病学家在某一年的美国泌尿学会会议上亲自向同行们示范证明可以用一种药物来促成勃起。医生和研究者们马上产生了兴趣，很快，人们发现几种生理情况下，比如心脏病和糖尿病能引起不举。病人们开始希望他们的病状能被治愈。一个治疗不举的药物出现了：alprostadil，一种PDE1抑制剂，需要注射或以片剂插入尿道内。然而，且不考虑这药物的疗效，这两种药物的释放方式都让人望而生畏。到1991年，研究者们开始报导NO在阴茎勃起中的作用，正好让阿伦和他在辉瑞的研究小组将UK-92,480始料未及的副作用与之联系起来。
　　辉瑞已经准备不再继续开发心绞痛药物的努力，从1992年到1994年，辉瑞都在评估对治疗不举的药物的需求及药物将来的销售市场。看起来，市场会不错。根据调查，超过40岁的男人，每20人中有1个人有不举的苦恼。这个估计其实还很保守，也许因为治疗方案还太少，许多有不举障碍的男人仍然不愿意告诉大夫他们的问题。所以估计实际数目比调查所得数目高；仅仅在美国，估计有3千万的受影响的男性患者。新的治疗不举的临床实验开始后，出来的结果马上让人精神一振。在1994年5月的先期研究中，12个不举的患者中有10个在仅服药一次后就反应出改善的勃起功能，而12个服用安慰剂的人中只有2人反应有此效果。这个药物的效果远比注射的效果好得多，没有一个医生想象到一个药片可以这么有效。当病人蜂拥而来加入临床实验，对药物将来可能的市场太小的恐惧也平息下来了。UK-92,480，伟哥，已经开始看起来好象是个赢家。
　　和注射疗法不同的是，伟哥在没有性刺激时完全无效。cGMP不到NO出现不会产生，而且NO只在性刺激后出现。这对病人而言是一个好消息：当他们不想要勃起时他们当然宁可没有勃起。但这对临床实验而言设立了一个挑战：你怎么测试一个需要性刺激来保证疗效的药物？1994年设计了第一系列临床实验的奥斯特罗(Osterloh)让测试在家庭背景中进行，让患者用写日记的方式记录勃起的效果，以及药物对性欲望，性高潮和伴侣的满意程度等的影响。在某些情况下，他让伴侣也记下相似的日记来作为备用结果。“幸运的是，管理方面的权威们也开始用这些意见调查表作为疗效的主要指标。”
　　从1994年9月到1995年2月进行的第一系列的主要临床实验是双盲实验，有英国，法国，挪威和瑞典的共300个病人参与。回返的结果好得几乎令人难以相信。在50毫克剂量下，使用伟哥的88%的病人报告了提高的勃起功能，使用了安慰剂的病人只有39%的报告有此效果。使用伟哥的病人的勃起功能提高了，他们也更容易有高潮。他们一致报告他们的性生活的综合水平得到了提高。甚至性欲望也提高了，到达了和那些作为参照组的参与者们同样的水平。
　　在随后的标记公开的225名患者参与的研究中，87%的病人认为他们的勃起功能提高了，90%的病人希望继续治疗研究。在临床实验结束后，按照管理法规，要求将在临床实验中分发的所有的的药片记录下来，包括未用完的药片，所以要求病人将未用的药片上交。辉瑞的人却听病人说，“哦，我把它们冲到马桶里了。” 这绝对是一个收不回的药。
　　最后伟哥在日被FDA批准上市，第一个季度在美国市场即发出290万个的处方。同时，伟哥的出现也推动了对它的需求，不举的男人听说它后，认识到不只是他们自己有这痛苦。而且，这不是缘自他们头脑的问题，一个简单易服的药剂即可帮助他们。这个“两易其衷”的药物，最后使得辉瑞公司和世界上千百万不举的男人实际上都很高兴。
　　Coyotejoy的评注
　　这是克凌在1998年年底写的伟哥的发现过程：从可能治疗高血压到治疗心绞痛，最后却发现了一个治疗不举的药物。从这个故事中我们可以看到在现代药物开发过程中，对疾病的形成机理和药物靶标的生化性质分析研究的重要性。实际上这部分研究是现代药物开发漫长过程中的第一个“瓶颈”(bottleneck) 。在研究各种生理现象时，如何找到他们之间内在的逻辑关系，将各个事件联系起来，确定哪些是因，哪些是果，如何改变一些过程和结果，所有这些都需要细致耐心的观察与验证。
　　不举实际上是一个很古老的问题。在遥远的古代，人们求助于巫术，魔法或祈祷。后来，随着观察的累积，推理的产生，人们试图从表观上的相似透视本质上的相同。食用外形看起来象男人阴茎的果实，或者食用动物器官，尤其是体格巨大的动物的阴茎的疗补法出现。这种“吃什么补什么”的逻辑虽然如今已经知道经不起推敲，但仍然有市场。有趣的是，根据来自加拿大和澳大利亚的研究者们的数据分析，自从1998年伟哥出现后，对用于传统配方中的野生动物器官的需求遽然下降了，某些物种的贸易甚至下降了70%。比如，格陵兰海豹的外生殖器是用来治疗不举的传统药物配方中很常用的一种，捕猎这种海豹是法律许可的；然而到1999年，每个器官的价格从100美元下跌到了15美元。伟哥比许多动物器官产品都便宜，效果更显著，它的流行使人们放弃了对传统药方的迷信，间接地起到了保护野生动物的作用。
　　到16世纪，医生们观察到在性交中血液流向阴茎。化学家们则根据观察与经验开始调制各种壮阳的草药。又是几百年后，由于医学的发展，尤其由于分子生物学的发展，科学家们可以从分子水平上，鉴定分离出各个直接或间接与不举症状相关的蛋白分子，并且用一定的方法(比如小分子药物) 来调节控制它(们)的行为，从而改变它(们) 的生理表征。具体对伟哥而言，对ANP和PDE等的功能研究奠立了开发伟哥的生物学基础。关于NO生理功能的研究无疑也是至关重要的一环。1998年10月，三位美国科学家还因为他们在NO调节血管功能方面的研究荣获了该年度的诺贝尔生理学奖。但是，辉瑞的人说，NO的研究也只不过是开发伟哥过程中的一小部分有用信息而已。
　　即使伟哥已经是一个相当成功的药物，我们所未知的还是太多太多。比如伟哥的副作用。部分患者在服用伟哥后眼睛对光线敏感，或者眼前出现蓝色幻影，很可能伟哥也影响某些对视觉形成有重要作用的酶。因为PDE5在肺中也存在，大夫们也在试验伟哥对一些肺动脉高压患者的医疗作用。
　　伟哥在上市后的第一年的销售突破了10亿美元。2003年的销售额为18.79亿美元。因为“不举”潜在的市场(2002年的市场估计为45亿美元)，其它一些公司也在开发各种PDE5抑制剂或其它机理的壮阳药，踌躇满志地要从牛气烘烘的伟哥那里分一杯羹。2003年有两个得到了FDA许可上市。而且还有妇女那半边天啦。阴蒂的生理结构与阴茎的生理结构有部分的相似性，所以伟哥类的药物可能对她们也有作用，在这方面的临床实验研究仍然在进行中。
　　与其它救死扶伤的药物不同，伟哥是一种“生活方式”药(life style drug)，它涉及的是性这个人类生活中的重要主题。人类是唯一的不仅仅为了传宗接代而性交的动物，人们更多地从中寻找快乐与享受，寻找两性关系的真谛。现在，除了不举的男士服用伟哥，很多正常的男士也在需要时偶尔用之。当性成为一个可以轻易操纵和发生的事，性所联系的感情的质量是否也能提高和改善？同时，很多不举的男士往往年逾40岁，伟哥使他们仿佛重新回到精力充沛的年轻小伙状态。抗生素的出现和使用延长了人类的寿命，而伟哥则能使人类的性生活期增长。四十年前，避孕药的出现对社会变革和女权运动产生了深重影响，伟哥，又会怎样影响社会观念和进程？
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【万艾可的作用】“伟哥”到底该怎样吃？ 正常人别随便吃
为您推荐的文章标签：，，，，　　中老年人，最适合吃万艾可
　　让性爱时间久些、让勃起状态更坚挺些，是很多男性未曾说出口的梦想。在众多改善勃起状态的方法中，口服药物无疑是首选、最方便易行的。目前，中国市场上有三种“伟哥”类药物：被称为“蓝色精灵”的万艾可（西地那非），浅橙色的艾力达（盐酸伐地那非），黄色的希爱力（他达拉非）。& & & & & & & &
& & & & 但不少人疑惑：哪一种适合我？
　　北京协和医院泌尿外科主任医师李宏军指出，这3种药物的化学成分没有本质区别，都能选择性地抑制5型磷酸二酯酶（PDE5），在性刺激作用下，促使血液流入阴茎体，增强勃起硬度。但它们在有效作用时间上各有所长，患者应根据个人需要以及身体状况做出选择。
　　万艾可，提前一小时用
　　经过10年的临床应用，万艾可已被证实是有效和安全的。在用药时间上，临床统计显示，60%的人服药30分钟后能进行性生活；服药一个小时，药效达到峰值；效用可稳定在4小时左右。
　　李宏军说：“我推荐五六十岁的人服用万艾可，尤其是65岁以上的人，服用这个药最安全。最佳服药时间是性爱前1小时。这一年龄段的人性生活较规律，能提前规划，而且药物作用时间明确，可以充分满足他们对性生活的要求。此外，药物24小时就基本代谢完全，对人体的影响很小。”目前，市场上销售的万艾可多是100毫克的，青壮年男性可以使用较大剂量，而65岁以上的人使用时，应该将它分成2份，从50毫克的量用起，然后根据效果，在医生指导下酌量增减。
　　需要注意的是，万艾可必须空腹或饭后2小时服用，吃了高脂肪、油腻的食物会明显延迟起效时间和疗效，而且服药前后最好不要喝酒。
　　艾力达10分钟就起效
　　在3种药物中，艾力达是起效最快的药物。一般情况下，服用艾力达10分钟，就能进行性生活了；服药25分钟，药效会达到峰值。而且，这一药物的有效作用时间长达12小时。“不少男性笑称，服用艾力达让伴侣不必等待。当天晚上吃了，第二天一早还可能有效。”
　　相较于万艾可，艾力达的药效不受食物、喝酒的影响。“我建议，男性可以在性生活开始前30分钟服用一粒艾力达，这样药物作用能发挥到最佳。”李宏军介绍，对多数患者来说，艾力达的推荐开始剂量为10毫克。
　　希爱力能管36小时
　　由于受起效时间的限制，很多人不得不服药后很快进入“战斗状态”，如果一旦有事耽误，就可能面临着“战斗”到一半，药物就已经“失效”的尴尬。而希爱力最大的特点，就在于使性爱时间不再受药效限制。
　　李宏军介绍，希爱力应在性生活前30分钟服用，有效时间达36小时，并且不受正常范围内酒精和高脂肪食物摄入的影响。“它使人们真正摆脱了时间的桎梏，可以自由选择服药和性生活的时间。但正是因为其作用时间长，代谢速度会减慢，所以不太适合年长者服用。一般30岁左右的人更加青睐，首次服用最好从5毫克吃起。”
　　最后需要提醒的是，无论是上述哪一种药物，每天最多就服用一次，年龄较大的人应严格按医嘱服用。▲
　　伟哥，副作用不大
　　北京协和医院泌尿外科主任医师李宏军指出，目前，我国没有发现关于“伟哥”类药物的严重不良反应。总体上，3种药物都很安全。
　　服用“伟哥”是否会导致上瘾，是最受人们关注的问题。李宏军指出，正确使用药物是不会导致上瘾的，相反，有些心因性ED患者服药一两次后，获得了良好的性感受，重新建立了自信，自然而然就能停药了。即使是器质性ED患者，在医生指导下，正确选择用药剂量，也不会上瘾。“但不排除有些人过度依赖‘伟哥’，每次性生活前都要用，这样容易造成心理性药物依赖。”
　　“这类药物最常见的不良反应，包括头痛、面部潮红、消化不良、恶心、眩晕等。”李宏军解释，这是因为药物对周围血管有轻度扩张作用，敏感的病人可能会出现上述不良反应，但发生率很低，大多是一次性的，短暂且轻微，不会影响性生活，更不影响心血管功能。坚持服用一段时间，这些不良反应会自行消失或耐受。
　　有个别患者服用万艾可后，可能会发生视觉辨别障碍，无法分辨蓝色和绿色。5%的人服用希爱力后会出现腰酸背痛。“这是希爱力独特的副反应。有些人症状较明显，会因为酸痛难忍而停药。”▲
　　血压太高不能吃伟哥
　　用“伟哥”，也要讲究天时地利人和，不然会影响药效，还可能导致严重副作用。所谓天时，即性爱时机。如果白天工作压力很大，或是刚刚出差回来过度疲劳，都不是享受性爱的好时机，用药也可能不见效。地利指的是环境因素。人和则是性爱双方的状态，比如夫妻感情是否融洽等。
　　性生活对男性的精力和体力要求比较高，因此可能加重心脏负担。所以在使用“伟哥”类药物前，应该先向医生咨询，自己的心脏是否能够承担性爱的体力支出。需要注意的是，若有以下情况，是绝不可以吃这类药物的：在最近90天内发生过心肌梗死、不稳定型心绞痛或在性爱过程中发生过心绞痛、2级或超过2级的心衰、难治性心律失常、低血压（90/50mmHg）、难治性高血压、在最近6个月内发生过中风、正在服用α受体阻滞剂（治疗前列腺增生）。
　　这类药物还不能和硝酸甘油、消心痛等硝酸酯类药同时服用，否则可能导致心血管风险。一般，两类药物的使用时间至少间隔24小时。刚洗完澡，也不适合吃“伟哥”。▲
　　正常人别随便吃伟哥
　　“‘伟哥’类药物，是治疗勃起功能障碍（ED）的药物，不是刺激性欲的春药，所以不能随便吃。不然，正常的人也会吃出病来。”北京大学第一医院男科中心辛钟成教授表示。
　　在临床上，经常可以听到这样的问题：我勃起时间好像不长，能不能开点药增加性能力？其实，这是对“伟哥”类药物的最大误解。北京协和医院泌尿外科主任医师李宏军指出，3种“伟哥”类药物都是通过增加阴茎血流量，同时抑制阴茎海绵体中导致阴茎疲软的酶的分解，来起到保持阴茎海绵体内性爱信使浓度和维持勃起的作用。服用这一药物不能诱发性欲，也不能使正常人的勃起时间延长，更不能让坚硬的勃起更坚挺。
　　如果正常男性把“伟哥”当春药，首先可能出现的就是阴茎长时间持续肿胀。长期服用，还会导致心理上的药物依赖，可能造成永久性ED。这样的病例在年龄较大且自行服用“伟哥”的人中较常见，但对ED患者来说，不存在这样的问题。
　　专家指出，如果发现相当一段时间内，阴茎持续不能获得或维持充分的勃起，因而不能进行满意的性生活，就应该怀疑是ED了。“年龄较大的人，应该到正规医院接受治疗，这样可以提高用药安全性。”李宏军说。▲
　　吃完伟哥，不能干等着
　　许多人对“伟哥”寄予厚望，认为“药到必能病除”。但事实上，不少人用后并不见效。出现这种状况，既有医生的因素，没有对患者做出准确判断；也有患者的因素，包括是否正确使用药物以及性生活时机的选择是否得当。
　　导致药物不见效的最常见原因，就是很多人以为只要服药就会有勃起。实际上，服药后要有足够的性刺激，如爱抚、亲吻等，药物才能发挥功效。我曾遇到过一位患者，他服药后，与妻子一起坐在沙发上看电视，安静地等药物发挥作用，可什么动静都没有。
　　一些慢性病及其治疗药物，也会让“伟哥”失灵。如抑郁症会导致患者性欲低下，而长期用抗抑郁药，对性欲也会有负面影响。没有性欲望、对性刺激不敏感，吃伟哥是难以获得满意勃起的。同时，很多高血压治疗药物也会抑制“伟哥”的效用。
　　和谐的性生活不是单靠吃药就能营造出来的，夫妻感情、生活习惯等对此也有着重要影响。夫妻感情融洽了，生活习惯改善了，性表现也会随之焕然一新，这比任何药都管用。欢迎您转载分享并保留本文链接：
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