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慢性阻塞性肺疾病急性加重的抗生素治疗策略
作者：姚婉贞 陈亚红
发布时间：
来源：中国医学论坛报
&&& 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是目前世界上第二大慢性非传染性疾病，全球发病人数达6000万人，每年造成300万人死亡。据WHO统计，1990年COPD占人口死亡病因的第六位，到2020年可能升至第三位。在COPD发展过程中，反复的急性加重（AECOPD）是引起COPD发展的重要因素，可导致肺功能急剧下降，严重影响患者的生活质量，是死亡率升高的主要原因之一，对患者及医疗体系均造成巨大的经济负担。因此，及时诊断和治疗AECOPD具有重要意义。
AECOPD的病因　　大多数COPD患者每年发生2～4次急性加重，每次发作持续7～14天左右。COPD急性加重的本质目前还不清楚，但我们已经知道细菌感染、病毒感染、非典型病原菌感染、吸入环境刺激物、中断用药、小气道炎症等与之有关。近些年来，有大量文献研究AECOPD的病因和发病机制。细菌感染在AECOPD中的作用一直存在广泛的争议，这是因为COPD稳定期患者经常存在气道细菌定植，传统痰培养方法在急性加重期和稳定期可分离出同样的细菌，因此，不能认为细菌感染在AECOPD中起重要作用。然而，近几年来新技术的应用，如进行细菌负荷定量分析、应用支气管镜标本、分子流行病学、免疫学、气道炎症指标测定，进一步验证了细菌感染在AECOPD中的作用。
AECOPD的病原体种类　　已有的研究资料表明，引起AECOPD的原因中感染占2/3，包括细菌、病毒、非典型病原体。常见细菌包括流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌，占30%～50%；其他细菌包括铜绿假单胞菌、肠杆菌、其他革兰阴性菌、金黄色葡萄球菌、其他革兰阳性菌，占10%～15%（图1）。非典型病原体包括肺炎衣原体和肺炎支原体，占5%～15%，未发现有嗜肺军团菌的报道。呼吸道病毒包括流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒，占30%。
细菌定量假说　　有学者提出了COPD急性加重细菌阈值假说，即COPD急性加重期症状出现可能与气道内细菌浓度的阈值有关。一旦超过阈值，就会出现气道炎症反应，从而产生临床症状。不同患者的阈值不同。因此，COPD急性加重是一个由气道内细菌介导的炎症过程，一种或多种调节因素的出现，使不同的患者需要不同的细菌浓度，从而触发COPD急性加重。对COPD急性加重细菌阈值可能有调节作用的因素包括内源性因素和外源性因素，其中内源性因素包括：肺功能损害、吸烟、气道高反应性、黏液高分泌、防御机制受损、高龄、存在基础疾病；外源性因素包括：细菌的种类、环境温度过低、空气污染、稳定期和急性期COPD的治疗，如调节因素多，触发AECOPD所需的细菌浓度较低，甚至为零，表现为黏痰（非感染性恶化）；相反，如调节因素少或无，触发AECOPD则需很高细菌浓度，表现为脓痰（感染性恶化）。上述假说还需进一步证实，但在抗生素治疗AECOPD的临床试验中发现，如果患者治疗后细菌被清除，那么细菌浓度增加达到阈值而发生下一次恶化的时间显著延长，支持细菌阈值假说（图2）。此外，如果此假说正确的话，那么对一些患者联合应用抗生素和激素治疗AECOPD则能缓解症状，延长无症状期，预防下一次恶化的发生。
抗生素在AECOPD中的作用及应用时机　　长期以来，抗生素在AECOPD中的治疗作用一直存在争论。然而，越来越多的证据表明，抗生素治疗能清除细菌，缩短恶化持续时间，并延长无恶化间期。Saint等进行的荟萃分析表明，在年进行的9项前瞻性随机对照试验中，7项试验表明抗生素治疗有攻，尽管这种差别较小，但抗生素治疗可显著缩短病程，迅速恢复患者的日常生活水平，减少不能工作的天数，并减少住院。因此，我们面临的重要问题就是正确识别抗生素的应用时机。Anthon1sen将AECOPD患者分为3种类型，I型和Ⅱ型患者应用抗生素治疗的效果比安慰剂好，显著缩短急性加重持续天数，呼气峰流速迅速改善；而Ⅲ型患者抗生素治疗与安慰剂无统计学差异，说明根据临床症状选择使用抗生素治疗AECOPD具有合理性。Brunton指出抗生素治疗指征为：患者至少存在1个主要症状（呼吸困难加重、痰量增加、脓痰）和1个危险因素（年龄≥65岁，FEVl%＜50%，1年≥4次慢性支气管炎急性加重，合并1下中或多种基础疾病）。
选择抗生素需要考虑的因素　　对于临床医生来说，何时开始应用抗生素治疗AECOPD是个非常重要的问题，但是应用何种抗生素则更为重要，因为如果应用效果不好的抗生素，则会导致细菌持续存在，并引起持续气道炎症，出现下一次恶化的时间缩短，影响生活质量，增加医疗负担等。根据细菌阈值假说，我们应该选择能迅速清除细菌负荷、缓解临床症状及延长发作间期的抗生素。　　抗生素的药代动力学和药效学参数（PK/PD）决定了其临床疗效和耐药性。目前，治疗AECOPD常见的抗菌药物有β-内酰胺类、大环内酯类抗生素及氟喹诺酮类药物。喹诺酮类药物是浓度依赖性抗生素，其浓度越高，病原菌清除越快，细菌产生耐药的可能性也越小。最好的药效评估参数为AUIC与Cmax/MIC，良好的AUIC和较高的Cmax/MIC值可以预测临床疗效。为达到理想的抗菌效果，Cmax/MIC应＞8－10，为减少耐药性，AUIC应＞125。根据防突变浓度（MPC）模型的研究结果，临床选择抗生素时，新喹诺酮类药物比老喹诺酮类药物具有明显的优越性。最新的微生物学、临床以及药理学研究表明，应该选择强有力的抗生素，采用合适剂量和用法，并且尽可能做到短期使用，因为使用的时间越长，产生耐药的几率就越大。　　既往针对AECOPD的临床试验通常都是将新药与特意挑选的对照药物进行疗效比较，观察重点在于疗效不比过去的药物差（作用等同），因此得出的结论往往是所有的抗生素疗效都一样。Anthonisen曾提出“为何无证据表明新的抗生素优于老抗生素？”。研究入选的患者存在异质性（疾病严重程度、合并症不同和感染证据不足），缺乏可用以评价预后的患者急性加重前病情资料，对合并用药（如皮质激素）是否影响临床疗效没有评价，并且仅能证明抗生素的短期疗效，缺乏长期随访。　　mosaic是一项全球多中心、随机双盲、对照研究．目的是在Anthonisen标准I型AECOPD患者中，比较莫西沙星400mg口服一天一次，疗程5天，是否比标准治疗方案（阿莫西林500mg，3次/天，或克拉霉素500mg，2次/天，或头孢辛酯250mg，2次/天，疗程均为7天）具有更好的临床疗效，同时随访9个月，关注长期研究终点，如下一次急性加重的时间、对抗生素的需求、住院情况、生活质量、药物经济学等。结果发现莫西沙星5天治疗方案对ITT和PP人群AECOPD患者的临床治愈率显著高于传统的7天标准抗生素方案。在按照预后因素进行分层之后，如过去一年中AECOPD的次数、患者的年龄、气道阻塞情况、慢性支气管炎的病程长短以及是否合并肺心病，莫西沙星的优越性仍比对照组明显。莫西沙星对遵循病原学检测人群的细菌清除率优于对照组（主要是因为对流感嗜血杆菌有持续抑制作用）。长期随访中发现，对照组治疗本次AECOPD而额外应用的抗生素比莫西沙星组显著增多。莫西沙星组下一次AECOPD发作的间期比对照组明显延长（图3）。
小结　　临床上，对于细菌感染引起COPD急性加重患者，应该根据患者病情严重程度、可能存在的修正因子、感染的细菌种类及耐药监测和抗生素PK/PD参数，来选择合理的抗菌药物治疗，不仅要考虑近期疗效，更要注意长期疗效，包括延长缓解期、减少发作次数、延缓病程进展、改善患者生活质量及减轻社会负担。今后，应从循证医学的角度去研究哪些患者应用抗生素治疗有益，不同类型患者应用抗生素的种类，观察指标应包括临床症状和肺功能指标，同时还应包括治疗费用、患者生活质量以及社会经济学效应等。
责任编辑：toyko
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《AECOPD诊治中国专家共识》座谈会——AECOPD定义、严重性评价和治疗原则
发布时间： 09:33:50
来源：创新医学网医学编辑部
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1&关注AECOPD的临床意义蔡柏蔷教授(北京协和医院呼吸内科):慢性阻塞性肺疾病(COPD)成为我国农村成人最常见的疾病,发病率达8,8%。在我国许多基层医院,AECOPD是呼吸内科主要的医疗对象。在北京某区三甲医院,一年中AECOPD患者占呼吸内科住院患者近80%,而且AECOPD患者住院病死率明显高于日本等发达国家。同时,由于目前呼吸学界对AECOPD防治的关注程度落后于C(DPD流行病学调查,相关指南或建议纲领性较强,有必要对基层医师进一步指导。黄绍光教授(上海瑞金医院呼吸内科):大家熟知,COPD是难以逆转且进行性加重的慢性严重气道阻塞性疾病。而AECOPD的发病频度与严重程度对疾病本身进展影响极大。首先是直接加重呼吸困难、咳嗽、咳痰,其次是降低生活质量,加剧肺功能下降速率,增加住院率与病死率,同时增加医疗费用。研究发现,每次住院病死率5%~10%,平均8.3%;每年3~4次加重者3年生存率不足50%;而且频发加重患者每年FEV1下降幅度较普通COPD患者额外降低8ml。AECOPD每次住院费用约1.2万元人民币,机械通气患者达3万~5万元,远远超出普通家庭与当前医保承受能力,已经构成严重的社会问题。因此,AECOPD规范化治疗与预防必须给予高度重视。2&AECOPD的定义与定位蔡柏蔷教授:2O11年慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)对AECOPD给予较多关注,其中AECOPD定义为呼吸系统症状恶化,超出日常的变异,并且需要改变药物治疗。但是并无症状与肺功能等专项检验的量化指标。在某种程度上影响规范化治疗的执行。AECOPD症状、肺功能个体差异很大,与基础肺功能、加重诱因及个体敏感性都有关,这也成为难以量化的理由。通常情况下,当患者咳嗽加重、咳痰增多,喘息加重;活动能力明显下降影响基本生活(进食与人睡);经自行调解药物不能缓解,需要急诊或门诊治疗者应为AECOPD的基本标准。也有专家建议,患者经呼吸专科医师评估需要住院并给予全身抗菌药物与激素治疗才能逐渐缓解症状时,作为一次AECOPD对待。后者似显严苛且仍然缺乏具体量化标准。姚婉贞教授(北京大学第三医院呼吸内科):首先,在我国COPD发病率如此之高且仍在攀升的当下,国际呼吸杂志组织这个座谈会,对厘清AECOPD诊疗中一些问题非常有益,本人表示感谢。由于患者的文化差异,以患者主诉症状为依据评估急性加重及频度确实有问题。甚至以抗菌药物与激素使用作为标准也未必准确。例如有许多COPD患者家中备有多种抗菌药物并自行服用,部分患者间断使用口服激素缓解喘息症状。而绝大多数患者没有使用简易肺量计的习惯,加之我国COPD患者稳定期药物维持治疗很不规范,正规吸人支气管扩张剂患者比例不高。对于未就诊患者评估AECOPD频度与程度困难较大。这本身也强化了COPD临床多样性的现实。但是从科研角度,还是应该建立包括症状、肺功能、治疗层次与效果等在内的评估系统,以期对患者近、远期预后做出正确判断。3&AECOPD严重程度判断黄绍光教授:AECOPD患者基本上需要医师调整治疗方案。因此,必须对其病情严重程度进行准确评估。原则上首先根据症状判断急性加重状态,再结合加重前后病史、体征、肺功能、动脉血气及实验室检测结果综合评价决定分层治疗。参考AT吖ERS建议,根据COPD急性加重和预后的临床关系把AECOPD严重度分为:I级,门诊治疗;Ⅱ级,需要住院治疗;Ⅲ级,出现呼吸衰竭,需收人ICU。而具体参数包括:FEV1&1′I'可提示严重发作;PaO2&50mmHg,PaC02&7ommHg,pH&7,35提示病情严重,需进行严密监护或人住ICU行无创通气治疗;当无创通气失败(如缺氧进一步加重,pH(7.25)且伴有明显神智障碍,严重血压下降等是病情危重指标,常需要有创机械通气治疗。部分患者还可能有合并症,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、左心衰竭、肺栓塞、急性胃黏膜病变等。阎锡新教授(河北医科大学第二医院呼吸内科,河北省呼吸疾病研究所):AECOPD症状及既往发病情况个体差异较大。除肺功能损害程度不同外,还与肺气肿病理类型及本次加重诱因相关。如支气管炎型肺气肿(又称紫肿型,BB型)咳痰与喘鸣严重,而气肿型肺气肿(又称红喘型,PP型)活动受限明显加重,而咳痰不多。通常,典型COPD在吸烟15~20年形成,并经常出现冬春季感冒后咳嗽、咳痰2周以上;首次住院前3~5年出现活动后气短,首次住院后5年生存率为50%左右,首次插管救治后5年生存率不足25%。BB型多因频发咳痰、喘息发作较早获得诊断,而PP型肺气肿多呈逐渐加重的活动受限,多被患者忽视,首次住院时多已达重度甚至极重度肺气肿。认识COPD演进规律有助于制定长期防治结合的方案并准确评估预后,同时可能提高健康教育效果。4&AECOPD治疗原则阎锡新教授:GOLD提出AECoPD的治疗目标为减轻急性加重的病情,预防再次急性加重的发生。而AECOPD的核心问题是气道阻塞加重,诱发加重的因素80%为呼吸道感染,加重后威胁生命的主要问题是呼吸衰竭及其进一步的多器官损伤。因此,可以说通畅气道是AECOPD治疗的中心环节,控制感染是治疗的关键措施,而处理呼吸衰竭及其他并发症是施救成功的保障。具体包括支气管扩张剂、抗菌药物、激素等抗炎治疗及必要时机械通气等。4.1支气管扩张剂与激素应用&蔡柏蔷教授:与稳定期不同,AECOPD常选择单用短效宀受体激动国际呼吸杂志9013年3月第33卷第5期htJResplr,March⒛13,Vol33,Nα5剂,或联用短效抗胆碱能药物。全身糖皮质激素的使用可以缩短恢复时间,改善肺功能(FEVl)和低氧血症(PaO2),减少早期复发、降低失败风险、缩短住院时间。短效制剂的优势为起效迅速、代谢较快,适合病情多变需要经常调整用药的加重期患者。但应熟悉药物作用时间,分次给药。如门诊患者可以使用沙丁胺醇(万托林)气雾剂2喷,按需使用;住院患者万托林雾化液2,5~5mg加异丙托溴胺雾化液1mg联合布地奈德混悬液2mg雾化吸入,3~4次/d;喘息严重患者可进一步联合茶碱类,如多索茶碱0,2g∶Q12h静脉点滴。2011年版GOLD建议无论门诊还是住院患者,AECOPD均可使用全身激素。如泼尼松30~40mg口服10~14d有益于缩短急性加重期,较快恢复肺功能。阎锡新教授:国内许多医师习惯对住院患者尤其有明显气道痉挛的哮鸣音,或纤维支气管镜(插管时)显示气道黏膜水肿才使用全身激素,如甲基强的松40mg,QD或Q12h。一般疗程7~10d,以减少诱发呼吸道再次感染的可能性。国外使用较长疗程激素并没有显示诱发感染证据,可能与其COPD患者平素及加重期抗菌素使用相对较少,气道耐药定植菌少有关。反之,有些AECOPD患者可能合并老年哮喘,气道痉挛明显且持续,需要较大剂量激素;而其中少数患者可能因气道真菌感染导致严重痉挛,需联合抗真菌治疗,需进行个体化处理。姚婉贞教授:关于激素在AECOPD患者如何发挥抗炎作用及其与哮喘患者的机制差异,使用剂量等还有许多问题需要回答。哮喘使用激素的主要理由是嗜酸粒细胞相关性气道炎症,而AECOPD传统上被认为是中性粒细胞与巨噬细胞为主的炎症,激素适应证不强。但目前研究显示,有些AECOPD患者气道炎症有嗜酸粒细胞参与,甚至下呼吸道病毒感染即可通过RANTEs途径激发嗜酸粒细胞,并进一步诱发气道炎症。这也是体现COPD临床多型性的另一面。4.2AECoPD抗菌药物与抗病毒治疗&施毅教授(南京军区总医院呼吸内科):虽然不同研究者报道差异较大,但是比较一致的结果包括:60%~8o%的AECoPD诱因为感染。其中约50%可以证明在其早期可以检出病毒;50%患者检出细菌;5%~10%为非典型病原体感染。而⒛%~40%AEcoPD可能为非感染因素诱发,其中大部分难以确定单一诱因。因此,确定是否存在感染及其感染病原是治疗成功的基础。研究显示,通常COPD加重早期1~2d先有上呼吸道感染样症状,表现为发热、全身不适、咳嗽加剧、痰量稍有增加,伴有一定程度气短加重,但少有脓性痰。相继咳痰增多、痰液逐渐变得浓稠,呼吸困难明显加重,并伴随明显喘鸣音。加重早期或轻中度肺气肿细菌感染优势菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌与卡他莫拉菌;终末期肺气肿,特别是近来3个月反复住院或者经常家庭内自行使用抗菌药物者、住院后反复院内感染者逐渐迁移为肠杆菌科细菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌;延迟有创机械通气患者则以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌,甚至嗜麦芽窄食单胞菌为主;2O%~40%患者为混合感染,个别患者合并真菌感染。抗感染治疗原则为分层治疗。依据肺气肿程度、AECOPD严重程度、既往发病频度与治疗效果,结合本次感染证据综合评估。总之,呼吸道脓性分泌物是抗菌药物使用的直接依据,病情严重度与微生物学报告是重要参考。抗菌药物选择具体建议将在第二部分详细讲述。蔡柏蔷教授:病毒感染诱发AECOPD毋庸置疑。常见病毒为鼻病毒、呼吸道合胞病毒及流感病毒。病毒感染进一步诱发细菌感染符合临床规律。但至今为止,除奥司他韦胶囊、扎那米韦吸人剂及金刚烷胺在流感早期(48h内)应用对病毒进一步侵袭正常呼吸道上皮细胞有遏制作用外,尚无证据显示其他所谓抗病毒药物对改善AECOPD进程有益。因此,国内外文献均不推荐使用。冯玉麟教授(四川华西医科大学呼吸内科):尽管细菌感染并非AECOPD惟一诱发因素,但是鉴于绝大多数AECOPD患者多会呈现气道炎症表现,因此绝大多数患者使用抗菌药物。这与国际指南有距离,需要我们思考。可以理解的是:部分患者即使没有明显脓性痰液,应用抗菌药物后恢复较快,因此要求使用或者自行加用;部分患者合并上呼吸道慢性炎症,特别是鼻炎、副鼻窦炎,即使没有脓痰,使用抗菌药物亦可减少或避免上述慢性炎症加重;另外,本来25%的COPD患者存在呼吸道细菌定植,加重期难以保证不发生细菌增长。因此,适当放宽抗菌药物使用指征在某些患者可能是有益的。5&呼吸支持治疗与氧疗黄绍光教授:尽管我国广泛使用机械通气救治AECOPD较发达国家晚了许多年,但是近年来受呼吸与危重症捆绑式发展战略的影响,呼吸机使用普及迅速。鉴于通畅气道作为AECOPD救治的核心理念,危重患者机械通气在抢救中居功至伟。相比之下,对住院患者氧疗的关注程度似有降低。但是,吸氧仍然是AECoPD基本治疗之一。特别是当患者呼吸困难影响基本活动(室内活动,如大小便、吃饭、穿衣、洗漱等)或PaO2低于60mmHg,伴有辅助呼吸肌参与呼吸时应采取1~2I'/min的低流量吸氧;对于合并左心衰竭或肺动脉栓塞的I型呼吸衰竭可以适当高流量吸氧。关于AECOPD机械通气策略。首先要充分认识AECOPD呼吸病生理特点。由于慢性炎症致气道阻塞,呼气相气流受阻更为突出,患者需要较长时间才能实现有效呼出气量,否则肺内残气量逐渐增加,并影响下一周期的吸气潮气量。因此,内源性呼气末气道正压(PEEPi)与肺过度充气成为主要病生理问题。当PEEPi存在时,吸气肌活动开始时和吸气气流不同步,仅在吸气肌产生的玉力超过PEEPi,肺泡内压成为负压后吸气气流方才开始,这样PEEPi成为吸气阈值负荷,增加了呼吸的静息弹性功,显著增加了吸气肌负担;同时呼气不全进一步加重肺过度充气。因此应设置适当高的吸气峰流速(≥60L/min)、低的呼吸频率(10~12次/min)、适当外源性PEEP(3~125pxH2O),以延长呼气时间降低肺充气量;但与急性呼吸窘迫综合征等引起的急性呼吸衰竭不同,若PEEP)175pxH2O,虽能提高PaO2,但影响心输出量和组织供氧。另外,尽量保留自主呼吸,鼓励深呼吸与咳嗽锻炼等措施,减少呼吸机依赖性也是AECoPD通气技术的关键。马利军教授(河南省人民院呼吸内科):AECoPD患者常伴有不同程度的呼吸肌疲劳或呼吸衰竭,适当放宽无创通气指征,可能降低有创通气几率及相关并发症;有创通气支持时关注“感染控制窗”,如患者痰液明显减少,脓性成分减少,咳痰能力改善(如呛咳反射有效),及时采取“有创-无创序贯通气技术”以减少插管时间,减少通气相关肺炎的发生与加重值得重视。6&AECoPD治疗的其他问题6.1AECOPD的非感染诱因&韩芳教授(北京大学人民医院呼吸内科):从各位专家的发言中可以了解,80%的AECOPD以病毒或细菌感染为诱因,但20%的患者急性加重的诱因为非感染性因素,其中睡眠时上气道阻塞是较为常见但容易被忽视的原因之一。经典的COPD患者根据表型分为BB型和PP型,BB型患者多肥胖,肺功能损害轻但呼吸衰竭、肺源性心脏病等并发症的发生早且重,研究发现与存在睡眠呼吸紊乱有关,80%的BB型COPD患者存在典型的睡眠呼吸暂停,不少合并严重的睡眠肺泡通气不足,有些患者在睡眠中呼吸衰竭加重,甚至发生高二氧化碳性昏迷而需要机械通气治疗,尤其在上呼吸道感染、合并胸廓病变时更容易出现。经治疗稳定后,通过过度通气试验和睡眠呼吸监测可以初步判断患者在稳定期应该以长期家庭氧疗还是睡眠无创通气治疗为主。陈宝元教授(天津医科大学总医院呼吸内科):同意韩芳教授的建议。另外,严重而持续的环境污染同样是AECOPD的诱因之一。近来华北地区为主的灰霾天气使AECOPD有所增加。国外曾有报道,但是我国缺乏流行学调查。呼吸界同道应该携手研究并提出防治建议。郑劲平教授(广州医科大学呼吸病研究所):除了上述抗感染、支气管扩张剂及必要的机械通气之外,强化化痰治疗对于改善气道通畅性非常重要。具体方法包括雾化吸人、口服与静脉制剂。某些患者咳嗽、咳痰症状明显,适当延长化痰治疗可能有益。6.2&AECOPD预防措施&王长征教授(解放军第三军医大学附属新桥医院呼吸内科):AECOPD的防治,从根本上讲,“防”是关键。哮喘也是呼吸系统常见的慢性疾病,近年来哮喘的规范化治疗极大地降低了哮喘的急性加重住院率,目前急性哮喘的住院率已经非常低。然而,AECOPD仍是呼吸内科住院的最主要病种。更重要还是,AECOPD对疾病进展有重要影响。急性加重越多意味着疾病进展越快和急性加重的风险越高。ECLIPS研究显示,过去有1次急性加重患者在未来发生急性加重的风险是没有急性加重患者的2.2倍。而有2次以上急性加重患者的风险将增加到5,7倍。对急性加重以后患者恢复的时间过程研究显示,75%的患者肺功能恢复需要1个月以上,少数患者(7%)甚至需要3个月以上才能恢复。GOI'D指出COPD是“可防”的疾病。同样,AECOPD也是可防的。TORCH研究结果显示,沙美特罗/氟替卡松治疗可以减少25%的中重度AECOPD发生,减少17%需住院治疗的急国际呼吸杂志⒛1多年3月第33卷第5期htJRespIr,Marcl△⒛13,Vol33,No5性加重。其他的研究也显示,吸入糖皮质激素、吸人糖皮质激素+长效助受体激动剂、长效抗胆碱能药物、磷酸二酯酶4抑制剂以及羧甲司坦等都可以不同程度地减少AECOPD。但是,目前对COPD的治疗疗效还远不理想。预防AECOPD比哮喘急性加重更为困难。在目前阶段,除了药物治疗,还应该采用综合防治方法,包括戒烟、注射疫苗、康复训练及患者的长期管理等。但完全可以相信,通过科学的预防方法,可以进一步地减少AECOPD的发生,改善CoPD患者的健康状态,提高患者的生活质量,最终延长生命并减轻AECoPD的疾病负担。韩芳教授:谈谈AECOPD的客观监测。COPD是一种慢性病,其急性加重也是一个渐进的过程。应用物联网远程医学技术家庭监测稳定期COPD患者的呼吸、肺功能或血氧饱和度可以动态观察相关指标的变化并客观预测急性加重发生可能,这一点在`b血管科慢性充血性心力衰竭患者家庭长期管理中已经得到应用。白春学教授(上海复旦大学中山医院呼吸内科,上海呼吸病研究所):首先,我非常赞同物联网技术对睡眠呼吸障碍性疾病及COPD的检测。我们开展这项工作5年来有深刻体会,对于早期发现、及时指导这些患者治疗非常重要。我想强调:AECOPD的预防必须包括COPD的规范治疗。在发达国家,常见疾病的指南或专家共识主要由社区全科医师完成,这些医师按照指南为所辖每一例患者建立健康档案,非常熟悉患者疾病状态,包括病因、病史、肺功能、危险因素、合并症等等,定期随访落实防治结合的医疗保健。所用药物也比较规范,不像我们的患者自行加减包括抗菌药物在内的几乎所有治疗,但对自己的病情缺乏客观科学的评估。因此,我们需要加强COPD健康教育。另外,关于2011年版GOLD全球策略我谈谈个人观点。大家熟知COPD是以气流阻塞为病生理特点、以呼吸困难为主要症状的慢性气道疾病。胸部CT对其肺部病理损伤、肺功能检测对其肺通气状况评估是不可取代的。一方面我们要认识到不同患者病因、诱因及疾病严重程度的差异带来的临床症状的多形性,但也必须认识到肺功能检查对疾病严重程度评估的客观性。由于患者主观感受、耐受能力、文化层次等的差异,依靠欧洲呼吸困难评分、简化的生活质量评分(CAT)作为病情分级的主要参考指标存在许多问题。而且试图把症状、生活质量评分、肺功能、危险因素(急性加重频度)综合起来,将COPD分成A、B、C、D四个类型的建议在临床实践上较繁琐,其科学性和严谨性也有待检验,因为这些指标难以准确地反映CoPD病理和病生理改变。建议在原来大家熟悉的COPD四期分级基础上,保留原来评价标准,加上症状评估、急性发作分为4个A、B期(表1),供参考。
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