心电图st段抬高异常Q波V1-V3是什么症状
心电图st段抬高异常Q波V1-V3是什么症状
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异常Q波 诊断标准:Q波时间≥0.04s、深度≥后继R波的1/4、Q波出现粗钝与切迹。 1、异常Q波的临床分析诊断: 1)avR导联可出现异常Q波为正常。 2)avL导联可出现异常Q波，若P波直立;若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。 3)I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于: ①左前分支阻滞 ②A型预激综合征 ③左房扩大与右室肥大:可在I，avL导联引起位置性Q波;(当右心室肥大室时其QRS 向量环投影于I、avL导联轴负侧)，同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’ 型，电轴右偏等改变。 ④右位心:P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出 现qR型。 4)III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型(或R)型属于正常现象。急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。 5)III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断: ①II导联出现小q波 ②出现T波倒置及/或ST段抬高 ③右胸导联T波高耸与ST段压低 ④V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变 为rS或R，无ST段及T波改变，可能属于正常现象。 ★在Ⅲ导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点: a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向:若P Ⅲ↑， T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗;若P Ⅲ ↓， T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。 b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。 c、观察T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF:若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↓，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q;若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↑， 则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。 d、动态观察Q波出现:这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无Q波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗(尽管Q波时间、宽度未达标准) e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。 6)II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型，除下壁心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞，左后分支阻滞，预激综合征，左束支传导阻滞合并电轴明显左偏， 三尖瓣脱垂。 7)右胸导联(V1-V2)出现异常Q波，不论Q波如何微小，只要出现后继r或R波，多属病理情况，但可见QS波。 ①前间壁心肌梗塞多伴同导联T波深倒置及/或ST段抬高。 ②右心室肥大，V1、V2导联可出现qr型，R波≥0.7mv电轴右偏并可见肺型P波。 ③右心房扩大，V1、V2导联可出现qR或QR型，但V2及左胸导联可出现导常Q波同时T 波倒置，右胸导联P波电压增高，电轴右偏。 ④急性肺梗塞。 ⑤频率性间隔局部阻滞，当心率过快或房早呈室性差异性传导时，在V1-V3导联可出现Q波(可能由于左间隔支暂时性功能阻滞可引起间隔局部阻滞所致)非差异传导时正常心博(V1-V3导联)仍呈rs型。 ⑥右束支传导阻滞可呈qr或QS型，qrs波≥0.12”V5、V6、I导联可出现宽S 波(起始r处于等电位线)如伴同导联T波深倒及/或ST段抬高则可能合并前间隔心 肌梗塞。 ⑦逆钟向转位(正常变异):V2或V3异联偶可出现qR或QS型，V1或V3，R呈rs或RS型，V3的左导联呈qR或R型。 ⑧若呈QS型，除前间隔壁心肌梗塞外，左室肥大，左束支传导阻滞，B型预激综合征，肺气肿，慢性肺心病及某些健康人也可出现。 8)中间导联(V3-V4)可出现异常Q波或QR除前壁心肌梗塞外: ①呈QS型时，若V1或V2导联呈RS或qR型，以右室肥厚最为可能，通常出现心电轴右偏，若V1及/或V2导联出现rs或RS型，以前间壁心肌梗塞可能性大。 ②若V1-V4导联均可呈QS型可能系正常情况，V5导联呈QS型可见于慢性肺心病，也可见于前间壁心肌梗塞，QS出现顿挫，则可确诊。 9)左胸导联(V5-V6)出现异常Q波，除前壁心肌梗塞外，有如下可能: ①若Q波深窄后继R波高大，可见于原发性主动脉瓣狭窄(IHSS)以左室肥厚(舒张期负荷过重型)以及迷走神经功能过高等。 ②呈QS型，V1-V4导联出现RS、qR或R型时，多系右室肥厚，如伴心电轴右偏，右房增大等即可确诊。V1-V4导联可呈QS波形。 ③可见于肥厚性梗阻性心肌病，C型预激综合征。 三、非梗塞性Q波 Q波多窄〈0.04秒R波较高无ST-T期改变T波直立，Q波常孤立出现，并常伴心电轴偏移，如在上下一肋间描记Q波消失。 常出现以下疾病: 1)肺心病:有Q波导联T波常直立，I导联主波多向下，同时伴肺心病心电图改变表现，若病情好转Q波即消失。 2)预激综合征:除预激特点外，多呈QS波同导联T波即消失。 3)脑血管病变:蛛网膜下腔出血者可见Q波，常V4-V5导联明显，也可波及V3、V6、I、II、avL、avF导联，多数一周左右恢复。同时伴QT延长，T波高耸、低平或倒置，ST段降低及高U波等。 4)心肌病:其Q波多&0.04秒呈QR型R波较高R/Q&1T波直立. 5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈QS型。 6)束支传导阻滞: ①左束支传导阻滞:V1、V2、V3，有时III、avF导联可出现QS型。 ②右束支传导阻滞:V1导联通常呈rsR’型，有时起始r波处在等电位线其后S波酷似q波而呈qR型。 ③左前分支阻滞:V1、V2导联可出现qrS型。 7)心室肥厚 ①左室肥厚，V1、V2导联出现QS型，但左胸导联仍呈qR型，R波高大，无导常Q波，低一肋间呈rS型。 ②右室肥厚:右胸导联出现QR型，但V4、V5导联无异常Q波，Rv1增高。 8)心肌肿瘤:无特异性，偶见异常Q波，可伴P波异常，ST段改变、低电压等。 9)心脏外伤:偶见QS型改变。 10)其他:如肥胖、心脏横位时avF导联可呈QS型，顺钟向转位时，V1-V3可呈QS型，电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。
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请医生帮我看看：怀疑轻微ST-T波异常 II，V5
我父亲刚刚因心肌梗塞去世，我这几天左胸有心绞痛感觉今天去医院 做了 心电图结果如下 怀疑轻微ST-T波异常 II，V5 心率数：76拍/分 R-R 0.780
P-R 0.130qrs：0.094
QTC：0.373心电轴
RV5：1.62mv
SV1：1.36mv
R+S :2.98mv分析心拍：9
我才22岁 请告诉我这种病怎么得的 严不严重
我以后应该注意什么 还能运动吗？？请认真告诉我 谢谢！！
我很少喝酒 烟基本不抽
这几天说实话 家里什么事情都是我在操心与这个关系大吗 明天去查血什么的
提问者采纳
你好！首先对你父亲去世表示哀悼。亲人生死离别是生活中的重大事件，过度悲痛，过度操劳，对身体和心理都是沉重打击，有时会引起旧病复发或诸多不适。非常时期，心脏受到强烈刺激，心电图有点异常也不奇怪，好比电脑偶尔会出点故障，目前只是怀疑ST-T轻度异常，说明不了什么问题，等其它检查结果出来之后，看有无异常，无需过于紧张。可能与过度悲痛有关，应该不是什么大问题，注意休息，避免超心脏负荷的活动。
提问者评价
同时也感谢其他提供答案的人 谢谢你们
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看不懂 不过祝LZ健康快乐
亲人离开，伤心是肯定的，但不要过分悲伤现在这个情况可能是伤心造成的建议从悲痛中走出来后再做个检查
单纯ST-T的变化不足以立即就诊断为心脏病。要根椐病史、体查、辅助检查等诸多条件来作诊断，由于你父亲刚刚因心肌梗塞去世悲伤加上丧事劳累等原因可能有些影响，建议充分休息过一段时间后再复查心电图，最好做动态心电图进行诊断，可以同时化验血常规、血糖、血脂等项目。
有心梗家族史的人在心区不适时，及时检查是对的，但也不要自已吓自已。
你有可能只是痛心劳心引起的心区不适。但也有必要做进一步检查，有问题早处理；没事好放心。
新的研究表明：血管堵塞的内因是堵塞物形成；外困是血管异常。只要定期检查循环血液，一旦发现有堵塞物形成，就及时清除就可有效预防血管堵塞的发生。
您好，患者的这个情况考虑是心肌缺血，常见的原因有病理性可能也有生理性的可能，病理性的，患者是否有高血压高血脂颈椎病等引起的心肌缺血，以及其他慢性病情况，生理性的，患者最近是否因为工作压力大，睡眠不足，劳累，心情不佳等这些都可能引起患者这些不适，建议患者结合下自身的情况综合考虑下。如果症状不是特别严重，建议先观察下为主。如果症状比较严重建议及时就诊做些相应的检查看看，并做针对性治疗，病情变化注意随访。
人体缺血和气血水平低的表现；
告诉你几个方法：
1.每天早6--8时前喝一碗大枣小米粥和生姜红糖鸡蛋汤。【生姜带皮煎】
2.应该保证一日三餐吃热、吃饱、吃好，三餐不合理，健康远离你。物无美恶，过则为灾；满足食物“金字塔结构”，即百分之五十谷类豆类食品，百分之三十新鲜应季蔬菜类食品，百分之十五鱼、肉、蛋类食品，百分之五油脂类食品。
3.饮水之道：晨勿多饮，饮必温热，不渴不饮，饮必三口，慎选水源；
坚决反对不分青红皂白“每天8杯水”的大忽悠；
4.一定要穿暖和，手足温热为标准。防止空调病；停止一切啤酒冷饮、生冷硬食物 ；
5.不要喝牛奶；慎吃西药、不打点滴,因为都性酸。不要喝饮料，有甜蜜素的，导致白血病；
6.睡前热水泡脚20分钟，同时趁热喝一碗当归红糖米酒鸡蛋汤。
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冠心病的心电图诊断
导读：冠心病的心电图诊断，冠心病的诊断标准，不能确诊冠心病心电图的产生原理，?冠心病的心电图变化，?冠心病与P波改变，提示左室受累或早期冠心病，?冠心病与QRS波群改变，而于第五肋相应部位q波消失）?（3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，Qv5&Qv6?（4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都，一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，II导能看到小q波即可肯冠心病的心电图诊断冠心病的诊断标准? （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或? （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或? （3）有明确的急性心肌梗死的病史或? （4）CAG发现有&=70%的冠脉狭窄其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 心电图的产生原理? 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形 ? 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波
形，背离除极方向时产生向上的波形? 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早? 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进? 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量? 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度心肌缺血时膜电位的改变及形成原因? 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常? 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长? 静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因? 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关：? 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加? 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多? 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少? 心肌缺血使细胞外K+流走困难? 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加? 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢? 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制? 此外，还与以下因素有关：? 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制? 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位? 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍? 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联? 动作电位时间缩短的机制：? 急性缺血时，细胞内的ATP 减少，ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短? 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短? 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用? 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚? 可能的机制有：? 与ATP的一过性增加有关? Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用? 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因? 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低? Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长? 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长心肌缺血心电图改变以及其机制? 心肌缺血时ST-T异常的形成原因? 一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关? ST段异常包括：抬高和降低? ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高? ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变? ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高? T波的改变包括：高尖和倒置? T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在? T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波 ? 病理性Q波及其形成原因? 病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度&=0.04s及Q/R比&=0.25，则称为异常的Q波 ? 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波? 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失 ? 病理性Q波的形成机制：包括“综合向量学说”和“窗口学说”? 综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小? 窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波? 冠心病的心电图变化? 冠心病与P波改变? 一般认为，PtfV1&=-0.02mm.s，提示左室受累或早期冠心病。发生机制为左室收缩及舒张功能障碍，左房压升高导致PtfV1负向绝对值增大? PtfV1是指V1导联P波终末电势，又称Morris指数? PtfV1测量方法：V1导联终末部分振幅（mm）和时间（s）的乘积。若P波呈双向或负向，则均以其负向部分来计算；若P波为正向而有切凹者，则以其切凹后的部分来计算。所得的乘积随P波是正或负向而得正值或负值? 冠心病与QRS波群改变? 1、QRS电轴改变? 2、异常Q波? 3、间隔q波的消失? 4、R波振幅的改变? 5、等位性Q波? 1、QRS电轴改变：与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变，心电轴左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）传导障碍有关? 2、异常Q波：可表现为QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性坏死的表面无残存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小? 3、间隔q波的消失：很多正常人由于室间隔先除极，使 I、aVL、V5、V6上出现q波，称为间隔q波。当心室间隔发生梗死时，间隔q波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，也可有间隔q波的消失? 4、R波振幅的改变：可能与心肌内传导时间的变化和左室容量的变化有关 ? 5、等位性Q波：是指在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌梗死，这些心电图改变称为等位性Q波。包括： ? （1）小Q波（q波） ? （2）R波振幅变化 ? （3 ）进展性Q波 ? （4）QRS波起始部位出现顿挫和切迹 ? （5）病理性Q波区 ? （6）心电图一过性伪正常化 ? 小Q波：主要是因为梗死面积过小，常见的表现有： ? （1）Q波深度不及后继R波的1/4，但宽度&=0.04s，且Q波内出现粗顿和切迹 ? （2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失） ? （3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 & Qv4，Qv4 & Qv5，Qv5&Qv6 ? （4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度&=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值 ? R波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有： ? （1） R波振幅进行性降低：即在观察过程中R波振幅进行性降低，如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大 ? （2）胸前导R波逆向递增：如Rv1 & Rv2、Rv3 & Rv4或Rv4 & Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断 ? （3）V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸 ? 进展性Q波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症 ? QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部位出现&0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死 ? 病理性Q波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区 ? 心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化 ? 冠心病与ST段异常 ? ST段是指QRS波群的终点至T波的起点，反映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台期形成 ? ST段的测量：应从J点后0.04s开始到T波开始，以确定有无ST段移位；测量ST段有无下移时，应从基线下缘量至ST段下缘，一般以T-P段的延线为基线；若ST段上移时，应自基线上缘量至ST段上缘，采用PR段作为参照基线 ? 正常情况下，ST段多位于等位线上，降低不应超过0.05mV（III导有时可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出现在V2-V4导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异） ? 在评价ST段改变的临床意义时，应参考QRS波以及T波是否同时出现异常改变，若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚至倒置，即使ST段有轻微的下移也多为异常的表现 ? 冠心病与T波异常 ? 正常T波的方向多与QRS波的主波方向一致，振幅也与QRS 波呈平行关系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，则T波多直立；如QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、双向或倒置。 ? 正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置T波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭 ? 在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正常值均不低于同导R波的1/10，否则为T波低平? T波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起T波的改变? T波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性T波异常及心室除极顺序正常的原发性T波异常，心肌复极不均匀也可造成T波异常? 继发性T波异常多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的T波改变? 原发性T波异常包括：（1）由心室跨膜动作电位和时程变化引起的T波异常，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异常；（2）强心甙类药物引起的T波异常；（3）抗心律失常药物引起的T波异常；（4）芬塞秦类药物引起的T波异常；（5）离子紊乱：高血钾、低血钾及血钙异常引起的T波异常? 心肌复极不均匀造成T波异常包括（1）缺血后T波异常；（2）心包炎后T波异常；（3）心肌损伤造成的其他类型的T波异常；（4）脑血管意外的T波异常；（5）植物神经功能紊乱患者的T波异常；（6）甲低患者的T波异常；（7）恐惧、焦虑和精神紧张引起的T波异常；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起T波异常? 引起非特异性ST-T改变的原因：? （1）生理性因素：神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、“两点半”综合征? （2）药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物） ? （3）离子紊乱：K+、Ca++、Mg++异常? （4）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症） ? （5）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎? 早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：? （1）ST段形态：左侧型ST段保持正常凹面向上抬高，但J点明显抬高使QRS波呈qRSr型；右侧型ST段多呈马鞍形或拱形抬高? （2）ST段抬高幅度：小，V3-V5可达3-5mm、V6抬高不明显，如V3-V5抬高幅度&=5-10mm，V6&=2-3mm可排除? （3）ST-T改变导联分布：左侧型局限在V3-V5，右侧型局限在V1-V2，均无对应导联改变 ? （4）ST-T改变的可变性：差，持续多年不变? （5）对运动、过度换气及药物反应：运动ST段迅速、短暂性回到基线，过度换气15s后出现短暂T波倒置，使用普奈洛尔后ST段抬高更明显? （6）异常Q波：无? （7）心电图动态观察和心肌酶学检查：无，可做决定性诊断心肌梗死的心电图变化? 引起异常Q波的原因? （1）陈旧性Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史? （2）Q波的正常变异：人为性Q波、aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波? （3）出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤? 病理性Q波的形成条件? （1）梗死的直径一般大于20-25mm? （2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50%? （3）心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死? 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：? （1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变? （2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室? （3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消? （4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波? （5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小? 非Q波性心肌梗死的ECG改变：ECG上无病理性Q波，但可有以下变化? （1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低&=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高? （2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h? （3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波? 急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制：? （1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复? （2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失 ? （3 ）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失? （4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波? （5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失? （6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失急性心肌梗死的心电图分期诊断? 急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段? 第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿? 第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织? 第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维? 第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著? 第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合? 心肌梗死的ECG分期及ECG特点? 超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（3）急性损伤阻滞：表现为QRS波时间延长、振幅增大；（4）对侧性ST段下移及ST-T的电交替? 急性期：（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，与直立的T波连接，形成单极曲线；（2）出现病理性Q波：1-2d内形成，3-4d稳定不变（3）T波的改变：高尖的T波逐渐降低，后变为先正后负的双向T波及倒置的T波；（4）对侧性ST段下移改变：逐渐回到基线? 亚急性期：（1）病理性Q波及ST段改变：病理性Q波相对稳定，ST段降至基线或呈稳定状态；（2） T波的改变：T波由直立逐渐转为双向T波及倒置的T波或变浅呈直立的T波? 慢性期：（1）病理性Q波：可长期存在或发生改变或全部消失；（2）ST段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（3）T波：多为“V”形倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状T波，也有变为低平或直立急性心肌梗死的心电图定位诊断? 急性下壁心肌梗死的心电图改变? 主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前导联的ST段镜面下移等改变? 一般III导的Q波&=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应&=0.02s，II导联也应有肯定的q波? 如果异常Q波仅见于III或III与aVF导联，则需有典型的ST段和T波的动态演变，方可考虑有下壁心肌梗死? 下壁心肌梗死发生AVB的机制? （1）与AVN血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时AVN动脉缺血，引起AVB? （2） Bezold-Jarisch发射：当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生AVB? （3）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如K+和腺苷）与AVB有关? （4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血时，右冠闭塞容易出现AVB ? 下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因? （1）AVN的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对缺氧的耐受性较强? （2）AVN内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强? （3）AVN有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供? 所以，在AVN动脉完全闭塞后，却很少引起AVN的坏死，下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复? 急性前壁心肌梗死的基本心电图改变? （1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁，ECG上V1-V6、I、aVL导联发生相应改变? （2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔（主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，ECG上V1-V3（或V4）导联上出现相应改变? （3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁， ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变? （4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁， ECG上V2-V4导联发生相应改变 ? （5）室间隔中部心肌梗死：? （6）室间隔下部心肌梗死：? （7）室间隔前下1/3心肌梗死：? 急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变? （1）下壁导联ST段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的1/3血液，则可有前壁和下壁的ST段抬高? （2）下壁导联ST段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性改变，导致ST段下移? （3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，直接引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立危险因素? （4）持续性ST段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室壁不运动或矛盾运动，造成梗死周围心肌持续损伤引起? 急性后壁心肌梗死的心电图改变? 左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或右室梗死并存? 急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：? （1）V7-V9导联ST段抬高&0.1mV；? （2）V9导联的Q波&=0.04s；? （3）V1导联的R波宽度&=0.04s且R波振幅&=S波；? （4）V2导联的R波振幅&=S波；? （5）Tv2-Tv6&=0.38mV? 急性右室心肌梗死的基本心电图改变? （1）右胸导联ST段抬高：? V3R-V6R导联ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特异性最高? 在V3R-V6R导联中，ST段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越高 ? 右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3天内消失? 其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联ST段抬高，要注意鉴别? （2）右胸导联QRS波形改变：仅根据V3R-V6R导联出现Q波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的Q波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现QS波，应注意鉴别? 急性右室心肌梗死的伴随心电图改变? （1）V1-V5导联ST段递减性抬高? （2）III导ST段抬高&II导ST段抬高? （3）V2导ST段下移/aVF导ST段抬高&=50%? （4）I、Avl、V5和V6导联间隔q波消失? 右冠主干急性闭塞常常造成较大范围的左室下壁或下后壁心肌梗死，与此同时可波及右室心肌，单纯的右室梗死较少见，临床上往往根据急性下壁或下后壁心肌梗死患者出现急性右心室泵功能衰竭（低血压、高中心静脉压、两肺野清晰等）而做出急性右室梗死的诊断? 心房梗死的心电图改变：诊断的参考标准如下：? （1）P-Ta段（或PQ段）改变：I导联上P-Ta段抬高&0.5mm且伴有II、III导联上P-Ta段的对应性降低；V5及V6导联P-Ta段抬高&0.5mm且伴有V1及V2导联上P-Ta段的对应性降低；胸前导联上P-Ta段压低&1.5mm或II、III前导联上P-Ta段压低&1.2mm? （2）P波形态异常：出现M型、W型、不规则型或切迹型P波? （3）房性心律失常：可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、房性游走性心律等）? 心房梗死还需要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴别包含总结汇报、经管营销、表格模板、外语学习、高中教育、自然科学、行业论文、资格考试、旅游景点以及冠心病的心电图诊断等内容。本文共2页
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