肺部引起的心衰如何治疗心衰的药物

肺心病心衰可就是不去医院 在家应该怎么做
健康咨询描述:
双腿浮肿晚上睡不着觉心烦
曾经的治疗情况和效果:
曾经住过医院,医院给打的头孢米诺和肽能还有速尿。回家后一直吃消炎药,速尿,螺内酯钾片现在又犯病了。诊断为肺心病心衰
想得到怎样的帮助:老人就是不去医院,我想问一下在家里应该要做哪些护理和要吃哪些药?在家里输液可以吗,应该输哪些药?谢谢急求(感谢医生为我快速解答——该。)
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病情分析:你好,根据你的描述关于心衰的问题是一个复杂的问题,最好还是去医院治疗,不要盲目在家治疗,因为心衰最后的结果是心跳停止,在家可以吸吸氧气,心衰的治疗原则是强心,利尿,扩血管,靜推西地兰,速尿,静脉滴注硝普钠等药物。指导意见:建议您还是到医院治疗,不要听老太太的,祝你们家人健康。
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你好,这种情况在家一般是不好治疗的,因为治疗这种疾病需要很多处方药物,都是有危险的,在家是不能用的!
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请输入你想咨询的问题肺心病心力衰竭的现代治疗 2005年第2卷第5期 | 39康复网 | 医源世界
当前位置:&&&&&&&&&&&&&&&肺心病心力衰竭的现代治疗
肺心病心力衰竭的现代治疗
来源:中华现代内科学杂志 作者:郭辉林
摘要: 方法 本文复习近年来相关文献,分析了支气管-肺部感染,缺氧和二氧化碳潴留所致的肾素、血管紧张素、内皮素、醛固酮、一氧化氮、平滑肌细胞内钙浓度、血液黏稠度等变化,以及蛋白质-能量型营养不良引起呼吸肌疲劳等因素,在肺动脉高压形成直至发生右心衰竭过程中的作用,依此提出现代治疗和护理该病的科学方法。 结论 依......
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  2 纠正气道阻塞和肺气肿引起的缺氧和二氧化碳潴留&&&&   是治疗肺心病心衰最关键的措施,是防止机体因此而引起的一系列促进心力衰竭进展的根本办法。&&&   2.1 肺动脉痉挛 缺氧和二氧化碳潴留影响肾血流动力学,激活肾组织肾素(PRA)―血管紧张素(AⅡ)―醛固酮(ALD)系统(RAAS),使血浆(PRA、AⅡ、ALD)含量明显升高 [7] ;血管内皮细胞也因缺氧、高碳酸血症和AⅡ的刺激,肺及其组织内皮素(ET)的合成和分泌明显增多 [8] ;缺氧又使肺血管平滑肌细胞膜对Ca 2+ 通透性增加,细胞内高浓度Ca 2+ 加强肌肉兴奋―收缩耦联效应,这些均成为肺血管缺氧性收缩、加速右心衰竭的重要因素。缺氧尚可直接引起血管内皮细胞一氧化氮(NO)合成酶异常,使具有肺局部血流和血管舒张活性,并有利于肺动脉压降低的NO的生成和释放减少 [9] ,故而也促进肺动脉高压形成。ALD保Na + 、水作用,致血容量增多,加重右心前负荷,有学者以测定肺心病心衰患者血浆心房利钠素(ANP,心钠素)的含量,判断机体ANP对抗AⅡ、ET和ALD的代偿能力 [10] 。&&&   基于肺心病心衰存在以上病理生理反应,治疗时除以纠正缺氧、二氧化碳潴留、抗感染和利尿为主要措施外,选用相应的其他治疗药物,临床上已取得肯定的治疗效果。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如开搏通(CPT,巯甲丙脯酸)抑制AⅡ生成,并减少AⅡ促进ET的释放作用 [11] ;其他药物,如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明加山莨菪碱加多巴胺,心痛定加酚妥拉明加、氨吡酮等 [12~14] 治疗方法,均有明显解除缺氧性肺血管收缩作用,降低肺动脉高压,减轻右心前后负荷,进而增加心输出量和射血量,起到增强心功能、升压和改善全身组织器官的缺血和缺氧,兼扩张小静脉和支气管平滑肌作用;肾血流量的增加,提高了肾小球滤过率及利尿、利钠能力,ACEI潴钾利尿的作用,又弥补了常规治疗心衰所使用速尿等排钾利尿的不足,可避免电解质紊乱致的危险。但长期使用硝普钠有硫氰化物中毒和造成肺通气/血流比例失调的危险,故应像使用血管扩张剂剂量一样,注意血压、心率变化,重视各种药物的其他副作用。肺心病心衰还存在低镁(Mg 2+)血症、除用心痛定降低平滑肌细胞内Ca 2+ 负荷外,可补镁剂提高细胞外液Mg 2+ 浓度、拮抗Ca 2+ 过多进入细胞内,起到降低肺动脉压作用 [15] 。另外,随着对NO更深入的研究,国外已用外源性NO低浓度吸入,治疗缺氧性肺动脉高压 [16] 。&&&   2.2 缺氧和高碳酸血症 长期缺氧和高碳酸血症,使骨髓造血微环境氧张力低下和肾脏促红细胞生成素分泌增多,使血液循环红细胞数增多,血液黏度加大;缺氧时血管内皮细胞产生Ⅷ因子相关抗原物、血小板活化因子、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物等,也有加重血液粘度,加速血管内凝血,促成微血栓形成作用,从而增加肺循环阻力和血容量,加重右心前后负荷。故选用小剂量肝素 [17] 、潘生丁、阿司匹林、低分子右旋糖酐、蝮蛇抗栓酶等,或加活血化瘀中药,如川芎嗪、丹参、红花等药物,降低血小板聚集和抑制血小板凝集,改善微循环高凝状态,并有舒张血管包括冠脉血管和支气管平滑肌,纠正通气/血流比例失调,改善心肌供血供氧,增加心排血量,达到纠正心力衰竭的作用。&&&   2.3 肺心病心衰 肺心病心衰时,胃肠道淤血,肝、胃肠黏膜缺氧和高碳酸血症的刺激,患者食欲不振,消化吸收功能不良,加之年龄大,病程长,免疫功能低下,易合并感染和发热,尤其在RICU治疗的患者,能量消耗和代谢更高,极易发生蛋白质―能量型营养不良 [18] ,致使呼吸肌收缩力和耐力下降,发生呼吸肌尤其膈肌功能降低 [19] ,加重缺氧和二氧化碳潴留。因此,现代医学强调对病人胃肠道营养和静脉营养的重要性。前者符合生理要求,价格便宜,若鼻饲时三大营养要素搭配合理,易消化,并发症较少,但要防止鼻胃管误插入气管和导管阻滞及胃内容物误吸,保持清洁卫生,防止发生院内感染;对静脉营养的病人,除营养要素充足补给外(目前多用More-Angelillo方程计算静息时24h),能量消耗(BEE,男性BEE=11.5BW+952kCal/24h,女性BEE=14.1BW+515kCal/24h [18] ),主要防止脓毒血症,高碳酸血症和电解质紊乱等并发症。&&&   因此,要求医护人员在解决好病室,尤其RICU的低尘、低病原体、恒温(22℃~24℃)、恒湿(相对湿度65%~75%)环境状态的同时,既要严密观察病人的各项生命体 征,及时发现并终止药物和病情的发展,还要保证病人卫生清洁,营养充分合理,并充分考虑患者出现心理障碍如焦虑 [20] 、抑郁 [21] 对疾病的影响。&&&   经以上治疗和给病人持续性(每日至少12~16h)、低浓度(25%~29%)、低流量(1~2L/min)吸氧,并用加温(37℃左右)酒精湿化(相对温度80%以上)瓶处理所吸氧气 [22] ,并保证定期消毒更换瓶,缺氧和二氧化碳潴留以及所引起的一系列加重心力衰竭的因素,均可得以纠正。同时,积极治疗原发病,防治水、电解质紊乱和酸碱平衡失调,防治低渗性脑病和心律失常等并发症。对极少数右心室明显扩大而心衰难以纠正的患者,在严密观测心率和节律变化的情况下,可谨慎用小剂量(1/3~1/2常规量)、快效、单剂西地兰或地高辛等,常可收到明显的效果。&&&&   参考文献&&&&   1 戴自英.实用内科学,第9版.北京:人民卫生出版社,.&&&   2 翁心植.慢性肺心病急性发作呼吸衰竭的治疗进展.全国呼吸衰竭防治研讨会专集,1995,11.&&&   3 周新,韩伟.呼吸系统疾病的心脏表现.中国实用内科杂志,):641.&&&   4 陆如山.慢阻肺及肺心病患者细胞免疫功能改变.中国实用内科杂志,):218.&&&   5 王保法.慢性肺心病急性发作呼吸发作期嗜肺军团菌感染.医师进修杂志,):13.&&&   6 邓伟吾.军团菌肺炎.中级医刊,):16.&&&   7 滕琳.肺心病呼吸衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化.中国实用内科杂志,):487.&&&   8 徐军.内皮素与呼吸系统.中华和呼吸杂志,):134.&&&   9 熊一霞.一氧化氮代谢与缺氧性肺动脉高压的形成及其治疗应用,国外医学?内科学分册,):518.&&&   10 高迅.慢性肺心病心力衰竭患者血浆内皮素与心钠素的测定及临床意义,中国实用内科杂志,):609.&&&   11 郭辉林.血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的应用.医学综述,):392.&&&   12 戴学海.硝酸甘油微调泵治疗肺心病心力衰竭35例.新医学,):73.&&&   13 王巧云.心痛定、酚妥拉明加中药用于肺心病难治性心衰.医学综述,):267.&&&   14 王辰.氨吡酮对慢性肺心病急性发作期的血流动力学效应.中华医学杂志,):553.&&&   15 李尔然,吴凝萃.慢性肺心病急性期患者细胞内外钙镁含量的研究.中华内科杂志,):773.&&&   16 许仁和.肺动脉高压.新医学,):6.&&&   17 韩大勇.小剂量肝素治疗肺心病54例疗效观察.临床荟萃,):121.&&&   18 徐卫国.慢性阻塞性肺部疾病的营养需要和供给.国外医学?内科学分册,):200.&&&   19 郑则广.膈肌功能测定及其在慢性阻塞性肺疾病中的应用.中国实用内科杂志,):530.&&&   20 王士富.焦虑情绪与肺心病心律失常关系的初步观察.临床荟萃,):27.&&&   21 郑胜永.抑郁对慢性充血性心力衰竭的影响.国外医学?心血管疾病分册,):161.&&&   22 周生明.呼吸道的湿化与加温湿化.临床荟萃,):14.
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  作者单位:716000陕西省延安市卫生学校&
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急性肺栓塞如何引起急性左心衰
14:17 来源:&    【
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【提问】急性肺栓塞是如何引起急性左心衰的?
【回答】学员zyxayf,您好!您的问题答复如下:
肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后。受机械、反射等因素的影响,肺循环阻力增加、肺动脉压升高,其血流受损的程度与栓塞的大小成比例。肺血流受损30%时MPAP可达30mmHg以上,此时右心室平均压可增高;肺血流受损40%时右心室充盈压继续增加;当肺血管床面积堵塞50%可出现持续性肺动脉高压,堵塞达85%可致猝死,但肺动脉平均压一般不超过40mmHg,不会引起室穿孔。在肺血管床堵塞50%以上的时候,可发生右心功能不全,右房压力增加,颈静脉充盈,同时右心排血量下降(也可正常或增加)。但此时会继发引起左心排血量减少,血压下降,出现左心衰。 从肺栓塞的发病原因来看,因为多数患者都有心肺病史,肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
另外在气道阻力增加时可因反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高,右室后负荷猛增,结果右室壁张力增加。伴之右室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室。同时心包的束缚使左心腔充盈不足,右心收缩功能不全,右心排血量下降。进一步减少了左心室前负荷;由于右心室膨胀,冠状静脉压增加,左室舒张扩张性下降,充盈不足,随之体动脉血量和压力下降,能影响冠状动脉灌注,同时出现心肌缺血。可以导致左心衰。
★问题所属科目:---心血管系统
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