幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些_百度文库
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幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些
幽​门​螺​旋​杆​菌​如​何​检​查​诊​断​？​幽​门​螺​旋​杆​菌​与​其​它​疾​病​怎​么​鉴​别​？​患​者​一​般​不​是​很​清​楚​幽​门​螺​旋​杆​菌​检​查​诊​断​的​流​程​与​内​容​,​以​致​对​医​生​开​的​检​查​项​目​怀​有​疑​问​。​医​生​在​治​疗​幽​门​螺​旋​杆​菌​前​做​详​细​的​检​查​是​对​患​者​的​负​责​,​求​医​网​特​邀​专​家​详​细​为​您​详​细​讲​解​幽​门​螺​旋​杆​菌​的​检​查​诊​断​与​鉴​别​方​法​,​帮​您​解​决​看​病​中​遇​到​的​困​惑​。
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幽门螺旋杆菌
幽门螺杆菌
　　幽门螺杆菌，Helicobacterpylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃
伦（J.RobinWarren）二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细
菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状
或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。（CHEMTRON）幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的
幽门螺杆菌检测工具。
(Barry J. Marshall)和(J. Robin Warren)（由此二人获得2005年的）
　　1979年，病理学医生Warren在患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的总是有存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
　　1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受及活检的患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。　
　　经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
　　基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和的病因学。号，他们的成果发表于在世界权威《》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
　　日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
　　大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的，都是由所
导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的
发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类作出了贡献。
　　这一发现还启发人们去研究微生物与其他疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、。虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”
病理学特征
　　电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两
端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶
端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
生理学特征
　　幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
　　幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
　　沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。
形态学特征
　　图示Hp的悬滴负染标本照片（&48000）
　　Hp是一种单极、多、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
　电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，
实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中
起抛锚作用。
生理学和分子生物学特征
　　Hp是，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或作为补充物方能生长。常以、、等组成抑菌剂防止杂菌生长。
　　Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、、r－、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。
　　Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC
和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含的15%，活性相当于的
400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两
种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中
间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
　　用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。C保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。C或液氮之中。
　　培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或(cyclodextrins） 也可代替马血。选择培养基则是在上述
培养基中添加一定的，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及（TMP）。 常用的有Skirrow 配方及Dent
配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素
敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出，部分菌株对啶
酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
　　幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）
淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC） 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
　　流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，条
件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年
幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达
95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接
近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
　我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病
患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型
别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群
中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长
　　目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父
母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组
无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。
　　　自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
　　侵入性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
　　非侵入性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。这类方法包括抗体检测、抗原检测、尿素13C/14C呼气试验等。
　　幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液检测仪
下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长
期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很
理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人
群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般&20%，且易产生耐药性。
　　治疗方案的选择原则
是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率&80%，最好在90%以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌
感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
　根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。可以先更换牙具，牙具不要放在卫生间内，要放
在阳光可以照射到的地方，无窗子的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮消毒，特别是在药物
治疗期间，分餐消毒碗筷。
　　目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、
羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病
患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺
杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
　　幽门螺旋杆菌的感染途径还可以通过胃进行感染，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下
具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排
空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成
“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
　　专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与
可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几
乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋
漏”学说。
　　目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。
　　这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
　　幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐
具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
&　　注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、腌制食物.含的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加的几率.
幽门螺杆菌感染
　　幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被。并分泌（）和，以保护其不受的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗的杀灭作用。
幽门螺杆菌与胃炎
　　正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动
等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。
goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难
那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的最多。
主要包括：
①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；
②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；
③各种及炎症介质；
④免疫反应物质等。
&　　这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
　　幽门螺杆菌感染明显地增加了发生和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生。治疗幽门螺杆菌感染可加速的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和。幽门螺杆菌感染已经与一些引起的
原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际
上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜
屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no
acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
&　　消化性溃疡（包括胃溃疡和）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
　消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利
于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
&　　通过分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
幽门螺杆菌与胃癌
　　从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：
①细菌的代谢产物直接转化粘膜；
②类同于的致病机制，hp dna的某些片 段转移入，引起转化；
③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
　　幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及等方法。
细菌的直接检查
　　是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
尿毒酶检查
　　因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。
基于此原理已发展了多种检测方法：
①胃活检组织尿毒酶试验；
②呼吸试验；
③胃液尿素或尿素氮测定；
④15N-尿素试验。
免疫学检测
　　目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
聚合酶链反应技术
　　正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。
C－14呼气检测仪和呼气检测口袋
　　只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
&　　该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。是目前检测HP的医学界的金标准.敏感性95%,特异性95%--100%
唾液法测定幽门螺杆菌
　　只需要收集4滴唾液即可检测，没有任何毒副作用。
　该方法适合各年龄段人群的检测，特别是老人、孕妇和儿童。针对口腔幽门螺杆菌的敏感性96%，特异性97-100%。若配合胃部幽门螺杆菌检测，行共同
诊断和治疗，可根除人体幽门螺杆菌。有文献报道通过牙周治疗去除龈上和龈下菌斑，可有效破坏龈下生物膜结构，从而彻底有效地去除胃内和口腔内的HP，减少
HP再感染机会。从而大大降低HP的再感染或高发率。 注：《慢性胃炎患者口腔幽门螺杆菌对胃幽门螺杆菌根除率的影响》
治疗幽门螺旋杆菌感染最重要的第一步
　　更换牙刷，对病人的杯洗具按时用八四消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。
　　会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。
　　大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。
胃肠道的“荣耀”——2005年度诺贝尔医学奖授予幽门螺杆菌发现者
Barry& J.& Marshall
日生于西澳大利亚州卡尔古利市,1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位,年任职于珀斯皇家医院,年在美国弗吉尼亚大学从事研究,后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学,2003年起任该大学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。
J.& Robin& Warren
日出生于南澳大利亚州阿德莱德市,1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位,年任墨尔本皇家医院病理科医师,1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。
瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布,2005年度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖)授予两名澳大利亚科学家,现年54岁的Barry&
J.& Marshall与68岁的J.&
Warren,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter&
pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。
在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角的时代,与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖成果相比,Marshall与Warren的获奖结果显然没有那么“阳春白雪”——他们既没有用到什么高难度的技术,也未深入到什么基因组学和蛋白组学层面。但就是他们23年前的这项发现以及他们多年来的坚持,实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理念和治疗方法,造福了全世界数以亿计的患者。消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾病。
“正统”观点遭遇挑战
在Hp被发现之前,广为世人所接受的“正统”观点是:应激状态、饮食习惯和胃酸的过多分泌是造成消化性溃疡病的主要原因,而“无酸就无溃疡(no&
acid,& no&
ulcer)”的观念更是深入人心。
1979年,时年42岁的珀斯皇家医院病理学家Warren在检测胃活检样本时观察到,约50%的患者的胃窦部都存在一种以前从未报道过的弯曲状细菌。不仅如此,Warren还观察到,炎症总是存在于邻近这种细菌的胃黏膜,因而意识到这种细菌可能与慢性胃炎等疾病之间存在密不可分的关联。但是,Warren的发现一公布,立即遭到了医学界的质疑:没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。
在旁人的质疑声中,Warren独自研究了两年。虽然他对他的所见深信不疑,但是没有来自临床的帮助,他无法开展进一步研究,因为他既得不到更多更好的临床活检样本,也无法证实任何临床表现与病理表现之间的关联。很适时的,年轻的消化科医师Marshall出现了。
1981年,年仅30岁的Marshall对Warren的发现从不感兴趣到感兴趣,并开始了与Warren的合作。他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为研究对象进行研究,再次证实了Warren两年前的结论——这种细菌的存在与胃炎相关。此外,他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
功夫不负有心人。1982年,Marshall成功地从数份活检样本中培养出了一种此前从未报道过的新细菌,其形态类似于弯曲杆菌,这就是我们今天所熟知的Hp。Marshall与Warren由此提出:Hp感染可导致胃炎,并进一步引起溃疡。
医学界对该理论的反应与对Warren初次发现的反应毫无二致,而且这种不屑一顾的态度一直持续了很多年。尽管如此,Marshall和Warren仍然坚持不懈地寻找证据来支持他们的理论,处于极度无奈之中的Marshall甚至冒险“以身试菌”。随着时间的过去,Hp感染与胃炎和消化性溃疡病之间的相关性被越来越多的人类志愿者研究、抗生素治疗性研究和流行病学研究所证实。
经典发现改变治疗
20世纪80年代,次枸橼酸铋是较常用的溃疡病治疗药物。Marshall发现,联合应用铋剂和抗生素可以完全根除Hp。于是,他开始着手验证又一个假说:根除Hp可以永久性治愈消化性溃疡病。在年期间,应用抗生素治疗溃疡病成为了Marshall和Warren的研究重点。他们发现,如果Hp被根除,那么80%的溃疡可以被永久性治愈。这项发现后来被证实是临床消化病学实践领域的一个重要里程碑,它彻底改变了溃疡病的治疗理念和治疗方法。
但是,仍然有一个问题没有解决:Hp究竟是如何从胃液中存活下来的?&
Warren发现,Hp生长在表面覆盖了一厚层黏液的胃黏膜表面上皮上,因此它们只需要经受住上皮细胞同样的生存环境就能存活。此外,Marshall还发现,Hp能分泌大量尿素酶,分解尿素产生氨和二氧化碳,从而在Hp周围形成一层保护性的碱性层。也正是该发现触发了Marshell的又一个灵感,他因此发明了Hp尿素酶快速诊断试验。不仅如此,Marshall此后还发明了一种无创性的Hp诊断方法——尿素呼气试验。
自Warren与Marshall&
1983年在Lancet[1983,& 1(8336):&
1273]上发表第一篇关于Hp的论文以来,全球研究者对Hp这个小小细菌的兴趣和文章便络绎不绝地涌现。至今,Hp研究已经自成一个产业。仅仅从这一点,就足以说明Warren与Marshall的发现对临床消化领域所起的重要作用。
Warren与Marshall的发现所带来的最深远的意义是:消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈且频频复发的致残性疾病,而成了一种仅用短疗程抗生素和抑酸剂治疗即可痊愈的疾病。对于全世界的溃疡病患者来说,他们是幸运的。他们之所以幸运,是因为Warren与Marshall身上兼具了杰出科学研究者的所有品质:才能,遭遇质疑与挫折时的忍耐、坚持甚至固执,说服力,团队精神……
透视2005诺贝尔生理学医学奖：相左于传统的医学
瑞典罗林斯卡研究院诺贝尔奖委员会的一位成员诺马克评论说，澳大利亚人的细菌致溃疡理论是“完全相左于传统的知识和教条”，因为大多数医生都坚信溃疡源自压力和胃酸。
现为弗吉尼亚大学医学教授的美国胃肠病学协会主席普拉博士指出，两位获奖者的研究“革新了我们对溃疡性疾病的理解”并且“给千百万人带来了希望”。普拉回忆说，1983年他作为一名胃肠病学家还在军队服役，当时读到沃伦和马歇尔关于胃肠病的新观点时完全不赞同，“我认为这简直就是发疯。”但是，他承认他和他的同事对这个理论很感兴趣。很快他们就发现，按沃伦和马歇尔的理论对病人使用针对幽门螺旋杆菌的抗生素，就能治愈他们的病人的溃疡。
沃伦现年68岁，如今已经退休。他说长期以来标准的医学讲义都是，“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃液，因此任何东西都不可能生长。所以每个人都相信胃里没有细菌。”他补充说，“当我说胃里的细菌时，没有一个人相信。”但是，经过十多年的时间检验，他的发现终于获得别人的接受。
1979年4月，在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中，沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
由于受“正统的”观点影响，同在佩思皇家医院的马歇尔一开始也对沃伦的假说没有什么兴趣。后来马歇尔碍于情面，为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。经过几次尝试后，马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株，即后来被命名为幽门螺旋杆菌的细菌。他惊讶地发现，沃伦的观点是正确的。
再后来，为了获得更多的证据证明这种细菌致病的作用，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。
由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺旋杆菌的研究才加强了，隐藏于疾病之后的病理机制持续地得到揭示。世界各大药厂也陆续投巨资开发相关药物，也就为后来治疗人类最普通的疾病之一——消化性溃疡疾病奠定了基础。
人类的其他慢性炎症疾病，如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎和动脉粥样硬化也是起因于慢性炎症。幽门螺旋杆菌的发现已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成果的重要意义之一。
今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实。
以身试菌& 甘为“荷兰猪”的Marshall
在Marshall获得诺贝尔奖之后,与他的名字一起被广为流传的还有他当年“以身试菌”&
的“壮举”。即使是在21年后的今天,Marshall也还清楚地记得当年喝下幽门螺杆菌(Hp)培养液的情形:“我喝得很快,就像喝一杯龙舌兰酒一样一饮而尽。”
当年,“Hp导致胃炎及溃疡病”的理论受到医学界的强烈抨击,因为即使医学生也知道,没有细菌可以在酸性如此强的胃液中存活。眼看着那么多的溃疡病患者还要继续忍受痛苦,Marshall坚信:简单的治疗方法远在天边,近在眼前,那就是——抗生素。在极度的挫折感和不被认同感的驱使下,同时也是别无他法,Marshall萌生了一个念头,他打算让自己先患上溃疡,再自行施治。1984年7月的一天,他喝下了一瓶含有数以亿计Hp的培养液。一周之后,他开始出现恶心、呕吐和胃部疼痛等急性胃炎症状,其后的胃镜检查证实他感染了Hp并发生了严重的急性胃炎。幸运的是,他并未发生溃疡。在应用类似于今天的Hp根除方案(抗生素及抑酸剂)治疗后,Marshall很快恢复了健康。
终于,他的坚持和付出有了回报:美国国立卫生研究院(NIH)于1994年批准抗生素作为消化性溃疡病的标准治疗药物,他也因此获得了许多荣誉,包括具有至高权威的诺贝尔医学奖。当然,数以亿计的溃疡病患者也因此重获健康,这才是最令他感到欣慰的。
同事眼中的Marshall& 才华横溢的良师益友
今天,Marshall终于苦尽甘来,被包围在了鲜花和掌声之中,而他以前的老同事、现年48岁的美国胃肠病学家Dye忆起往事,还是忍不住发出一番感慨。
在Dye的描述中,时光似乎倒流到了20年前。那是这样一个场景:1986年,当Marshall在美国弗吉尼亚大学从事研究工作时,没有人愿意到Marshall手下工作,其中也包括Dye。当Dye刚得知他被分配到Marshall的实验室工作时,他非常不高兴。
那时候,Marshall的名气已经很大了,但是他的理论还远远没能得到医学界的认可。Dye沉浸在回忆中:“那时候,人人都认为他是个疯子,而在他‘以身试菌’之后,人人都认定了他就是个疯子。”
但是,Marshall对其理论的狂热和坚持仿佛具有传染力,很快就征服了Dye。他说:“Marshall是狂热的,他一点都不怀疑他的理论的正确性。仅仅跟他在一起呆了十分钟,我就被他说服了。”从此,与Marshall一起工作对于Dye来说,就成为了一种冒险与乐趣,尽管他们的工作仍受到质疑和非议,当他俩在医学会议上展示他们的发现和成果时,总有人会谴责他们是“骗子”和“江湖郎中”。
多年的合作使Dye与Marshall建立起了荣辱与共的友谊。随着时间的过去,Marshall的理论得到医学界越来越多人的认可。Dye说:“与以往总是受到责难不同,我们开始赢得掌声。”
日,当Dye在上班路上听到他昔日的老板也是老朋友获得诺贝尔医学奖时,他一点都没有感到意外。Dye说,&
Marshall可能是他认识的人里面最有才气的一个了,他早在数年前就被列入了诺贝尔医学奖候选人名单,而且早就获得了Lasker奖(1995年,Dye认为该奖项相当于美国的诺贝尔奖)。
1875年，德国的科学家在人体的胃中发现一种螺旋细菌，但无法容器中培植，而研究结果也随之丢失。
1982年，两名来自澳大利亚的科学家，鲁宾·华伦和巴利·马歇尔再次发现该种细菌，一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，他们以人体的胃黏液来培植，并得出结论，认为人体的胃溃疡、胃炎等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖，而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。1984年英国权威医学杂志《柳叶刀》刊载这项报告，全世界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮，有关螺杆菌的研究论文不计其数。但仍然有许多医生不相信这个发现，马歇尔的导师告诉他：“你的观点是错的。”为了证明致病机理，马歇尔还曾喝下了含有病菌的溶液，结果造成严重的胃溃疡。后来又迅速治疗成功。2005年，华伦和马歇尔因此获得诺贝尔生理学或医学奖。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用硷式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此世界卫生组织宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
然而，到底幽门螺杆菌对人体是有益还是有害，近年引起了争议。随着医学及卫生的长足发展，加上抗生素的广泛使用，令这种菌在已发展国家的人口中正在减退；与此同时，医生发现虽然消灭了幽门螺杆菌令胃溃疡及胃癌的个案不断减少，但食道癌及各种与食道及胃酸倒流相关的疾病却不断增加[4]。这很可能跟幽门螺杆菌的下降有关。
以身试菌的“疯狂科学家”——诺贝尔医学奖得主巴里&马歇尔报告会侧记
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.cn 日08:14 东方网-文汇报
　　■文/本报记者任荃
　　想一直保持年轻时的那颗童心与好奇，2005年诺贝尔医学奖得主巴里&马歇尔有些天真地告诉沪上青年：“我不想长大。”在昨天举行的“平凡中的
求索——科学精神的实践者”专场学术报告会上，这位55岁的澳大利亚科学家为了让自己更年轻，特地刮净了嘴角的胡须，吐露着心底的渴望。
　　30岁时，马歇尔只是澳大利亚珀斯皇家医院消化科的一名年轻医生。因为对上级医师拟定的课题不感兴趣，他才“误打误撞”地加入了同事沃沦的研
究。他们坚信，一种蜷缩于人体胃粘膜下的细菌——幽门螺杆菌，导致了胃炎和胃溃疡。而在当时，除了妻子，没人相信马歇尔的“谬论”。
　　其实，马歇尔和沃伦并非幽门螺杆菌的发现者。过去一百多年里，这种细菌曾不止一次进入过科学家的显微镜，可大家对此都“见怪不怪”，因为“无酸就无溃疡”的观点在医学界已成定论。
　　“虽然没人相信我们，但我们一直相信自己。”面对台下众多的年轻面孔，马歇尔的鼓励发自内心：“年轻人难免会遭遇退稿，当时你会感到沮丧，但千万别把它扔掉，记得把信保存在抽屉里。有一天当你成功了，再把它拿出来，然后大声地说一声‘你们错了’！”
　　事实上，马歇尔正是这么做的。在他和沃伦关于幽门螺杆菌的文章，在许多出版社和学术会议上吃了“闭门羹”之后，马歇尔不得不做出惊人举动——以身试菌。
　　1984年的一天，马歇尔吞服了含有大量幽门螺杆菌的培养液，试图让自己患上胃溃疡。三天后，冒冷汗、进食困难、呕吐、口臭等症状接踵而来。直到十天后，马歇尔在胃镜检查时发现，自己的胃黏膜上果然长满了这种“弯曲的细菌”时，才真正向炎症宣战。
　　“马歇尔疯了！”当人们惊呼这种“疯狂举动”的同时，也逐渐意识到，幽门螺杆菌才是胃炎和胃溃疡的“罪魁祸首”。
　　诺贝尔奖并未让马歇尔的研究止步。由于抗生素不可避免的耐药性，他的实验室正在尝试对付幽门螺杆菌的新方法。“蜂蜜、人参、咖喱、竹笋，只要是可能有用的天然物质我们都试过。”马歇尔说，为了全球胃炎、胃溃疡、甚至胃癌患者的幸福生活，他将不断寻找。
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