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自闭症,抑郁症,阿兹海莫症是神经系统出了什么毛病,为什么很难医治?
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阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 这貌似是机体老化的必然结果，很少有人能逃得掉。自闭，尽早治，说不定能治好，抑郁，大都能治好，但是有人不想治。
简单来说：因为病因和发病机制都不清楚。--------------------------楼主问的病属于两大类自闭症、抑郁症 属于精神病阿尔茨海默病（AD）属于神经病（不是在骂人啊啊……）精神病（或称做精神疾病、心理疾病、心理病），主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。具体病因和发病机制目前都不是很清楚，治疗主要是针对已知的一些神经信号通路进行干预，基本都是以改善和控制症状为目的。神经病则是神经系统疾病的简称，指的是神经系统的“硬件”出了问题，包括周围神经病（如吉兰巴雷综合症、ALS等）和中枢神经病（如脑卒中、阿尔茨海默病、中枢感染等等）。也有{神经系统疾病伴发的精神障碍}。 不过话说回来 痴呆本身又属于精神障碍，所以也不用太纠结了……AD 注意跟老年痴呆并不等价，老年性痴呆可以有很多原因，最主要的是AD和血管性痴呆(VD)，在所有痴呆患者中AD+VD可以占到90%（《实用内科学 13版》）。AD也不全发生于老年人群中。AD主要是大脑中发生淀粉样沉积（如Aβ沉积）、tau蛋白异常、神经纤维缠结等造成的神经功能异常，但具体病因和发病机制同样不清楚，治疗同样以改善神经功能为主，辅以对精神行为症状的治疗和神经保护治疗等等，总之基本也都是对症治疗。
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癌性神经痛的药物治疗
综述：癌性神经痛的药物治疗
摘要 癌性神经痛（neuropathic cancer pain, NCP)是临床上常见的一种疾病，可能是由肿瘤浸润神经组织或手术、放疗、化疗造成的神经损伤所致，也可以是与肿瘤无关的良性病变。癌性疼痛患者中，有1/3的人存在神经病变。
虽然从病理生理学的角度来说，NCP与慢性神经痛（neuropathic pain , NP)不同，例如非癌性疼痛。但临床实践和一部分文章已经证实，这两者的治疗方法存在一些共同点。例如，镇痛药的联合应用已经成为癌性疼痛治疗中的重要手段，并常常作为NCP治疗的首选药物。包括抗抑郁药和抗惊厥药在内的一些药物，在以证据为基础的指南中已明确推荐使用，随机对照的临床试验已经证明其他的药物，例如5%利多卡因贴片在某些情况下也可用于治疗，而这些药中的绝大多数也已证实对良性的神经痛综合征有效。神经痛的治疗有时十分困难。虽然在对癌性疼痛进行的随机对照试验中遇到了一些问题，但它证明了治疗良性神经痛药物也可应用于恶性神经痛的治疗，只是目前仍缺乏相关的高质量研究数据。已经有越来越多的人对NCP 的机制及药物治疗产生兴趣，相信将来在针对发病机制的治疗上一定会有很大进展。本综述将对NCP药物治疗方面的新进展进行阐述。
关键词 癌症，中枢神经递质，化疗，疼痛，辅助用药，抗抑郁药，GABA，阿片类药物
根据2001年欧洲联盟IASP(国际疼痛研究协会)中相关定义，疼痛不是一种症状，它本身就是一种疾病，并且需要适当的治疗。疼痛是一种感觉，它由一系列可辨别的疼痛刺激引起，作用于某种特定的疼痛传导通路，从而引发固定的感觉。但是疼痛，特别是神经痛也可以是一组令人痛苦的复杂的现象。神经痛由许多复杂的神经生物学机制介导并可能与某些动态机制相关，作用于多个轴索。
现代神经生物学技术的发展使人们对疼痛病理机制的研究突飞猛进。研究表明，疼痛可由多种通路介导，发生于多位点，与多种病理状况并存。许多新的治疗靶点已被发现并可能应用于制备具有高度选择性的新型镇痛药物。最新靶向治疗将会作用于特定神经痛机制，并很快会取代经典的对症治疗。
由神经系统损伤或功能障碍所引发的神经痛常常难以控制，这给临床工作带来了很大挑战。与顽固性疼痛一样，神经痛对病人的生活质量造成了极大的负面影响，它不仅影响了病人的日常生活以应对疾病的能力，还加重了病人及家属的焦虑和痛苦。
神经痛常见于癌症患者，二十年来一直被看做是一个整体性疾病。将近三分之一的癌症患者都有神经痛，它常常与其他一些伤害性的刺激并存，有时也可独立存在。随着癌症早期诊断和治疗的发展，癌症患者的生存寿命不断延长，我们需要做更多的努力改善他们的生存质量。我们迫切的需要新手段治疗癌性疼痛。NCP的严重程度与癌症的进程密切相关，在不同的阶段需要多种不同的镇痛药物。NCP的机制与非癌性神经痛有相同之处，但仍未完全阐明。虽然存在个体差异，肿瘤类型和生长部位也不同，但目前建立的相关动物模型必将对揭示其主要机制提供条件。只是到目前为止，研究结果仍扑朔迷离。
癌性疼痛常由多种机制共同参与，它很少是单纯的神经性、内脏性或躯体性疼痛，常常是炎症、神经病变与缺血因素共同作用下产生的多部位疼痛。即使是在单纯的NCP综合征中，疼痛的表现及演变也会受早已存在的非癌性损伤、相应的后续干预措施及疾病复发影响。要明确区分癌症相关性和非癌症相关性神经痛十分困难，即便能也不一定准确。NCP的病理生理学基本与非癌性神经痛类似。对NCP的研究显示存在异常的神经递质或受体标记以及神经功能的损害。NCP的不同之处在于其独特的分子标记，而与非癌性相关神经病变类似的治疗可能恰好说明了某些药物（例如加巴喷丁）治疗癌性疼痛的作用，并可能提示相关的神经病变因子。
尽管癌症的相关研究突飞猛进，我们对NCP的神经生物学基础及相关机制仍知之甚少，这往往导致治疗不充分并使患者承受不必要的痛苦。通过了解NCP的病理生理学，研究其评估方法，熟悉它的表现并关注药物治疗方面的新进展，必然可以减少病人的痛苦，而由此也产生的新的癌性疼痛治疗手段。
NCP至今仍是未解之谜，常常对治疗耐受。现在主要是采取药物治疗手段，包括一些辅助用药。尽管我们对NCP的病理生理学有了进一步的理解，目前用于治疗的多种方式都疗效欠佳。无论是从流行病学、临床还是经济学角度来看，难治性的NCP仍是的世界性的负担，并造成了明显的社会影响。
本综述根据单纯及随机对照试验数据、共识及专家会议报告、相关的建议及出版的指南，阐述NCP系统药物治疗方面的最新进展。着眼于阐述及分析已明确的和有应用前景药物治疗方法，在减少伤害来源、调节疼痛向中枢的传递、及改变中枢对疼痛的感知方面的作用。而不是简单地作为一篇相关术语、定义流行病学、分类、病因、病理生理学机制及诊断的参考。
我们进行了系统而全面的文献检索，涵盖了主要的数据库例如Medline，Pubmed， Cochrane 图书馆其他电子数据库，并查找了相关meta分析、综述、随机对照研究和病例报告中的参考文献，加上个人对这些文章的理解，以辨别他们与NCP治疗进展的相关性。我们检索了所有日至日的数据库文章及参考文献，还包括了一些目前只发表了电子版的文章。同时手动搜索了所有2004年至2010年会议摘要（欧洲姑息治疗医学会-EAPC，神经性疼痛专门研究组评估委员会- NeuPSIG，局部麻醉与疼痛治疗国际研讨会，国际疼痛医师协会-WSPC，世界疼痛学会国际研讨会-WIP，ALGOS）。
我们在查找中使用了神经性疼痛，NCP，机制，诊断，药物管理，药物治疗，推荐治疗作为关键词，以便检索到最近的相关文章。我们的目标是发现所有缓解NCP的药物方法，无论是临床医生经验的总结还是通过动物实验对NCP机制的新研究进展，从而讨论现有临床指南的发展、改进和评估。本文还涵盖了那些以神经因素导致癌性疼痛或者其他病因所致的神经痛患者为对象的研究，它们有不同的实验设计、质量和样本量。我们对这些研究都进行了质量评估，只有英文或英文摘要的文章才有可能采纳。这一标准在数据检索和手动检索中是一致的。文章的纳入取决于标题和摘要，然后是全文，那些明显不相关就会立即被排除。然后在由一组专门人员按照相同的标准的独立决定每篇文章是否合格，每篇文章都会由两名人员阅读，如果意见分歧则由第三个人决定。
虽然对疼痛的研究由来已久，但直到1973年国际疼痛协会（IASP）的成立，关于神经性疼痛的病因和治疗才引起人们的注意，1994年神经性疼痛正式被定义为神经的功能障碍或病理改变所致的神经病变，包括累及单支神经的单一神经病变、多支神经的复合单一神经病变和弥漫性受累的多支神经病变。根据IASP的定义，神经性疼痛包括中枢和外周神经系统原发损伤、功能障碍或暂时性异常引起感受或冲动传入改变所致的各种疼痛。狭义的神经性疼痛是是指一种长期存在的不可逆的状况，不包括暂时性的病变。广义的神经性疼痛则包括了神经损伤引起传导通路改变所致的慢性疼痛，即使是在没有持续刺激存在的情况下。虽然这一概念已被广泛接受，但它的提出仍是革命性的，否认了笛卡尔伤害感知和疼痛模型。
而这一定义至今仍被受争议，主要是因为其中提到的功能障碍。IASP的定义中并没有说明损伤的具体种类及特点也没有明确功能障碍在其中的作用，而几乎所有的疼痛中都提到了功能障碍。所谓损伤必须影响到躯体感觉通路，引起外周神经或中枢脊髓丘脑皮质束中小纤维的退化。严格按照IASP的定义来看，临床医生只需要证明疼痛患者存在神经损伤或功能障碍便可诊断神经性疼痛，不过神经症状既可以表现为阳性症状也可以表现为阴性症状（例如感觉缺失和感觉过敏）。
在年，神经性疼痛又有了一个新的定义：即有外周或中枢神经系统损伤所致的疼痛。也许这一狭义的感念更加易于理解，但原来的广义感念在某些情况下还是也还有存在价值。根据对机制的研究，慢性疼痛的程度取决于神经系统的高度兴奋性和可塑性，而治疗的效果更多地取决于病理生理而不是病因。今后的研究将会更好的证明这两种概念的实用性。在欧盟神经学协会的指南中引用了狭义的感念以便于理解，但同时也保留了原来概念中的分类。
在2008年，神经和疼痛委员会的专家们又给出了一个更为准确的定义：神经性疼痛是由某种损伤或疾病直接导致的疼痛并影响躯体感觉系统。这一定义与神经系统的疾病分类学相符，而且其中提到了躯体感觉系统，它确实参与了多种神经性疼痛的发生，包括疼痛性的神经病和中风后中枢性疼痛。
仅从定义上来看，NCP与非癌性神经痛并无区别。许多无癌状态的癌症生存者都有慢性疼痛综合症或神经病变，它们可以是由治疗或是癌症本身导致的。这一情况可能会逐渐好转，但组织和神经的不可逆损伤也可能使疼痛持续甚至进展。在NCP的分类和相关研究中，我们还发现了一些矛盾之处。例如，癌症患者出现带状疱疹引起的疼痛，在某一研究中被归类于癌性疼痛，因为癌症相关的免疫系统功能缺陷可能是带状疱疹的病因，但在另一研究中这种疼痛被归为非癌性相关，因此需要有一个在不同领域中统一的定义。
慢性神经痛是一种常见的临床现象，并对患者的生活质量在成了极大的负面影响。作为神经系统疾病的一种多发病，神经性疼痛的临床病理学病变十分严重。与创伤性的神经损伤不同，神经性疼痛可能是很多疾病的伴发状况，例如糖尿病性神经病变、人类获得性免疫缺陷病（HIV）、感觉神经病、中风后综合症、带状疱疹、脊髓病、多发性硬化和癌症。神经痛的表现形式多样，常常难以与非神经性疼痛辨别。
由于缺乏相应的大规模流行病学调查，神经性疼痛的确切发病率仍不得而知，估计在1%到1.5%之间。在美国，分别有1,000，000到3,000,000人患有带状疱疹后神经痛（PHN）和疼痛性糖年病性神经病（PDN）；在欧洲，6%至7.7%的人有过慢性神经痛病史。而创伤后神经损伤患者中5%都有神经病变，中枢性神经痛在多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓损伤和中风患者中的发病率分别是28%、75%、60%-70%及8%。
另外，癌症患者、退行性疾病或神经性疾病患者的疼痛多少有神经因素的参与，这一现象在老年人中尤为明显。随着全球人口老龄化，神经性疼痛无疑会不断加重医疗负担，发现可行的治疗方法也就显得十分必要。随着年龄增长，轴索减少，伤害性传导通路的适应性下降，这或许是造成神经痛发展及更多的老年人在发生心梗、骨折和后出现疼痛的原因。
虽然NCP的发病率仍是未知之数，已有数据显示癌性疼痛患者中30%存在神经病变。癌症患者中9%患有单纯性的神经痛，更多的还是混合性的疼痛综合症，这给治疗带来了挑战。疼痛可以是癌症的首发症状，而这类患者中30%至50%都会经历中重度的疼痛，这在那些积极治疗的患者中占了50%到70%。在癌症的病程中随时可能发生疼痛，至少是15%到20%的发生率。在疾病的后期，有更多患者会承受更高程度的疼痛，在出现转移和癌症后期患者中，这一比例高达75%至90%，其中2/3是由癌组织浸润所致，1/4是由治疗引起。据报道，45%的患者都由于无法接受治疗的副作用而承受疼痛，也有报道说这些难治性病例中50%都是神经性的。而且，我们可以从很多其他现象中推测到这一问题的严峻性，例如，20%的带状疱疹（癌症患者中常见的）患者会发展为PHN，而80%的截肢患者会出现虚幻的肢体疼痛。
2010年西班牙的一项流行病学调查中，筛选了8,615名癌症患者，他们中的将近30%都有疼痛，除此之外，根据研究者的调查和DN4测试，分别有33%和19%的人患NCP。在有癌症转移的患者中，疼痛会在一个月内明显变化。
化疗所致神经病变及相关的神经痛发生率分别是30%和70%。而放疗可以引起多种形式的疼痛，发生率从25%到47%。在放疗后，肿瘤患者神经疼痛的发生率有所增加，并引起了失眠、焦虑、状。诊断或治疗性的手术也可能引起NCP，在某些情况下发生率可高达60%到90%，例如乳癌和开胸手术后。乳癌术后疼痛综合症在女性患者中发生率高达20%并给病人的生活质量带来了很大影响。
癌症转移所致骨痛（CIBP）是另一个严重的问题，治疗往往达不到满意的效果。85%的骨转移患者都会出现剧烈疼痛，这些患者生存能力下降，焦虑和抑郁明显，生活质量下降，死亡率也明显增高。最易引起骨转移的癌症是乳腺癌、肺癌和前列腺癌。CIBP是一种复杂的综合症，包括背景疼痛（阿片类治疗有效）和一种随疾病进展逐渐加重的钝痛。不同的癌症患者，由于病因和机制的不同会表现出不同的疼痛。
NCP的分类——从病因到病理生理学再到发病机制
癌症患者常常要承受不止一种的疼痛。疼痛可以是间歇性的也可以是持续性的，可以是急性发作也可以是慢性基础上加重的，临床医生常用急性、慢性、伤害性（躯体性）、内脏性和神经性来描述癌性疼痛。另外一种分类是：伤害性、神经性和精神性。疼痛的分类方法多种多样，包括以研究为导向和以治疗为基础的，以便将发病机制类似的归为一组。显然，对于这样一个多维的现象来说，没有任何一种分类方法是最佳的。临床患者出现的疼痛强度、频率、部位、时长、累积的系统多种多样。他们可能同时具有伤害性疼痛和神经性疼痛的特点，而不是单一的某个过程。因此，需要在癌性疼痛患者中应用多种术语。
与非癌性损伤所致的疼痛类似，NCP由外周或中枢神经元的损伤和炎症引起。因此可以分为外周性NCP（有肿瘤直接浸润引起，或由放疗、化疗及带状疱疹间接引起）和中枢性NCP（中风后或肿瘤浸润脊髓引起）。可能的机制包括外周增敏，神经元兴奋性异位集中，持续的交感活动，后角神经元抑制作用丧失和表象转移。NCP可以与疾病无关，也可以是疾病相关甚至由治疗引起。另外，一些出现在癌症之前的慢性疼痛例如腰背痛也可能持续出现。一些心理因素例如抑郁、焦虑和认知状态也会对疼痛的感知及疼痛的强度有影响。表1列出了一些常见的NCP综合征。
表1. 常见的NCP综合征
常见的NCP综合征
癌症相关性神经痛
& 臂丛神经病-神经丛病
& 颅神经病
& 肿瘤转移所致的骨痛
癌症治疗所致的疼痛
& 化疗所致外周神经病
& 放疗后神经痛
组织纤维化
& 手术所知神经病
虚幻肢体痛
乳癌切除后综合症
开胸术后综合症
许多复杂的状况可以导致NCP，也就是说，可以是直接因素，这包括肿瘤增大并压迫周围器官，直接浸润或压迫神经、神经丛、骨组织、韧带、软组织；也可以是粘膜炎症、缺血、坏死后空腔脏器的牵拉或实体脏器包膜破裂；或者是体重迅速下降、肌肉的高分解代谢和制动或肌肉紧张性增加所致的肌肉痛。
其次，NCP可能由神经环境的变化引起，由于肿瘤生长及局部和系统性的炎症反应引起组织酸度增加，肿瘤分泌炎症介质及前体、痛觉高敏性介质，并产生致痛原、循环化学因子及细胞因子。这些炎性反应使疼痛易于扩散，并且在NCP中扮演着重要作用；而在这些炎症反应中，急性的组织反应很快消退，遗留外周和中枢有限的神经病变。
基于对这一概念的理解，在癌症直接相关的NCP中，癌症细胞可以直接侵犯敏感组织（例如躯体性疼痛）或引起神经包埋和损伤（例如神经性疼痛）。肿瘤中的免疫细胞释放许多因子，包括内皮素、前列腺素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，兴奋或使外周伤害传入通路敏感性增高。肿瘤同时释放氢离子，使局部组织酸化从而产生类似作用。中枢产生并从某种程度上维持疼痛的感觉。肿瘤细胞还可以产生蛋白水解酶破坏感觉及交感神经纤维引起神经痛。
表2 与特定化疗药及生物疗法相关的神经病变
神经病变类型（发生率）
持续及回复时间
治疗的癌症类型
慢性——30%手部严重疼痛/足痉挛麻木/刺痛和感觉异常
1到3个月，最长2年
恶性淋巴瘤
1至3个月，最长6个月
数月或数年
急性（90%）慢性
急性：数小时
慢性：一个月
慢性：顺铂
频繁使用更易发生CIPN
19%完全恢复
慢性（35%）
71%2年内部分恢复
肿瘤的骨转移在NCP和痉挛性肌肉痛中发挥着重要作用，它引发致病性因子大量释放从而产生突破性疼痛（即在某种可控的极限疼痛水平上产生的暂时性的剧烈疼痛）。分布于骨髓腔内的感觉神经元损伤或浸润同样会引起疼痛。由于破骨和成骨失调，骨组织的正常周期改变。随着疾病的进展，骨组织失去正常的机械韧性并易于发生溶骨反应、病理性的骨折和微小骨折。骨膜的畸变也可能是造成疼痛的主要原因。
NCP也可以由癌症的手术治疗、放疗和化疗引起。包括化疗后的关节痛、放疗和某些化疗后的黏膜炎。已有报道紫杉醇、长春新碱、顺铂和硼替佐米可能产生感觉神经病变。手术治疗则可能引发神经损伤和术后慢性疼痛。乳房切除及减瘤手术常会导致传入神经阻滞性疼痛。乳房切除术后患者主诉常十分复杂。放疗可以引起微小血管供血不足及纤维化改变（放疗所致纤维化），从而影响外周神经及神经周围组织并引起治疗后数月甚至数年的慢性神经痛。根据受累结构的不同，三种治疗手段引起的癌性神经病变可以表现为单一神经病、多神经病、神经根病、丛神经病或阿片类导致的感觉过敏。同时，那些过度劳累的患者更易发生带状疱疹或细菌、病毒感染，导致直接神经损伤或感觉超敏。
化疗相关的神经痛在许多对照或非对照试验中都已证实。一方面，许多患者受益于化疗，延长了生存期；另一方面，许多患者由于不能耐受CIPN进展无法完成疗程。因此，对神经病学家、肿瘤学家和疼痛学家来说，慢性疼痛的治疗是一项重大挑战。
随着神经毒性药物及患者生存期延长，接受的化疗药物种类增加，CIPN的发病率逐年递增。周围神经损伤的严重性取决于化疗药物的种类、累及剂量和疗程长短。已经存在神经病变例如糖尿病或嗜酒人群更易发生严重的疼痛障碍。不同的化疗药引起的感觉症状基本相似。CIPN的发病是渐进性的，不过有些患者也会出现化疗后急性发病。由于难以诊断以及某些患者缺少相应主诉，CINP症状有时难以察觉。CIPN与长春新碱，紫杉烷类和铂类关系密切。（如表2所示）
长春新碱是一种从植物中提取的抗癌物质，对许多恶性淋巴瘤有效。但外周神经病变的发生限制了它的应用，我们不得不减少剂量甚至是终止化疗。手脚疼痛、肌肉痉挛、指尖麻木和脚趾刺痛在接受长春新碱治疗的患者中的发生率超过50%。神经病变需要将近两年，甚至可能在停药后恶化，有时甚至不可逆。然而目前并未发现预防外周神经痛的有效措施。
顺铂类药物的应用使睾丸恶性肿瘤的死亡率显著下降，治愈率提高了80%。不幸的是在患者接受3-6个月疗程400-500 mg/m2剂量的治疗后发生了明显的外周神经病。病变首先影响大的感觉神经，病人出现肢体感觉异常。即使治疗终止，症状仍会延续数月至数年。
一种新型铂类药物奥沙利铂，对进展期的结肠癌、胃癌、卵巢癌、乳腺癌和肺癌有效，但是会产生两种神经毒性：一种是急性的感觉减退，90%的患者在接受治疗后数小时就会发生；另一种是慢性的感觉神经病变，与顺铂表现类似。这种慢性病变的表现包括本体感觉的改变，这种症状在治疗间歇期并不会消失。一旦恶化，会使病人的日常生活（写字、扣扣子、捡东西）十分困难。
紫杉烷类可应用于肺癌、乳腺癌和卵巢癌的治疗，减缓癌症的扩散并提高生存率。他可以作用于多种感觉神经元，特别是位置觉和本体感觉神经纤维，使患者生活质量下降。紫杉醇可以引起剂量相关性的手脚感觉异常、感觉缺失甚至疼痛。存在基础神经病变或合用多种化疗药会增加发生NCP的风险。
某些恶性肿瘤（例如乳腺癌、肾癌、甲状腺癌、多发性骨髓瘤）容易发生转移和溶组织性病变并影响骨骼。女性乳房癌患者中超过50%都有骨转移，疼痛难以控制。
肿瘤在破骨的过程中改变了骨和神经的结构而产生疼痛，同时肿瘤直接浸润骨组织或造成骨转移也引起持续性的骨痛。这一疼痛会随着骨质破坏的加剧愈演愈烈，同时还可能产生功能受限和神经障碍。骨转移也并非必然会造成骨痛，因为疼痛程度常与影像学表现不符。
虽然不是严格意义上的神经损伤，CIBP造成了以神经病变和炎症为特点的特殊状态。最新研究证明破骨细胞会损伤外周神经导致其分化，同时发生病理性的后角胶质细胞激活和神经元易兴奋化。伤害性感受传入主要来自骨膜，而骨髓和皮质对疼痛的敏感性较低。其他机制还有肿瘤生长造成的骨膜牵拉、微小骨折导致的骨骼畸变、椎骨变形或肿瘤直接侵犯导致的神经受压和骨髓释放的局部疼痛介质。
CIBP最好的体现了恶性肿瘤的复杂性，并且成为了癌性疼痛的一个标志，因为某些部位的疾病并无疼痛表现。骨痛与破骨细胞的活动相关，在正常骨组织中，破骨细胞与成骨细胞的活动维持平衡；而在转移性肿瘤的病人，破骨细胞活动增加。肿瘤和体液因子，包括前列腺素、细胞因子、局部生长因子和甲状旁腺素的作用增强了破骨细胞的活动并引起局部疼痛。与此同时成骨细胞的活动也有所增加，未成熟骨质的比例增多，发生骨折的可能性也就更高。骨代谢程度取决于表面积，松质骨比皮质骨的表面积大许多，因此肿瘤所致的骨骼构建异常在松质骨部位出现得更早。
NCP的特点是自发性的灼痛伴间歇性的刺痛、痛觉过敏和痛觉超敏。其发生机制和临床表现的关系十分复杂，即使是相同的症状，发生机制也不一定相同；而相同的发生机制又可导致不同的症状。不论NCP的病因是什么，都是由神经受损改变引起的，这反过来又影响脊髓和脑的功能，导致多个部位的可塑性改变。我们现有的了解大多是对外周和脊髓病变引起的过度兴奋方面，而对中枢性患者的持续性疼痛知之甚少。通过中央前馈回路可以保持一个长期中枢敏感化的病理状态，这一状态的维持可以有或没有持续的外周刺激。这一复杂的NCP机制是我们联合应用多种介质，作用于多位点协同治疗难治性疼痛的基础。
NCP有着复杂的发病机制，其中有些已通过建立动物模型进行研究。但是在临床实践中，多种问题可能会同时或连续出现在同一患者身上，使神经元的改变更加复杂。NCP可能是一个多步作用过程的产物，每个致病因素在神经元致敏中都发挥着不同的作用。在不同个体中，引起NCP发生或持续的最终事件并不相同。这也许从某种程度上解释了它临床表现的多样性。
对癌性神经痛和非癌性神经痛异同的研究已经进展到了一定程度。神经传导通路、离子通道、受体和神经递质在两者中发生的改变是相同的；而损伤的性质、时机、反复的损伤和同时并存的非癌性状况可能使癌性疼痛具有独特的神经受体和递质群，进而表现为不同的临床症状并需要特殊的治疗措施。在癌症及不同治疗措施导致的复杂疼痛机制作用下，产生对神经元和高级中枢的刺激，形成了它独特的表现。
神经性疼痛的诊断要根据详细的病史、系统回顾、精确的体格和神经系统检查、核磁共振成像、电生理学及实验室检查（血生化）有些情况下需要性神经或皮肤活检直接观察。外周或中枢性神经痛的诊断只有在病史和症状提示神经病变，且符合神经解剖的疼痛分布及相应区域感觉异常时才可能成立。表3列出了神经性疼痛诊断的一些基本要点，这同时也是为了揭示它的病因。
NP的诊断有时十分困难，医生们必须牢记心理因素在慢性疼痛中具有重要作用，
在评估患者时必须了解。心理性的因素会影响患者的疼痛主诉从而产生夸大的效应。但是，如果把病人的痛苦放到一个重要的位置上来与患者进行真诚的交流会使心理因素造成的神经检查不可靠或中断减少到最低程度。恰当的诊断是治疗的基础，而这些复杂的临床表现需要不同专业临床工作者的参与。
对神经性疼痛评估的最可靠方法是激光诱发电位（LEP）记录和皮肤活检，它们可以选择性的评估伤害传导通路，从而快速得到诊断和决定治疗。为了证实LEPs是否对评估镇痛药的疗效有用，Truini的团队进行了一项双盲安慰剂对照研究，在12名健康人群中，测量曲马多使LEPs发生的改变。结果显示曲马多降低了LEPs的幅度，而对照组LEPs并无变化。而阿片类的拮抗剂纳洛酮可以逆转曲马多引起的变化。因此，他们得出结论LEPs可以在临床工作和研究中用于评估镇痛药的疗效。
NCP的的诊断更多地依靠文字描述而不是量表和问卷，虽然后者中有些是针对特定类型的癌症中NCP的诊断。例如，对于头颈部的癌症，利兹神经性症状和体征评估成功应用，但仍有些人认为它不能用于对称性神经病变，而且中枢性的神经痛患者可能得分偏低。一些文章中已经显示出了其在方法学上的缺陷，而这给临床工作带来了许多不利。
诊断NCP至今仍是一个难题，其原因是复杂的。癌症患者常常要承受不止一种的疼痛，这使得神经性的疼痛难以识别。另外一个在CINP评估中遇到的问题是，许多肿瘤学家认为治疗所知的疼痛会逐渐好转，因而常常低估了疼痛的问题。在进行评估时，现有的分级系统太宽泛，无法区分出神经病变的程度。另外，用于评估外周神经病疼痛的方法在糖尿病和疱疹后神经病的患者中有效，但是在CINP患者中几乎无效。
在过去，NCP是不做诊断的，而现在，他可能是被诊断过度了。随着我们对癌性疼痛中神经病变因素存在的意识逐渐增强，临床医生在遇到非癌性神经痛的情况时也使用与诊断NCP相同的方法。从某些角度说，这样做是成功了，便于对那些确定的NCP进行诊断同时排出那些完全与神经病变无关的情况，可是，这也增加了可疑NCP的病例数。
在非癌症患者中，神经性疼痛往往单独存在，易于诊断。而癌症患者的神经疼痛常与一些伤害性刺激和骨痛并存，使得临床问题更加复杂。考虑到某些现象，例如与感觉过敏相关的表现，可能是阿片类治疗引起而非NP per se，诊断就会更加复杂。这种情况下诊断可疑NCP的有效方法之一是监控相关药物如抗惊厥药和抗抑郁药的使用情况，而NP特异性药物的试验常常是强制性的。癌症是一个动态的过程，其疼痛症状逐渐进展，也许现在是伤害性的疼痛将来会表现出神经性疼痛的特点。因此我们要时刻保持警惕性，对病人进行多次评估。
&&&&&& 针对癌症患者的研究目前仍较少，NCP的治疗方法大多与非癌性的神经痛相同。在癌性疼痛的治疗中，阿片类药物无疑有一定作用，但在慢性的非癌性疼痛中未必如此。阿片类同样对NCP有效，但往往需要更大的剂量。下文将给出神经性疼痛常规治疗（不区分病因）的一些数据，其中一些也应用于有神经痛表现的癌症患者。在NCP治疗过程中，推荐的药物治疗初始用法是一次使用一种药物，在根据病人的反映逐次少量递加。同时使用多种药物则会影响对最有效药物和可能发生的副作用的判断。
&&&&&& 最早用于神经性疼痛的治疗具有侵袭性，并未能成功应用至今。由于病因、症状及潜在机制的多样性，传统疗法效果不佳，给治疗带来了难题。这一现象的复杂性限制了临床医生对有依据的治疗方法的认识，研究数据难以得到应用。
&&&&&& 另一个问题是，用于治疗神经性疼痛的药物一般是根据原有的治疗作用进行分类的（抗抑郁药、抗惊厥药等），这使那些对神经痛不十分了解的医生感到困惑。这样的分类也会误导医生认为使用同类（都是抗抑郁或抗惊厥药）中的其他药物也可以产生类似的效果。最新研究表明，大多数的神经痛患者，包括患有恶性肿瘤的，接受的治疗中许多并未证实有效，或者是剂量不正确。在适当的治疗下，相当大比例的病人疼痛是可以缓解的。另一个导致治疗失败的原因是在不同患者中都应用了同样的治疗。对某些人群中效的药物却被用于治疗那些病理生理完全不同的人群。
要使神经痛的药物治疗得到发展，就必须根据个体不同的发病机制有针对性的治疗。但目前采用的针对发病机制的治疗大都与缓解疾病的治疗背道而驰。但到目前为止，还不能得到成或败的定论。目前面临的主要困难时如何发现潜在的机制。临床上主要的指征是症状，它们虽然是在一定机制作用下引起但并不等同于那些机制。
直到2000年，才有了神经痛最佳治疗的的官方共识，在此之前，大家采用的治疗方法都不相同。这可能是因为难以制定通用的诊断流程，而且同一个病人可能同时存在神经性疼痛、伤害性疼痛甚至自发性疼痛。正如前文所述，神经痛以前是按照病因而非发病机制及特定表现分类。治疗也都是经验性的，包括了有创和无创的方法。但就在最近，出现了可以反映特定病生过程的高度特异和敏感的诊断方法。
在2000年和2003年初，出版了最早的治疗指南，根据无对照或临床研究给出了神经疼痛的治疗及某些综合症（例如PDN和三叉神经痛）中神经痛的处理。但这些早期的研究大多是小样本的随机分组且实验设计欠佳。
大家都公认，药物治疗是神经痛治疗的主要方法。但是很快人们就发现神经痛会部分甚至完全对一线的镇痛药产生耐药性，不得不添加一些辅助镇痛药例如抗惊厥药、抗心律失常药和抗抑郁药。表4列出了2003年在国际神经痛机制和治疗大会提出的指南中推荐的一些药物，而这一指南是基于RCT研究提出的。
对五种一线治疗药物之一反应不佳而应用另外一种有效的患者比例仍不清楚。即使是同一类别的药物，也用可能只有其中某些能有效。药物的选择取决于医生的
临床经验，病人的需要和药物的副作用。目前已经认识到，由于神经痛机制多样，对药物的反应也就不同。因此无论是从经验性还是理论性的角度，在对一种一线药物无效时，都推荐使用另外一种。
如果单用时疗效不佳，应该考虑联合用药。目前仍缺乏联合用药治疗神经性疼痛的相关数据，联合用药都是经验性的。选择药物的基本原则是产生更好的治疗作用，而不是副作用。可以在一开始就进行联合治疗使其产生的正面效益最大化，也可以在需要增加药量是采用。
人们对神经痛治疗的热衷程度可以通过神经痛治疗专利数目的变化来判断。在2000年前，少于27项；到2002年，有54项；在2003年有104项；到2004年，有超过100项。它们包括了大麻素受体拮抗剂，α2-肾上腺素受体激动剂，NMDA受体拮抗剂，赖氨酸B拮抗剂，NR2B选择性药物，甘氨酸受体拮抗剂，烟碱受体激动剂，NK1受体拮抗剂，缓激肽B1受体拮抗剂，辣椒素样VR1受体拮抗剂，胆囊收缩素拮抗剂，口服TNF拮抗剂，白细胞介素拮抗剂，神经免疫调节剂等。一些从动物中提取的新型要，例如从海螺中提取的芋螺毒素，似乎可以调节疼痛的神经传导。在治疗上的创新之处包括利用伽玛氨基丁酸（GABA）和移植分泌5-羟色胺的神经元来治疗脊髓损伤性疼痛，以及利用类单纯疱疹或类HIV病毒作为基因载体将治疗所需物质转运至后根神经节或后角。这一疗法虽然有效，但副反应明显而且花费巨大，当然我们很乐意见到将来找到更能有效缓解疼痛的方法。
在年再次发表了新的指南和建议，在表5和表6中列出。表7总结了最新的神经性疼痛药物治疗指南。
这些指南都使用了2005年至2009年间，在Cochrane Library、Medline等电子数据库上发表的最高水平的研究结果。作者还特别这些治疗提供了对疼痛、症状/体征、生活质量、睡眠、心境的作用及副作用。推荐的具有A级证据的物质（三环类抗抑郁药、普瑞巴林和加巴喷丁）在多种情况下均可应用（除了三叉神经痛）。还有一些特殊情况，度洛西汀与文拉法辛禁用于DPN，5％利多卡因膏剂5％和8％辣椒素贴片禁用于PHN。癌性疼痛的缓解应该遵照WHO相关章节的要求以80%为标准。
辅助镇痛药
癌性疼痛的治疗虽然困难，但NCP特别是CIBP还是可以控制的。复杂的癌性疼痛有多种因素参与，但通常有一种起主导作用。NCP对阿片类疗效反应不佳时常需要增加剂量，这也就使得发生副反应不耐受的可能性大大增加，限制了阿片类的加量。目前广泛使用的佐剂，是我们的NCP治疗的重要手段之一。它们包括了加巴喷丁类（加巴喷丁，普瑞巴林），抗癫痫药，抗抑郁药（TCAs，文拉法辛，度洛西汀），糖皮质激素，二膦酸盐，NMDA受体拮抗剂，解痉药等。
这些辅助镇痛药的首要应用指征不仅要存在疼痛，还要能在疼痛状况中发挥镇痛作用。除了这些辅助药本身的重要性，他还能够传递阿片类的效应。所有的辅助镇痛药NNT都约等于3，也就意味着需要治疗3例才能获得一例疼痛显著缓解。因此它们中的选择并不不依赖于它的效果，而是看个体对药物副反应的敏感性，以及疼痛性质的准确判断，这点必须通过仔细的诊断才能获得。
对神经痛普遍有效的这些辅助镇痛药同样也适用于NCP，不过由于难以进行RCT研究，缺乏相应的证据。但在以证据为基础的NCP指南中已推荐使用抗惊厥药和抗抑郁药。这些辅助用药可在治疗的任何阶段添加，并应根据疼痛的病理生理选择，不过现在大多都是在治疗早期就开始应用。现在，有许多缓解癌性疼痛的方法。手术、化疗、放疗等减小肿瘤的方法通常是有效的，但这些方法通常十分复杂、麻烦并伴随一些副反应。目前相对不那么有效的治疗也反映了几十年来我们并没有太多改变。以神经生物学为基础的治疗主要是是经验性的，以对疼痛而不是癌症的研究为基础，要发展出新的NCP治疗方法是一项重大的挑战。
EFNS任务团队已经提出了NCP药物治疗的专门指南，这也是针对NCP的第一部专门指南。其中加把贲丁是具有A级证据的推荐用药，而曲马多、TCAs只有B级证据支持，丙戊酸则基本无效。根据欧洲肿瘤医学会（ESMO）对癌性疼痛治疗的建议，在NCP的建议，阿片类及非阿片类镇痛药可以与抗抑郁药和安定类甚至是抗惊厥药物合用。
ESMO建议，不应单单用TCAs、普瑞巴林、加把贲丁，还应该使用5-HT再摄取抑制剂氟西汀（最大剂量每天8mg）、安定类药物（氟哌啶醇、氯丙嗪）及抗癫痫药卡马西平。必须指出的一点事，大剂量使用氟西汀并未经过在神经痛患者中进行试验，如果与曲马多合用很用会增加发生5-HT综合症的可。卡马西平是经典的三叉神经痛一线用药，，但不作为治疗NCP的首选。高质量的RCT试验已证明安定类药物对控制NCP无效。
必须指出，长期疼痛，特别是神经因素所导致的，很可能会引起心理问题。出现神经压迫时可使用类固醇。已有足够证据证明磷酸盐类药物可用于难治性骨痛，但不做为CINP的一线治疗药物。
三环类抗抑郁药
TCAs增加生物所需胺的活动，抑制去甲肾上腺素和5-HT的再摄取。其作用包括调节外周钠离子通道和NMDA拮抗，引起背根活动抑制剂外周感觉减退。
在1960年，Paoli第一个研究了抗抑郁药对慢性疼痛的治疗作用。在过去的30年，许多医生都认为TCAs对神经性疼痛有效。根据他们的实验结果，TCAs可以产生直接的镇痛效应，不过这些实验有些缺乏对照，有些在治疗中同时使用了其他辅助镇痛药。基于较早和小规模试验的meta分析为TCAs在缓解神经痛中的作用提供了依据，其结论是将近30%的患者对TCAs有反应，30%出现药物副反应，其中的4%出现严重副反应而终止用药。
阿米替林对HIV感觉神经病、脊髓损伤及顺铂所致疼痛的改善安与慰剂组并不明显。Cochrane上的一篇综述为我们提供了目前TCA用于同非癌性神经痛治疗的证据，其结果提示了这类药物至少能提供中等程度的疼痛缓解。（NNT=3.6）。
TCAs的起始剂量较低（10mg到25mg），然后逐渐加量，（每天10到25mg），通常至150mg或由于副作用无法耐受更大剂量为止。虽然TCAs 产生镇痛作用所需的量有可能小于其产生抗抑郁效果所需的，但目前并没有支持这一推论的系统性证据，有写数据显示其效应具有剂量依赖性。合格的TCA实验应到至少有6-8周时间，其中1-2周使用最小有效剂量。在神经痛治疗中，建议有4-5各月的增加剂量以提高血药浓度。
TCAs常见的副作用是镇静及抗胆碱能作用（口干、便秘、体位性低血压及体重增加）。在一项大规模研究中，与安慰剂组比较，长期应用TCAs会是心肌梗死的发病率增加2.2倍，总的死亡率增加1.7倍。因此在老年人中使用TCAs时应多加注意，特别是存在心血管危险因素和传到异常的患者。推荐在治疗前进行心电图筛查，第二代的nortryptiline和地西帕明相比第一代的amitryptiline及米帕明安全性提高了很多。在青光眼、尿潴留和自主神经疾病也是TCAs的禁忌。最近在癌症患者中进行的一项研究显示nortryptiline和amitryptiline镇痛作用十分微弱。
其他抗抑郁药（ADs）：SSRIs，SNRIs（文拉法辛、度洛西汀），NDRIs（安非他酮）
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）比TCAs副作用小，耐受性更好。帕罗西汀和西酞普兰在PDN患者中相比安慰剂组能明显缓解疼痛，但氟西汀与安慰剂相比并无明显差别。虽然在神经痛的动物模型中氟西汀有时可缓解疼痛，但其本身产生的镇痛作用微乎其微而且只有在合并的外周神经痛患者中有效。到目前为止，使用SSRIs治疗癌性神经痛的证据仍相对不足。
持续使用安非他酮，一种去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（NDRI），对外周及中枢性神经痛都有效。它发生性功能障碍的可能性降低但有可能出现体重减轻。其他副作用还有易激惹和失眠。神经性疼痛的治疗剂量为每天150到300mg。
文拉法辛化学结构与TCAs及SSRIs不同，在每日剂量大于150mg时是去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取抑制剂。最近的研究支持在神经痛患者中使用文拉法辛（NNT=3.6）.在一项随机的3期试验中，与安慰剂对照，文拉法辛和米帕明这两种抗抑郁药都在多神经疼痛性病变中显示了很好的疗效，但两者之间疗效并无明显差别。在PDN治疗中使用每天大于150mg剂量有效，而75mg无效。文拉法辛的副作用有高血压，特别是有高血压病史的。对文拉法辛及其与抗癫痫药物合用仍需进一步研究。
度洛西汀是一种新型抗抑郁药描述与SNRIs，并被FDA批准用于PDN治疗。它的剂量是每天60mg或120mg，这两者间并无明显差别但与安慰剂相比疗效明显。在未加量的情况下，使用60mg剂量应该可以在两周内见到明显疗效。已经有3项大规模试验证实了度洛西汀在PDN中的疗效，而且其效用能持续长达一年。他对血压和体重几乎没有影响，只有极少关于性功能影响的报导。常见的不良事件为恶心，嗜睡，口干，便秘，腹泻，多汗和头晕，停药率分别为15％至20％。度洛西汀几乎没有心血管方面的副作用，但极少数的情况会产生肝脏毒性。
文拉法辛和度洛西汀在NCP治疗中的优势在于不仅能缓解疼痛，还能治疗抑郁。文拉法辛在改善癌症患者的神经病变方面更加有效。虽然负作用更大，文拉法辛能明显减少乳腺癌患者乳房切除术后6个月疼痛的发生。
抗惊厥药——加巴贲丁类
与癫痫类似，神经性疼痛的病理生理学基础是神经元的易兴奋性。由于抗惊厥药能够抑制神经元的兴奋性，其中许多都应用于神经痛的治疗并产生镇痛效果。在1942年发表了第一篇AED用于神经痛治疗的文献，是Bergouignan用苯妥英治疗三叉神经痛，其实验基础是观察中发现三叉神经痛的情况与癫痫模型中的神经元高度兴奋性类似。随后，卡马西平和苯妥英分别用于三叉神经痛和PDN的治疗。目前，加巴贲丁类（加巴贲丁和普瑞巴林）作为辅助用药广泛应用，虽然目前它的NNT并不低于老的抗癫痫药。
由于有降低中枢敏感性的作用，加巴贲丁是神经痛治疗中证据最为广泛的一种AED。后角活动失去抑制后，通过某些复杂的机制产生自发的伤害性传导。后角抑制性递质GABA水平降低，GABA受体下调。加巴贲丁结构上与GABA类似，但不与GABA受体结合，可对不同病因的神经痛起效。
加巴贲丁的特点是具有抗痛觉过敏效应，能够抑制电压门控钙离子通道从而抑制外周感觉神经质的释放。因此在外周神经损伤性疼痛中广泛应用。加巴贲丁还能通过一种谷氨酸依赖的机制直接作用于脑干引起传出抑制，在外周神经损伤时产生康痛觉过敏作用。此外，它还能通过改变小胶质细胞功能产生抗痛觉超敏作用。
在美国，加巴贲丁已获得FDA批准用于PHN治疗，在英国也被允许用于神经痛治疗。至少有8篇关于加巴贲丁用于慢性神经痛治疗的随机双盲安慰剂对照试验。研究包括了PHN、PDN、混合性神经痛综合征，幻肢痛，格林 - 巴利综合征和脊髓损伤后的急、慢性疼痛。与安慰剂组相比，每天3600mg的加巴贲丁能明显缓解疼痛，有些甚至能改善睡眠，心境和生活质量。这一药物不仅在PHN和PDN中疗效可观，同样也适用于许多其他慢性神经痛例如CRPS、神经根炎、中风后、开胸术后疼痛以及癌症、多发性硬化相关神经痛。加巴贲丁与吗啡合用能产生更好的镇痛效果且用药量减少，常见的副反应有便秘、镇静及口干。根据一项综合了15篇研究，1468名对象的meta分析，加巴贲丁对慢性神经痛有疗效，在PDN和PHN中NNT分别为2.9和3.9，出现一例副反应所需的病例数（NNH）为3.7。
现有的癌性疼痛的动物模型及临床实验都证明加巴贲丁对治疗NCP有效。在一项单用加巴贲丁治疗NCP的效果和安全性的研究中，将接受过化疗且至少出现一项神经痛症状的75名癌症患者列为干预组。它们都接受固定的低剂量加巴贲丁（每天800mg）。对照组有35名接受类似治疗及临床表现相似的癌症患者，他们拒绝接受加巴贲丁治疗，而使用萘普生和可待因/对乙酰氨基酚联合治疗。根据他们基础疼痛水平将病人分为三类：轻、中、重。药物的镇痛效果是根据病人的问卷结果判断的。镇痛效果分为四个层面：完全、部分、少量起效和无效。在干预组中，完全起效占25.3%，部分起效44%，少量起效占25.3%，无效占5.3%。加巴贲丁的作用与潜在的神经毒性一致。在对照组中，无一例完全起效，部分起效、少量起效、和无效分别占5.7%、45.7%和48.6%。
有一项关于加巴贲丁的多中心随机双盲对照试验，包含了121名患有NCP的癌症患者。阿片类疗效不佳的患者使用起始剂量为每天600-1800mg的加巴贲丁。得到的结论是加巴贲丁可以增加阿片类治疗的NCP患者的镇痛效果。另外，一篇系统评价（8项研究：其中5项是RCTs，包含了465名研究对象）的结果对比了抗惊厥药和抗抑郁药与阿片类合用产生的癌性疼痛治疗效果，显示在与阿片类药合用4到8天后抗惊厥药能增强镇痛效应，其中支持加巴贲丁疗效的证据最为有力。同样，小剂量的加巴贲丁（400mg）联合米帕明（40mg）也是阿片类的有效辅助用药，能明显增强镇痛效果同时减轻副反应。
在最近的一项研究中，根据WHO的镇痛分级对818名NCP患者进行治疗并随访6个月。研究者使用的辅助药物有阿米替林(29.9%)、加巴贲丁(29.9%)、加巴贲丁联合地塞米松(19.9%) 以及地塞米松(20.2%。使用的阿片类药物包括曲马多、可待因和吗啡，52%的患者是使用吗啡作为抢救镇痛药。结果表明，分别有53.2%、41.9% 和4.9%治疗后成为无痛、轻度疼痛及中度疼痛。从而得出结论，在WHO指南的指导下，多种模式的治疗能够缓解NCP，因为大多数癌症患者的疼痛类型是多样的。之一结论与之前的一项NCP研究相符。
加巴贲丁对NCP（烧伤痛、射击痛和痛觉异常）尤其有效，特别是阿片类无效时，而且可以减少阿片类用量。同时，合用加巴贲丁和吗啡可以改善癌性相关疼痛综合征患者的睡眠、日常活动、心境和生活质量。疼痛和感觉异常都对加巴贲丁有反应，并出现一些阿片类没有的效应。加巴贲丁也能缓解上腹部恶性肿瘤如胰腺癌浸润腹腔神经丛引起的疼痛，减少阻滞后者所需要的量。它能帮助缓解癌症患者病程中的疼痛以及使用大剂量阿片类引起的肌阵挛。另外,在进展期癌症患者相关实验也支持加巴贲丁用于神经痛,单次辐射用于骨痛。也有报道在L5脊神经结扎的大鼠中，鞘内联合应用加巴贲丁和可乐定,能够产生协同抗痛觉超敏作用。
综合2003发表的8篇随机双盲安危机对照实验，加巴贲丁的有效剂量在每天100到3600mg内。其副作用有嗜睡、眩晕，胃肠道反应及轻度外周水肿并不常见。出现这些副反应时需要严密监测，并调整用药剂量，但通常不需要停药。
为了减少副反应，增加病人对治疗的耐受性，加巴贲丁的起始计量应控制在较低水平（100到300mg每天睡前一次或一天三次）随后根据耐受情况每1－7天增加100到300mg。虽然加药的目标是要到一天三次，但在如果将白天的药量放在睡前使用可以减少白天的镇静效应增快加药速度。疼痛完全缓解或出现不能耐受的副反应列为终点事件。Dworkin等人建议将加巴贲丁列为神经痛治疗的一线药物，疗程中3-8周用来缓慢增加药量是病人能够耐受副反应，1-2周以能承受的最大剂量治疗。
普瑞巴林已被FDA批准用于治疗PHN和PDN，与加巴贲丁相比作用类似，其结构中的2-δ亚基使其具有更高的亲和力。第二天就能产生明显镇痛效果。普瑞巴林不经过肝脏代谢而且与其他药物间的药代动力学关系小，但肾功能异常者需减量，它的副作用有眩晕、嗜睡、头痛、口干、外周水肿，一般并不严重。前三天给每天150mg，接下来四天300mg。肌酐清除率大于60mL/min的患者第二周开始每天接受600mg（最大剂量是每天两侧，每次300mg）。治疗中断的概率是0%（150mg）和20%（300mg）。接受单一或联合加巴贲丁治疗的外周神经病变性疼痛患者，疼痛程度和相关症状都明显缓解，包括睡眠障碍、心境障碍、日常生活能力下降和生活质量。
最近有一项关于普瑞巴林对神经痛的癌症患者疗效的前瞻性 open-label 研究。将102例确诊NCP并且对扑热息痛、可待因、NSAIDs和甲强龙无反应的患者随机分为两组（普瑞巴林和阿片类）。第一组病人给予普瑞巴林，最大剂量达600mg/d，直至疼痛缓解或不能耐受（以先出现者为准）。第二组给予TTS芬太尼起始剂量25μg/h，每72小时加量25μg，最大剂量为125μg/h，同样是到疼痛缓解或不耐受。得出的结论显示普瑞巴林能够显著缓解NCP患者的疼痛并减少阿片类的用量从而减轻其副反应及耐药性。
除了加巴贲丁类，拉莫三嗪也对HIV感觉神经病变、PDN、中风后中枢疼痛、以及加巴贲丁无效的非完全性脊髓损伤所致疼痛有效，拉莫三嗪需要缓慢谨慎加量而且有发生严重皮疹和Stevens-Johnson综合症(发生率& 10% ). ，并不是神经痛治疗的一线用药。
其他抗惊厥药在临床试验中表现出了多种甚至是互不相符的疗效，因此要评估其他二代抗惊厥药（左乙拉西坦，奥卡西平，噻加宾，托吡酯，唑尼沙胺）在NCP治疗中的作用需要有RCTs研究结果。虽然其中多种都能阻滞钠通道，但不同的抗惊厥药有着不同的机制，因此，一种AEDs无效并不代表所有AEDs无效。虽然抗惊厥药在神经痛治疗中得到了广泛应用，但只有少数实验证明它在癌症患者中有镇痛作用，其中只有一项证实了他在小儿肿瘤神经痛中的显著疗效。
盐酸曲马多
曲马多是去甲肾上腺素和5-HT再摄取抑制剂，有中枢镇痛效应，能产生直接但是较微弱的阿片类效应（其M1代谢产物能激动μ阿片类受体）和非直接的单胺类效应（与TCAs类似）。它同样不具有免疫抑制效应。RCTs研究已经证实了曲马多单用及联合对乙酰氨基酚在PDN、PHN及多种神经痛中的疗效。在所有的试验中，逐量递增至最大400mg/d的曲马多都显示明显优于安慰剂的镇痛疗效。有研究提示它能改善异常痛觉和生活质量。
与安慰剂相比，曲马多获得至少50% NCP缓解时的NNT是3.8。对中重度的癌性疼痛，曲马多同样显示了较好的疗效，在NCP患者中NNT=3,4。据此我们可以认为，曲马多可以用于控制NCP，改善病人的生活质量。焦虑、抑郁剂神经系统功能的改变并不会影响到曲马多的镇痛效应。
常用的起始剂量是100mg/d，每天可加量200-400mg（每天四次，分次加量）。通常在分次给药达到250mg/d时产生明显疗效。在长期治疗中也很少出现滥用、耐药和依赖现象。
曲马多最常见的副作用有眩晕、恶心、便秘、嗜睡和体位性低血压。这些副反应在快速加量时更加多见；与其他药物合用时出现的副反应是类似的；有时也可能出现痫性发作；在于SSRIs（氟西汀或舍曲林）或单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）合用时可能发生5-HT综合症。同时，曲马多还可能引发或加重老年人的认知障碍。
为了减少病人的副反应，增加药物的耐受性，曲马多治疗应该以小剂量开始（50mg/d，每天一次到两次），随后以没3到7天50-100mg/d分次增加。最大剂量是每天四次，每次100mg（大于75岁的患者，最大剂量是300mg/d）维持治疗4个月。
阿片类镇痛药
阿片类通过减弱抑制性活动，调节后角伤害性传入发挥作用。阿片类对神经痛的作用至今仍存在争议。以前认为神经痛对阿片类药物完全没有反应，不管任何类型的神经痛都不将阿片类列入用药范围。现在，越来越多的证据表明口服阿片类对慢性神经痛治疗有效。少量相关实验显示了口服阿片类对神经痛有一定疗效，至少在足够的剂量下能部分缓解疼痛。
在脊髓中，μ、Δ和κ样阿片类受体存在于伤害传入神经末梢的突触前和伤害传导通路二级神经元的突触后。阿片类受体在C-纤维终末区，板层I 和 II中浓度最高，大于70%的μ受体都存在于传入末梢的突触前。切除外周神经会导致突触前阿片受体丢失，减少脊髓的阿片受体水平，导致神经痛时阿片类不敏感。另一种递质，胆囊收缩素(CCK)能调控脊髓更高水平对阿片类的敏感性。使用CCK能选择性的抑制吗啡的镇痛作用，而CCK-B受体抑制剂能增强吗啡的镇痛效应。在神经损伤和神经痛的模型中CCK水平上调。
虽然不敏感是相对的，大剂量的阿片类产生的不耐受和不可控的副反应是我们在治疗中不愿见到的。相反，与通过全身吸收途径对脊神经切除大鼠给药比较，鞘内注射能产生更强的剂量依赖性抑制作用，降低对伤害性刺激和C纤维激发刺激的反应。阿片类对神经痛患者无效的原因一方面是敏感性降低，另一方面是无法在避免副反应出现的同时是体内阿片类的浓度达到作用于脊髓的水平。
这也许就是在二十世纪90年代初期，人们再次审视阿片类对神经痛作用的原因。试验证明某些特定类型的神经痛中，50%的患者对阿片类治疗有反应。最近的研究结果显示更高剂量的阿片类可能对缓解神经痛有效。推荐方法是使用剂量日程式的给药方法，起始剂量较小然后逐渐加药。由于对药物反应的高度可变性，并不能因为一种药物无效否认所有阿片类的效应，而应考虑换药或多药轮换使用。对大多数癌症患者，疼痛都能够通过药物控制，比如单用或交替使用阿片类镇痛药。效能更弱的阿片类肯能比高效能的耐受性好，可以使用更高剂量便于制定治疗方案。当疼痛控制效果不佳时增大药量仍是目前使用的方法。不幸的是在NCP患者中，这一措施并无明显治疗效果反而产生更大的副作用，特别是便秘。
在PHN患者中，控释型盐酸羟考酮逐渐增加至60mg/d的最大剂量相比安慰剂能明显缓解疼痛，改善日常生活能力。在PDN患者中，控释型氢考酮逐渐增加至120mg/d的最大剂量相比安慰剂能明显缓解疼痛，改善日常生活能力和睡眠，起效的平均剂量是37 mg/d，而最大40 mg/d就能够产生疼痛改善和生活质量的作用。在幻肢痛患者中，控释型吗啡逐渐增加至300mg/d的最大剂量效应明显优于安慰剂。实验证实美沙酮和左啡诺同样对外周和中枢性神经痛有效。吗啡与加巴贲丁合用可以产生更好的镇痛效果，而且两者用量均减少也可以降低常见的便秘、镇静和口干的副作用。
在NCP治疗中需要重新评估阿片类的疗效，尽管它不可能取代抗抑郁药和AEDs的作用。选用的阿片药物是控释型氢考酮，它安全性高、耐受好，疗效佳。在多种疼痛中，联合应用低剂量羟考酮和扑热息痛可产生协同作用。有人认为这一联合疗法可用于治疗有神经因素作用的癌性疼痛。
阿片类对CIBP的疗效是毋庸置疑的。在注射肉瘤的小鼠中，迅速使用芬太尼、舒芬太尼和吗啡能够减少CIBP及相关反应，这一效应是剂量相关的。然而，这一镇痛效果相比其他疼痛中的要差很多。临床上，阿片类在治疗癌性疼痛中疗效明显，只是有时需要使用相当大的剂量来抑制“突破性”疼痛和神经性疼痛。阿片类在体内和体外对肿瘤生长的影响已得到研究。在体外，吗啡对许多癌系生长都有抑制作用，它能够抑制肿瘤的始动因子例如TNF-α。另一方面，吗啡可能会通过免疫抑制促进动物的肿瘤生长，并减少大鼠的生存期。
阿片类最常见的副作用是便秘、镇静、嗜睡和恶心，这使得在许多安慰剂对照的试验中撤药率都较高。在年长患者中，还可能出现认知障碍和活动问题。虽然便秘会持续很久，大多数患者还是能够耐受这些副反应。对有药物滥用史和自杀倾向的患者，在使用阿片类时必须格外小心，以防药物过量导致意外死亡或者服药自杀。必须注意区分阿片类滥用和对接受药物治疗缓解疼痛的合理需求以及药量不足引起的忧虑，不过这有时会有点困难。对于没有相关病史的患者，没有理由因为担心可能引起药物滥用而不在慢性神经痛患者中使用阿片类镇痛药。虽然有些病人会产生耐药，但疗效好的患者大多能维持一个稳定的有效剂量。所有使用阿片类的患者都会产生生理上的依赖，所以必须告诉他们不能突然停药。
阿片类有多种长效和短效制剂，对于它们的用法也产生了多种观点。一种方法是先使用短效药物（羟考酮、氢可酮），与口服5-15mg吗啡镇痛作用相当的计量，每四小时一次，与对乙酰氨基酚，阿司匹林或布洛芬合用。治疗1-2周后，可改用长效制剂（缓释吗啡和氢可酮、芬太尼贴片、左啡诺、美沙酮），使用剂量与短效药物每日总量等效。
在“突破性疼痛”是少量使用短效药物也许是一个有效的方法。当使用长效类药物病人的用量能够稳定一定水平，需要4到6周时间来平衡疼痛和功能。如果能够小心加量同时密切监测，阿片类并不存在最大用量。但是，当用量超过120到180mg/d时，必须考虑由疼痛学专业人士进行评估，因为至今没有双盲实验证实这一大剂量用法的益处。一种人工合成的阿片药美沙酮已经研究的十分透彻，它是NMDA受体拮抗剂。最早在德国作为镇痛药使用，并在六十年代用于治疗阿片类成瘾。从那时起，在美国和英国就越来越多的使用美沙酮。
根据WHO（2005）进行的一项长达35年的系统回顾，美沙酮具有很好的镇痛效应且费用较低，在治疗神经痛和癌性疼痛中都有重要作用。美沙酮既能与阿片类受体结合，又能拮抗NMDA受体，因而在常用于治疗神经痛和NCP。对于那些使用了强效阿片药仍无法控制疼痛，特别是明显有神经因素作用的患者，使用其他阿片药产生一种或多种毒性作用的患者，以及使用了大量的多种阿片类导致服药困难的患者更应该尝试使用美沙酮，当然美沙酮的适应症不仅限于此。
对使用美沙酮的患者必须严密监测，因为它会产生系统性的累积效应，加量必须小心。推荐做法是至少每3至4天才能调整用药。对于神经痛同时药物依赖的患者，可以在原有依赖剂量的基础上加用美沙酮控制疼痛。当然，这一疗法需要与患者的戒药指导师合作，病人应继续原来的戒药疗程，按每周或每日规律服药，另外由疼痛治疗师单用美沙酮控制疼痛。美沙酮的用量可根据病人疼痛及副反应的情况调整，不影响持续服用的基础用药。
阿片类在神经痛中的使用仍备受争议，一部分原因是相关的研究不多，而且结果缺少风险收益比的评估含糊不清。而且实验设计中神经痛的种类、使用的阿片药、疗程的长短不同，得到的结论也互相矛盾。考虑到副反应的发生、滥用和成瘾的可能、激素分泌和免疫失调的风险，以及可能会出现感觉过敏，使人们在治疗神经痛时选择放弃阿片类。
短期研究并不能为阿片类对治疗NCP的作用提供有力证据。中长期研究证明阿片类相比安慰剂疗效显著，这可能提供了重要的临床依据。虽然副作用很常见，但都不足以致命。使用阿片类药物时应该签署书面的同意书，有时可以采取随机尿检来验证是否遵守相关规定。同时记录下对副作用和疗效的讨论。要明确阿片类的长期效应、安全性、成瘾的可能性及对生活质量的影响还需进一步的RCT研究。
局部止痛药
5% 利多卡因 溶剂&
5%的利多卡因贴片或凝胶可以局部使用。有三项关于5%利多卡因贴片对神经性疼痛作用的研究都得到了阳性结果,其中两项是在PHN治疗中而且其使用得到了FDA的批准，另一项则是对局灶性神经痛综合征的治疗。在这些研究中，与含有安慰剂贴片的对照组相比，5%的利多卡因贴片能使患者的疼痛明显减轻。
利多卡因贴片只在治疗PHN和局灶性神经性疼痛综合征中有效,& 而这两者都有痛觉异常表现。而对其他疼痛类型并没有对照试验进行研究只是是有报道相关事件。我们在一项开放的、观察性的的研究中，对36名患者使用了5%利多卡因贴片(含17例PHN，6例开胸术后疼痛,4例乳癌术后疼痛,2个PDN，5例CRPS,2个外周缺血)，研究利多卡因对治疗不同神经痛的疗效。这项治疗持续两个月到四年的时间,其中50%的患者产生了有效的止痛。
局部使用利多卡因对于大约25%的局限性外周神经痛的患者是有效的。它可以单独使用，也可以和其他药品合用。虽然从贴片里吸收进的量很小,但通过局部皮肤的吸收可以调控钠离子通道。它的血液浓度很低而且不会发生蓄积，即使用每十二小时3片的剂量也是如此。唯一的副作用是轻度的皮肤反应(红斑、皮疹)。&& 口服I类抗心律失常药的病人（例如美西律）必须考虑全身吸收的问题。这时没有必要用滴定法加量但是应该先试用两周。由于全身吸收少，副反应（轻度皮肤反应如红肿和皮疹）耐受性好，利多卡因贴片安全性较高。
利多卡因贴片可以用于存在异常疼痛的NCP。它用于肿瘤造成的转移性硬膜外脊髓压迫的中枢性NCP，并获得了较好的疗效，给治疗带来了新的选择。但是,利多卡因贴片并没有显著减少有持续性腹壁疼痛癌症患者的疼痛程度。
8%辣椒红素贴片&&&&
我们发现在对402名患者使用高浓度辣椒红素贴片(8%)60分钟后疗效显著优于低浓度贴片(0.04%)。不良反应主要是使用部位的局部表现，此贴片同样也可以用于疼痛性HIV神经病变。虽然有一项研究（术后神经痛）支持局部使用辣椒红素，但是其他在非癌性患者中的研究表明使用辣椒红素反而会引起疼痛，因而限制了它的使用。&&&&&
皮质类固醇
虽然缺乏RCT研究，长期以来皮质醇都被用来治疗各种神经痛，特别是与癌症相关的。地塞米松的类固醇样作用最弱，而且长效，可以一天一次给药。选择下午或晚上给药，可以增加依从性，并减少药物蓄积引起的睡眠障碍。不过，对激素分泌的影响和免疫抑制作用限制了它的长期使用，服用4~6周后还可能出现近端肌肉废用性萎缩。
局部麻醉药
局部麻醉药主要是通过阻滞钠通道抑制疼痛，特别适用于神经痛综合征。钠离子通道阻滞剂是神经性疼痛治疗的主流药物。有两种类型的钠离子通道——河豚毒素敏感型和非敏感型。河豚毒素敏感型钠离子通道存在于所有的感觉神经元，而非敏感型只存在于痛觉神经元且与病理性疼痛状态有关。&&&&& 神经受损后，在受损和未受损的神经元产生钠离子通道聚集，引起异常放电，从而产生感觉传入，而非敏感型在后者中聚集尤其明显，目前使用的钠离子通道阻滞剂选择性不强，临床使用过程中容易产生中枢神经和心血管系统的副反应。
口服利多卡因类似物例如美西律，对某些患者有效。静脉输注利多卡因可用于许多疼痛的治疗，其用法是，15~30分钟内给予一剂（1~2mg/kg）。如果有效，再以1~2 mg/kg/h的速度持续输注。在某些患者中产生的镇痛效应可以持续数周，中毒的早期表现是口周麻木，肝功能障碍和明显的心脏传导功能异常是禁忌，但也要看病人的预后和目标而定。硬膜外或椎管内单独使用局麻药或者和阿片类药物合用，可用于全身使用不耐受患者。
NMDA受体拮抗剂：氯胺酮，右美沙芬，金刚烷胺，镁
脊髓内的N-甲基-D-天冬氨酸受体在慢性神经痛的病理生理过程中有重要作用。NMDA受体拮抗剂被用于抑制脊髓水品产生的兴奋，20年前人们就认识到了，兴奋性氨基酸在痛觉过敏中和阿片类耐受的作用，另外，还研究了在动物模型中同时使用阿片类和右美沙芬。根据这些结果，也进行了多项单独使用NMDA拮抗剂和与阿片类合用的临床试验，但结果并不乐观。
NMDA拮抗剂氯胺酮和右美治疗神经痛的作用已经得到研究。口服或者肠外使用氯胺酮的疗效已经得到证实。氯胺酮可以抑制后角的敏感性。在低于麻醉剂量下产生较强的镇痛作用。最近，有人推荐使用金刚烷胺和氯胺酮缓解阿片抵抗型的NCP。当氯胺酮与吗啡合用时可产生协同作用，这可能是因为它们能抑制不同的通路。虽然有一些报道和研究支持静脉使用氯胺酮作为NCP治疗的辅助用药，但是，它引起的副作用（分离症状、幻觉）限制了它的使用。
有报道，静脉使用镁剂可以缓解NCP。而且在奥沙利铂前后各联合输注一克镁剂和钙剂是预防奥沙利铂毒性的唯一有效方法，使用矿物治疗既经济又不影响治疗效果。最近的一项研究表明使用钙镁合剂可以明显减少奥沙利铂的引起神经病变，减少肌肉震颤、手脚麻木、吞咽障碍的副反应，改善病人的生活质量。有超过一半的大肠癌患者因为不能耐受奥沙利铂的神经毒性而停药，我们需要找出使治疗维持更长时间的治疗办法。有一种方法是间断给药，有研究证实这样可以减少神经病变，而且不影响病人的生存状况，但仍需进一步深入研究。
阿片类拮抗剂：纳曲酮
Crain 和Shen发现超低剂量的纳曲酮（一种阿片类拮抗剂，用于治疗阿片类过量）可以增强许多阿片药的疗效。这一效应的产生是因为同时激发了阿片类介导的兴奋（由超低剂量的阿片引起）和抑制（由“药理”剂量的同种阿片引起）作用。也就是说，超低剂量的拮抗剂能够阻滞兴奋效应（痛觉超敏）从而产生抑制电位。这一机制可能由与GSα蛋白有关，通过椎管内产生的反义寡核苷酸直接对抗GSα的mRNA。这一结果与Crain a和Shen在体外观察得到的结果一致。导致神经痛的痛觉过敏有两种系统参与，只有同时阻断这两条通路才能达到治疗作用。联合使用NMDA拮抗剂和超低剂量的阿片类拮抗剂的临床试验将会证明这一治疗模式是否有效。
&&&&&& 神经痛的产生要有交感参与。特异性的治疗包括交感阻滞、局部静脉胍乙啶阻滞，非选择性受体拮抗剂和选择性α2-受体激动剂已经广泛应用。但支持这一做法的证据有限，而且只有少数患者有效。
&&&&&& 除了治疗癌症本身需要，缓解转移性骨痛也依赖于放疗、传统的止痛药（阿片类药物和/或NSAIDs），辅助镇痛药和特定的药物，如双膦酸盐（帕米膦酸，氯膦酸二钠，唑来膦酸或唑来膦酸），降钙素或放射性物质。
&&&&&& 在癌性疼痛的老鼠模型中，已经正式二磷酸盐复合物能够抑制破骨细胞介导的骨吸收和相关的疼痛，使他们成为治疗CIBP和肿瘤相关高钙血症的重要手段。包含了21项随机研究的系统回顾分析了二磷酸盐在治疗CIBP，改善生活质量和生存状况方面的临床价值。在患有乳腺癌而且有明显骨转移的女性患者中，二磷酸盐可以明显减少骨骼系统并发症和骨折。最有效的二磷酸盐是唑来膦酸，静脉使用4 mg可以降低41%的风险。二磷酸盐还能明显缓解进展期乳癌和乳癌骨转移患者的骨痛，改善整个生活质量。然而，这一治疗并不能改善进展期患者的生存期。二磷酸盐的毒性通常很轻微并且不常见。
&&&&&& 唑来膦酸能对对周围神经病变和炎症的实验模型产生镇痛效果，而帕米膦酸和氯膦酸二钠虽然由骨骼保护作用但是并不有效。一篇涵盖了10篇RCT、1955名患者的系统回顾研究了二磷酸盐在缓解前列腺癌患者CIBP中的作用。治疗组的反应明显更好，说明二磷酸盐能改善疼痛；同时骨骼并发症及骨折的发生率也明显降低。唯一可能的副作用是是治疗组恶心的发生率更高。在于前列腺癌的死亡率、病程、对放疗的反应、前列腺特异性抗原方面两者并无明显差别。对于使用二磷酸盐的具体剂量和给药途径仍缺乏相关数据。综上所述，二磷酸盐是治疗转移性前列腺癌的的选择之一，特别是对CIBP治疗无反应和预防骨折。但仍需进一步研究提供药物选择、疗程制定。收益-风险评估指导。
最近的一项mata分析（包含11项RCT，1113名多发性骨髓瘤患者和1070名安慰剂或空白对照）表明在基础疗程上加用二磷酸盐可以减少骨骼相关性的死亡率及总体死亡率。作者根据疼痛、生活质量及高钙血症判断二磷酸盐的疗效。根据这一分析，二磷酸盐对于预防病理性椎骨骨折和缓解疼痛有效。氯膦酸二钠和帕米膦酸疗效最明显。但二磷酸盐对降低死亡率、非椎骨骨折和高钙血症的发生并无明显效果。至今仍没有其副作用的报导。
降钙素能够限制破骨细胞活性，有可能减轻良性的慢性疼痛（复杂局限性疼痛综合征，Paget’s病，）或癌症引起的疼痛并稳定骨密度，降低骨折的风险。
Martinez等人评估了降钙素控制转移CIBP和降低骨转移患者骨骼并发症发生率的效果（高钙血症，病理性骨折和神经的压迫）。根据这两项研究，第一项研究表明降钙素并不能明显改变疼痛缓解病人的数量，第二项研究中使用降钙素并不能减少矿物质的消耗。
综上作述，降钙素既不能控制骨转移引起的并发症，也不能改善病人的生活质量和生存情况。另外没使用降钙素会增加副反应的发生。总之，现有的有限证据不支持降钙素用于转移性CIBP治疗。不过，对个别其他治疗失败的患者可能有效。
其他药物：巴氯芬，大麻，齐考诺肽，抗氧化剂，维生素，它贲塔多（Tapentadol口服锭剂）
&&&&&& 还有一些不常用于治疗神经痛的药物如巴氯芬，大麻，齐考诺肽，抗氧化剂，维生素，它贲塔多（一种最新批准上市的口服锭剂）。根据临床经验和研究，这些药物可在某些情况下有效。
&&&&&& 巴氯芬是一种GABA-B类似物，具有解痉作用，可能能够缓解神经痛。不过目前没有在癌症患者中进行相关研究。大麻是疼痛和姑息性治疗的辅助用药。最近的一项随机双盲对照试验证实维生素E（00 mg/d）能够在使用顺铂治疗的患者中产生神经保护作用。但如果要将维生素E列入临床治疗的常规，仍需反复研究验证它在接受细胞毒性化疗药患者中使用的安全性。神经病和NCP预防是一个很有前景的领域。例如，评估谷氨酰胺和谷胱甘肽在CIPN预防作用的实验室和临床研究都正在进行中。
&&&&&& 它贲塔多是FDA批准的第一个中枢镇痛药，具有μ样阿片类协同和去甲肾上腺素再摄取抑制剂的双重作用，以及微弱的5-HT再摄取抑制作用。正因为如此，它是一种适应范围广泛的疼痛药，特别是在急性损伤、急慢性炎症及慢性神经痛例如PDN的治疗。许多方法已经证实它贲塔多的去甲肾上腺素及阿片类样作用能够相互协同产生镇痛效果。与已知的具有其中一到两种效应的药物相比，它不仅疗效强，而且在动物及人体中耐受性好，特别是胃肠道和中枢副反应较小。Tapentadol不经过代谢活化直接作用而且不形成具有镇痛作用的代谢产物，具有安全的药效学药动学特征。但目前仍未在癌症患者中进行研究。
药物治疗之外
&&&& 尽管有众多镇痛药以及增速高达66%的相关研究发表，NCP的治疗仍无明显进展，而神经痛的也只改善了10%到15%而且药物治疗对部分患者完全无效。因此，大多数的神经痛患者并未得到充分治疗，要做出正确的治疗决策也十分困难。我们应该根据足够的RCT研究结果制定治疗指南。在所有的单药治疗失败后，必须小心谨慎的进行多类别药物合用的试验。只有进行更多的大规模药物比较试验才能确定联合治疗的效果。对开始进行联合治疗的患者进行仔细检测以防止严重副反应及药物相互作用的发生是十分必要的。这类患者需要咨询疼痛专业人士来接受治疗措施。由专业医生根据神经痛机制进行的专业治疗才可能达到缓解疼痛的目的。
&&&&&& 临床医生必须牢记在NCP治疗中，必须将WHO的疼痛阶梯治疗方案与化疗、放疗及其他非药物治疗方案联合应用。显然，少部分患者会需要 4级的麻醉干预，但在适当的时候也应该予以考虑。尽管采用了多种措施，仍有一部分患者的疼痛不能缓解或出现不能耐受的副作用甚至两者并存。对这些患者，应当在严格筛选后给与有创的镇痛治疗例如单纯神经阻滞或更有侵袭性的方法（区域阻滞或神经破坏）。方法的选择取决于患者的期望、预后、镇痛治疗的疗程、病理变化情况及治疗疗人员的专业技能。基本原则是选用严重副反应发生可能性低的方法，并且在治疗失败或明显影响寿命时停止治疗。
&&&&&& 癌性疼痛的治疗是癌症患者治疗成功中不可或缺的一部分。在治疗过程中，我们必须遵循WHO的疼痛阶梯治疗原则并与其他措施相结合。NCP是临床的一大挑战。对于难以控制的疼痛，由研究NCP的专业疼痛学人是早期进行干预十分关键。难治性NCP常与中枢神经系统的改变有关（中枢兴奋），而且往往对阿片类耐受。这些患者常常更需要复杂的药物或接入性的镇痛治疗。不管在什么情况下，一般的压力治疗都能通过影响传导通路对疼痛控制产生积极作用（图1）。
考虑到不同治疗方法的疗效不一，慢性神经痛需要合理简单的疗法。这一疗法的产生和发表，为医师合理规划治疗的顺序提供了指南；同时牢记NP发病的多因素性质以及患者的动态需求，适当调整治疗。这种以证据为基础的方法一般有RCT研究的支持，并且大部分是针对外周性神经痛。由于很少有中枢性神经痛的研究，对于这种情况的治疗方法需要参考外周性的经验知道将来有关研究结果公布。尽
管NCP相关试验结果有限，还是有一些种对非癌性神经痛有效的药物治疗建议。并且得到了发表。同时，这种方法也很容易应用于NCP的治疗。此外，也出现了CIBP所特有的疗法，使我们也能对现有推荐疗法有个大概的了解。
发表于： 11:22
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