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闭经的病因和分类
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&& 1.闭经是妇科疾病中常见症状，可分为生理性和病理性闭经两大类。
&&& （1）青春期前、妊娠、哺乳期、绝经期后无月经来潮属生理性闭经。
&&& （2）病理性闭经：可分为原发性闭经与继发性闭经两类。
&&& 原发性闭经：原发性闭经指年龄超过l6岁、女性第二性征已发育但月经未来潮，或年龄超过14岁尚无女性第二性征发育者；多由于遗传学原因或生殖道先天性发育异常引起，如先天性卵巢发育不全（Turner综合征）、先天性无子宫无阴道（RKH综合征）等等。
&&& 继发性闭经：曾建立正常月经，以后因某种病理性原因引起月经停止6个月及6个月以上者，或按自身原来月经周期计算，停经三个周期以上者称继发性闭经。
&&& 正常月经的建立和维持有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经调节，卵巢功能正常以及靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应，上述任何三个环节之一发生异常。就会导致月经失调、甚至闭经。
&&& 2.根据闭经原因和发生部位，可分为：（1）子宫性闭经：闭经的原因在子宫。此时月经调节功能可正常，第二性征发育也往往正常，但子宫内膜对卵巢激素不产生正常的反应，从而引起闭经。称为子宫反应衰竭。如先天性子宫发有异常或无子宫、子宫内膜结核、内膜损伤、子宫内膜或子宫切除术后等。
&&& 原发性子宫性闭经的病因有：1）米勒氏管发育不全综合征。
&&& 2）雄激素不敏感综合征。
&&& 3）对抗性卵巢综合征。
&&& 4）低促性腺激素性腺功能减退：常见的为嗅觉缺失综合征。
&&& 5）高促性腺激素性腺功能减退；常见的是特纳综合征。
&&& （2）卵巢性闭经：闭经的原因在卵巢。因卵巢功能低下、性激素水平低落，子宫内膜不发生周期性变化或萎缩而导致闭经。如先天性卵巢发育不全（Yurner综合征）、卵巢功能早衰、双侧卵巢切除术后或由于某种原因卵巢组织已破坏等。
&&& （3）垂体性闭经：主要病变在垂体。垂体前叶器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌，继而影响卵巢功能而引起闭经。
&&& 如原发性低促性腺激素性闭经，产后大出血导致垂体前叶缺血坏死、引起席汉氏（Sheehan）综合征和垂体肿瘤导致闭经等。
&&& （4）下丘脑性闭经：是最常见的一类闭经。中枢神经系统、下丘脑功能失调可影响垂体，进而影响卵巢引起闭经，其病因最复杂：可由于中枢神经系统器质性病变、精神因素、全身性疾病、某些药物和其他内分泌功能紊乱，以及多囊卵巢综合征等引起。中枢神经系统的神经传递物或下丘脑功能障碍引起促性腺激素释放激素分泌异常是下丘脑性闭经的特发性因素（原因）。
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特纳综合症
先天性卵巢发育不全又称特纳氏(Turner)综合征，是一种先天性染色体异常所致的疾病。本征在1959年被证实系因性染色体畸变所致，因为Turner曾在1938年首先报道，故又称Turner综合征。　　& & & &[病理]　　由于性染色体异常，卵巢不能生长和发育，因此卵巢呈条索状纤维组织，无原始卵泡，也没有卵子。故缺乏女性激素．导致第二性征不发育和原发性，是人类惟一能生存的单体综合征。其异常核型包括：①45，XO．是最多见的一型，95％自然流产淘汰，仅少数存活出生，有典型临床表现；②45，XO／46，XX，即嵌合型．约占本征的25％；③46，Xdel（Xp）或46，Xdel（Xq），即一条X色体的短臂成长臂缺失；④46，Xi（Xq）：即一条X染色体的短臂缺失，形成等臂染色体。 　&　[症状和体征]&　　典型的Turter综合征在出生时即呈现身高、体重落后，手、足背明显浮肿，颈侧皮肤松弛。出生后身高增长缓慢，成年期身高约135－140cm。其主要临床特征为：女性表型，后发际低，50％有颈蹼；盾形胸，乳头间距增宽；肘外翻和多痣等。约35％患儿伴有心脏畸形．以主动脉缩窄多见。此外．尚可见肾脏畸形（如马蹄肾、异位肾、等），指（趾）甲发育不良，第4、5掌骨较短和多痣等。患儿外生殖器一直保持婴儿型．小阴唇发育不良，子宫不能触及。大部分患儿智能正常。常因生长迟缓、青春期无性征发育、原发性等就诊。其血清FSH、LH在婴儿期即已增高，但雌二醇水平甚低。　　[诊断]　　正常女性染色体是46，XX，如果染色体核型是45，XO ，即缺少一条性染色体X，或46，XXP或46，XXq或其嵌合体，据此就可诊断为。除根据临床表现和核型分析外，还可检查口腔粘膜上皮细胞或羊水细胞等的X染色质以辅助诊断。正常女性的间期细胞中有一条x染色体失活，浓缩在x染色质，在涂片、染包后，检出率可达30％左右，男性则在10％以下。&　　[治疗]　　由于本征患儿多数智能发育正常，因此，改善其最终成人期身高和性征发育是保证患儿心理健康的重要措施。诊断明确后，即可用基因重组人生长激素，每日0.15U／kg皮下注射，可使患儿身高明显出长。用药期间应定期检测甲状腺功能和骨龄发育情况。当患儿骨龄达12岁以上时即可给予口服小剂量雌激素治疗，以促使乳房和外阴发育，如：妊马雌酮（premarin），自每日 310μg开始，根据临床效果逐步增加剂量；或乙炔雌酚（10～20μg／d）；或己烯雌酚（0.1～0.5mg／d）。极少数嵌合型患者可能有生育能力，但其自然流产率和死胎率极高，且30％活产子代患有染色体畸变，以45，X／46，XX和47，XX（或 XY），＋21多见。 　　任何治疗，都不能促进卵巢发育，都不能使患者恢复生育功能。治疗的目的，在于促进身高，刺激乳房及生殖器官发育。
发表于： 00:24
请问性激素五项的参考值
潘大夫，您好！由于您的在线咨询已满，我只能在这里寻求答案。刚刚看到您文中提到特纳综合症患者的血清FSH、LH在婴儿期即已增高，但雌二醇水平甚低，那么，我想咨询一下，对于一个4岁的女孩来说，这性激素五项的参考值应该是多少呢？我的孩子前两天做了这项检测，但不知道具体参考值，不确定是否正常，很担心，也很着急，希望能得到您的帮助，谢谢！
w***(来自河北省唐山市电信的网友)
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特纳氏综合征-产前诊断
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又称先天性卵巢发育不全综合征、女性性腺发育不良医|学教育网搜集整理。比正常女性少了一条X染色体，导致相关临床症状，包括原发性闭经、蹼颈、肘外翻、身材矮小。
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克氏综合症
特纳氏综合症
超雌综合症
18染色体三体
5p-缺失(Cri du chat综合征,猫叫综合征)
5号染色体短臂末端丢失
4p-缺失(综合征)
4号染色体短臂末端丢失
超雄综合症
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先天性卵巢发育不全又称特纳氏(Turner)综合征，是一种先天性染色体异常所致的疾病。本征在1959年被证实系因性染色体畸变所致，因为Turnet曾在1938年首先报道，故又称Turner综合征。[病理]由于性染色体异常，卵巢不能生长和发育，因此卵巢呈条索状纤维组织，无原始卵泡，也没有卵子。故缺乏女性激素．导致第二性征不发育和原发性闭经，是人类惟一能生存的单体综合征。其异常核型包括：①45，XO．是最多见的一型，95％自然流产淘汰，仅少数存活出生，有典型临床表现；②45，XO／46，XX，即嵌合型．约占本征的25％；③46，Xdel（Xp）或46，Xdel（Xq），即一条X色体的短臂成长臂缺失；④46，Xi（Xq）：即一条X染色体的短臂缺失，形成等臂染色体。
[症状和体征]
典型的Turter综合征在出生时即呈现身高、体重落后，手、足背明显浮肿，颈侧皮肤松弛。出生后身高增长缓慢，成年期身高约135－140cm。其主要临床特征为：女性表型，后发际低，50％有颈蹼；盾形胸，乳头间距增宽；肘外翻和多痣等。约35％患儿伴有心脏畸形．以主动脉缩窄多见。此外．尚可见肾脏畸形（如马蹄肾、异位肾、肾积水等），指（趾）甲发育不良，第4、5掌骨较短和多痣等。患儿外生殖器一直保持婴儿型．小阴唇发育不良，子宫不能触及。大部分患儿智能正常。常因生长迟缓、青春期无性征发育、原发性闭经等就诊。其血清FSH、LH在婴儿期即已增高，但雌二醇水平甚低。[诊断]正常女性染色体是46，XX，如果染色体核型是45，XO ，即缺少一条性染色体X，或46，XXP或46，XXq或其嵌合体，据此就可诊断为特纳氏综合征。除根据临床表现和核型分析外，还可检查口腔粘膜上皮细胞或羊水细胞等的X染色质以辅助诊断。正常女性的间期细胞中有一条x染色体失活，浓缩在x染色质，在涂片、染包后，检出率可达30％左右，男性则在10％以下。 [治疗]由于本征患儿多数智能发育正常，因此，改善其最终成人期身高和性征发育是保证患儿心理健康的重要措施。诊断明确后，即可用基因重组人生长激素，每日／kg皮下注射，可使患儿身高明显出长。如合并口服司坦唑醇（stanozolol，康力龙），每日25～50μg／kg，则效果更显著。用药期间应定期检测甲状腺功能和骨龄发育情况。当患儿骨龄达12岁以上时即可给予口服小剂量雌激素治疗，以促使乳房和外阴发育，如：妊马雌酮（premarin），自每日
310μg开始，根据临床效果逐步增加剂量；或乙炔雌酚（10～20μg／d）；或己烯雌酚（0.1～／d）。极少数嵌合型患者可能有生育能力，但其自然流产率和死胎率极高，且30％活产子代患有染色体畸变，以45，X／46，XX和47，XX（或 XY），＋21多见。 　 任何治疗，都不能促进卵巢发育，都不能使患者恢复生育功能。治疗的目的，在于促进身高，刺激乳房及生殖器官发育
正常情况下，胎儿在子官内发育的后期，睾丸即降入阴囊内。然而，大约有3%的足月产男婴和30%%的早产男婴发生隐睾(睾丸未降)。这些婴儿中的大多数，在出生后数月内睾丸即可降入阴囊，但约有0.8%的男婴在出生后一年睾丸仍未降入阴囊。 隐睾可表现为单侧，也可表现为双侧。隐睾通常是单独存在的，但也可伴发尿道异常(占隐睾病人的13%)及其它先天性异常，如男性特纳氏综合征(maleTurner氏综合征)，Prader-氏综合征(低肌张力低智能性发育低下肥胖综合征)或Reifenstein氏综合征。隐睾患儿到了五岁时，可观察到睾丸的组织学变化。大多数学者以为，幼年睾丸未降未必持久不降，可能延迟到青春期才能下降，需耐心等待。假如到青春期双侧睾丸仍未下降，则以后下降的机会极少;即使睾丸酮产生正常或轻度不足，也会造成不育症。对单侧隐睾者说来，其生养能力仍可能是正常的。 隐睾的治疗主要包括内分泌治疗和手术治疗两方面。手术治疗:凡内分泌治疗无效者，均应
　　正常情况下，胎儿在子官内发育的后期，睾丸即降入阴囊内。然而，大约有3％的足月产男婴和30％的早产男婴发生隐睾（睾丸未降）。这些婴儿中的大多数，在出生后数月内睾丸即可降入阴囊，但约有0.8％的男婴在出生后一年睾丸仍未降入阴囊
隐睾病示意图
隐睾可表现为单侧，也可表现为双侧。隐睾通常是单独存在的，但也可伴发尿道异常（占隐睾病人的13％）及其它先天性异常，如男性特纳氏综合征（male Turner氏综合征），Prader－氏综合征（低肌张力――低智能――性发育低下――肥胖综合征）或Reifenstein氏综合征。隐睾患儿到了五岁时，可观察到睾丸的组织学变化。大多数学者认为，幼年睾丸未降未必持久不降，可能延迟到青春期才能下降，需耐心等待。如果到青春期双侧睾丸仍未下降，则以后下降的机会极少；即使睾丸酮产生正常或轻度不足，也会造成不育症。对单侧隐睾者说来，其生育能力仍可能是正常的。
隐睾的治疗主要包括内分泌治疗和手术治疗两方面。内分泌治疗：主要针对双侧隐睾患儿，应用绒毛膜促性腺激素，Le（1948）主张在青春期前1～2年应用绒毛预促性腺激素30000单位（每周三次，每次500单位）；Robinson及Engle等（1954）认为短时期大剂量突击疗法疗效较佳，每天注射单位，共三天，约20％患儿的每睾可降到阴囊内。手术治疗：凡内分泌治疗无效者，均应采用手木治疗：有人认为一般在4～6岁时手术为宜，多数学者认为手术最晚不应超过11岁。之所以强调手术的重要性，不仅由于生育能力的原因，而且还由于腹腔内睾丸存在着癌变的危险。
目前对隐睾患者心理学方面的研究还很少。Cytryn等观察了27名3～17岁隐睾男孩，认为这些男孩“体像”（body-imagine）和“性身份”（gender identity）的混乱有所增加。最近有人对10例作了外科手术的双侧隐睾患者进行了研究，认为这些患者在“性别分配”（sex assignment）、“早期性别分型”（early sex-typing）和“性身份形成”（gender identity formation）等阶段中，并不引起性角色和性身份的严重而持久的损害，但其发生手淫和其它性行为的时间比性器官正常的男性为晚。Roboch等发现，隐睾患者第一次射精的时间比正常对照组稍晚，其青春期遗精的发生率也较低；其成年期性生活也比正常对照组为少。
如果隐睾男孩由于经常检查性器官而造成精神负担，或者经激素治疗后睾丸仍不下降，则可能导致性心理障碍。由于反复检查患儿的阴囊和睾丸的位置，患儿父母也会感到沮丧。医生一定要把隐睾的性质及其对成年期性功能的影响告诉患儿的父母，使之有一正确的认识。
　　异位睾丸
　　睾丸从腹股沟管下降时，可能并未降入阴囊内的正常位置，而引引起异位睾丸。异位睾丸很少见，它的临床意义及治疗原则一般与隐睾相同。如诊断明确，则一般均应考虑手术治疗，因为雄激素治疗一般无效。青春期以前尽早作睾丸固定术，通常均可使睾丸功能恢复正
染色体病的种类 常染色体病
由于1～22号常染色体发生畸变引起的疾病，可分为单体综合征、三体综合征、部分单体综合征和部分三体综合征四类。其中以三体综合征和部分三体综合征较为多见。 ① 三体综合征 某一号同源染色体的数目不是正常的两个而是三个、即细胞的染色体 染色体病图片总数为47的染色体病。常见的三体综合征有21三体（唐氏综合征Down Syndrome）、18三体（爱德华氏综合征Ed Syndrome）和13三体（帕陶氏综合征Patau Syndrome），其中以21三体综合征最常见。21三体综合征（又称先天愚型或唐氏综合征）的发生率在新生活婴中是0.7～1.5‰，核型多数为47，XX或XY,+21。主要临床特征是智力低下，发育迟缓，宽眼距，外眦上斜，内眦赘皮，上腭弓高耸，新生儿可见第三囱门,常张口弄舌,掌纹呈通贯手和轴三叉(atd)夹角大于65，拇趾球区胫侧弓状纹，某些患者伴有先天性心脏病,男性患者常伴有单侧睾丸未降。21三体综合征（Down Syndrome）少数是易位型三体（D,G易位或G,G易位）和嵌合型三体（如47,+2146嵌合体）。 染色体病图片 ② 部分三体综合征 由于某一常染色体的某一片段有三份而引起的染色体病，细胞染色体数是46或47。这是比较多见的一类常染色体结构异常的综合征,1～22号染色体的部分三体综合征都有报道。例如9p部分三体综合征,即在每一个体细胞中9号染色体短臂有三份的染色体病患者。常见特征是小头，宽眼距,眼小而深陷,外眦下斜，斜视，大耳廓，短颈，漏斗胸，宽乳距，脊柱前凸或侧弯，性腺发育不良，长手掌，短中指骨，小而发育不良的指甲，中度智力障碍，通贯手，少数患者在幼年死亡，多数能活到成年。 ③ 部分单体综合征 由于某一常染色体部分缺失而引起的染色体病，细胞染色体数46。部分缺失可以是短臂部分缺失（）、长臂部分缺失（）或长短臂部分都有缺失而引起的环状染色体 (r)。部分缺失综合征虽然发生率不高，但缺失种类繁多，临床症状也远比部分三体综合征严重,常于婴幼儿期夭折。例如5p-综合征，即 5号染色体短臂部分缺失的综合征，又称猫叫综合征，患者临床特征主要是生长延缓，小头，婴儿期呈满月脸，宽眼距，内眦赘皮，外眦下斜，斜视，严重的智力障碍，婴儿期哭声酷似猫叫。常伴有动脉导管未闭和免疫球蛋白缺乏，常早年夭折。 ④ 单体综合征 某一号常染色体为单体性的染色体病，极少见，存活个体很少，大都于胎儿期死亡。常见的有21单体和22单体。 常见的染色体病综合症（常染色体病、性染色体病） 1.特纳氏综合症（Turner）是常见的女性性染色体异常疾病。常见的核型是45,X,少数是嵌合体,出生率1。身材矮小，原发性闭经，性幼稚，蹼颈，后发际低，宽乳距,肘外翻是本病的主要临床特征。 染色体病图片 2.克氏综合征（Klinefelter Syndrome） 是常见的男性性染色体异常疾病，典型的核型为47，XXY。表型特征有睾丸发育不全。身材修长，乃足跟至趾骨间的距离增长所致。男子乳腺发育、阴毛呈女性型分布，阴茎及睾丸均小。严重者伴有智力迟钝、隐睾及尿道下裂等。本病发生率较高,在新生活婴中的发生率是1.4～2.9％，是男性不育症中常见的一种。 3.爱德华综合征Ed：染色体异常为18三体。表型特征有智力低下、小头、前额窄、枕部突、小颌且张口范围小，腭弓高窄、低位耳、肾畸形、肌张力增高及手紧握等。 4.帕陶综合征(Patau Syndrome)：染色体异常为13三体。表型特征中有中枢神经系统发育缺陷，呈前脑无裂畸形（holoprosencephaly）。前额小呈斜坡样，头皮后顶部常有缺损。视网膜发育不良，切片镜下观察可见菊形团形成。严重智力低下，唇裂及腭裂、多指等。中性粒细胞核上有过多的突起。 5.猫叫综合征(5P-综合征)（cri du chat syndrome）：染色体异常为5号染色体短臂部分或全部缺失。表型特征有：婴儿时期哭声似猫叫，因而得名，可有喉器小和会厌小等喉部发育异常。严重智力低下，小头、圆形脸、眼距宽、眼裂下斜、耳位低、内眦赘皮，贯手等多种畸形，约一半患者有先天性心脏病，智力低下，生活能力差，常早亡。4P-综合征类似5P-综合征，但常常更为加重，还可呈尿道下裂,腭裂、严重的精神以及运动障碍，癫痫发作等，属少见病例。
6.染色体断裂综合征：可见大量染色体断裂，多由于范可尼（Fanconi）综合征与Bloom综合征。
7.脆性X染色体综合征：在病理情况下，某些染色体断裂发生的频率很高，称之为 染色体病图片脆性染色体。本病即是其中之一种，在无（低）叶酸的培养基中培养后,在Xq27-28部位容易出现断裂或裂隙。病人以男性多见，呈智力低下，孤僻、长脸、大耳、大睾丸、大生殖器、颌部突出等状；在女性症状较轻，约13表现为轻度智力障碍。
8.费城染色体（Ph''）:因首见于美国费城（Philadelphia）而命名。系其22号染色体部分长臂接到9号染色体长臂的一种易位。为慢性粒细胞白血病可见到的特殊的染色体异常,但在其他少数急性白血病中偶可见到。这也是恶性细胞染色体变异中唯一已被公认确实具有恒定变化的染色体变异。
病因及预防 根据国内外系谱调查研究资料,新生的活婴中染色体数目异常所致的染色体病除少数类型（如47，XX或XY，+21；47，XYY）可以由亲本遗传外，大多数类型起源于亲本配子形成过程中的同源染色体或姊妹染色单体的不离开（如47,XXX；45，X；47，XXY等）或丢失(如45,X；45,XX或XY,-21；45,XX或XY,-22)，也可起源于受精卵早期卵裂中的染色体不分离（如45，X47，XXX等）或丢失（如45，X46,XX等）。一般认为不分离的发生与双亲的生育年龄、特别是母亲的生育年龄有关。出生先天愚型患儿的比例在20岁的母亲中约12000，30岁的母亲中约11000，40岁的母亲中约1100,在45岁以上的母亲中则高达150。某些物理(如辐射)、生物（如病毒感染）、化学(如某些药物)等也是重要的因素。结构畸变所致的染色体病同样可以起源于配子形成或合子早期卵裂过程中的，但也可以来自表型正常的易位型携带者亲本的遗传。人群中发生平衡易位（包括相互易位和罗伯逊易位）携带者的比率约1500,即大约250对随机婚配的夫妇中就有一个平衡易位携带者。 针对上述染色体病起因的预防措施是：对娩出过染色体病患儿的经产妇及反复发生自然流产和死产的孕妇施行宫内诊断;注意环境保护,加强职业性防护监测（见、辐射遗传 染色体病图片学）；开展遗传咨询、积极推行优生法，做好婚姻和生育的医药遗传指导，避免，提倡适龄生育和计划生育等。 意义和展望 染色体病患者智力显著低下，缺乏劳动和生活自理能力，会给家庭和社会带来沉重的负担。所以深入研究其发生的原因和采取预防措施是亟待解决的课题。 从理论上说，染色体病是人类体细胞遗传学研究的实验模型,特别是各种部分缺失综合征患者的体细胞,是和表型研究的天然材料。随着显带技术和高分辨技术(见)的发展，目前已经确定的染色体异常有500多种,其中有相当一部分是部分缺失综合征。研究者可以仔细地观察、分析和比较各号染色体、各区、各带的增减与特定的临床症状及生化免疫指标间的关系等等，通过这些研究将可绘制出人类染色体表型图。例如通过对13号染色体长臂部分缺失综合征的研究,发现13q14带与视网膜母细胞瘤的发生和持续胎儿血红蛋白增高有关；而 13q31→qter则与多指（趾）和少指（趾）畸形有关；13q12和13q13带临近部分则和嗜中性粒细胞持续增高相关。 在染色体病的研究中还存在不少令人迷惑不解的问题，例如三体综合征为什么很容易发生的是8三体，9三体，13三体，18三体，21三体，22三体；又为什么部分缺失很容易发生在1号、4号、5号、7号、8号、9号、10号、11号、12号、13号、18号、21号染色体。从原核生物的研究中发现 DNA分子常有一些较易发生基因重组的位点,这些位点和DNA分子的特殊核苷酸顺序有关。那么在人类是否也会是如此，抑或还有其他原因，这都有待进一步研究
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