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脑子中有白质 脑子分白质灰质 什么是大脑白质病？假如可能的话，请告诉我们大脑白质病有哪些类型，以及怎样来鉴别它们？ 医学院教师（简称'师'）：当前由于神经影像学检查技术的不断进步，大脑白质疾病已经明确了许多不同的类型。大体上来说，就可以区分为脱髓鞘病类、髓鞘发育不良疾病类、线粒体脑病类和脑白质血循障碍所引起的疾病类等。 生：首先，什么是脱髓鞘病？它们有些什么诊断方面的特点呢？ 师：髓鞘是包裹在神经纤维外面的一层膜，是防止神经纤维在传导过程中相互干扰一种绝缘组织。它由一层层的脂肪和蛋白质互相像同心圆样 组成的结构。脱髓鞘病类是一类大脑白质髓鞘已经发育生成以后，而又因感染或免疫缺陷等病理过程而致髓鞘脱落的后果。常见的脱髓鞘病有 以下几种类型： 第一是多发性硬化，以往被认为是欧美高加索人种常见的疾病，但是近来发现东方人也并不少见。它的临床特点是大脑白质中出现多个病灶，而且在病程中易于反复发作多次，在病人的脑脊液 中免疫球蛋白IgG及合成率增高，而且经常出现寡克隆区带,检查髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量常增多，这些是诊断多发性硬化的特点。 其次是急性播散性脑脊髓炎。这种病常是急性起病，多半有急性全身感染或注射疫苗的历史，常出现神志不清和广泛神经系统损害的症状。CT片上见到有广泛的病灶，脑脊液中的细胞/蛋白常增多，也是能协助诊断的要点。 此外，还有比较少见的同心圆硬化，是一种较慢性进展性的脱随鞘病，CT片上也能见到有散发的病灶，往往被误诊为'散发性脑炎'。在病人的脑脊液中细胞/蛋白也可以增多，但诊断比较困难，在必要时需要用脑活检才能确诊。 &脱髓鞘（脑白质）病 在临床上，常常会碰到其它原因导致的脑脱髓鞘病，因为这些病与先天性因素相关，又被称为脑白质营养不良。有的病因已经明确，有的尚未确定，这里介绍其中的几种，以便与多发性硬化相鉴别。 &肾上腺脑白质营养不良 为性染色体隐性遗传病，患者血清内可发现长链脂肪酸升高。病变累及的器官是肾上腺、性腺和脑。脑的主要部位在枕叶，其他脑叶较轻，一般对称，视神经、视束、穹隆、海马联合、胼胝体都受损害，可累及小脑和脊髓。疾病常开始于少年，因为患者存在肾上腺功能低下，皮肤和口腔粘膜的色素增加，颜色发暗。有乏力、消瘦，血压低、血糖低、血钠低、血钾高，因为双侧枕叶白质脱髓鞘，患者可有视力障碍，甚至失明，可有智力障碍，肢体瘫痪，发作等。如果儿童期发病，始发症状是智力、视力受损。成人发病，始发症状是精神和步态异常多见。8岁前发病进展较快，在老人视、听、步态、吞咽障碍进展较慢。检查血液中长链脂肪酸有助于诊断。颅脑CT或MRI检查，早期可见病变位于双侧枕叶，晚期弥漫全脑白质区。 &异染行脑白质营养不良 为常染色体隐性遗传病，多发生在幼儿，也可见于成人。原因是芳香硫酸脂酶A缺乏引起的溶酶体贮存病，造成大量酸性磷脂沉积于脑的额叶和其他器官内。因为其沉积在肾小管内，所以，尿中也含有脂类。2岁以下发病者，病前发育正常，病后表现为行走不稳，智能逐渐减退。儿童发病者多以视力、听力、智力障碍为首发症状，表现为学习困难，精神行为不正常，行走困难。中老年发病者，所以精神症状为首发，表现为智能减退，精神行为异常，晚期出现痴呆，运动障碍，行走不能。尿中发现脂类沉和腓浅神经活检有助于诊断。颅脑CT或MRI检查，早期病变位于前额叶。 &正色性脑白质营养不良 为常染色体隐性遗传，可以散在发病，也有家族性发病（第5染色体）。病因不清，病变限局在大脑的白质，前额叶受累较重，顶枕叶次之，颞叶常常不受累及。多见于成年人，50岁或60岁发病，发病初期双腿力弱，慢慢地影响双上肢，可以出现小便失禁，癫痫发作，进行性智力减退。最终出现缄默，失用，行走不能，瘫痪。有的患者临床上模拟慢性多发性硬化的临床表现，出现小脑性共济失调，活动受限和自主神经功能障碍。 &球型细胞脑白质营养不良 先天性一种半乳糖酶缺乏所致。因为脑白质脱髓鞘，星形胶质细胞增生和球形细胞增生聚集而得名。多在婴幼儿期发病，也可在成人期出现症状。表现为行走困难，智力发育迟缓，减退、低下，纳吃等。 相比上述几种疾病，临床上还有一些脑脱髓鞘疾病，更少见，这里不再多说。总之，这些先天性脱髓鞘疾病有着共同的临床特点：虽然也有成人、老年期发病的患者，但是大多数患者在儿童期发病。除癫痫发作外，其他主要临床表现都是缓慢出现，进行性加重，基本没有缓解。比如智能减退，发育迟缓，可以导致痴呆。慢慢出现行走困难，动作笨拙，可以导致瘫痪。视力、听力障碍可以导致失明、失听等。颅脑CT和MRI呈现的对称性脑白质病有助于诊断，有些疾病可以通过实验室检查、基因扩增、脑和周围神经组织等活检明确诊断。 ．克腊比氏病（Krabbe'sdisease） 因为体内缺乏半乳糖神经酰胺酶而引起的溶酶体积聚病，又叫半乳糖脑苷脂积累症。 这些疾病的治疗都比较困难，但是，有的疾病如肾上腺脑白质营养不良采用骨髓移植，取得了一定疗效，一年后经颅磁刺激运动传导改善，两年后运动功能几乎恢复到正常。基因治疗委实尚早，其他则多为对症治疗，效果也多不满意。 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1.先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HereditoryLeukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一）脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层&绝缘&的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋&板层&样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起&绝缘&作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二）脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。 2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型： （1）婴儿型（生后8个月内），MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。 （2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。 （3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。 2.CT表现 新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。 三、脑白质疾病的影像学诊断 1．传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan&sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。 3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。 四、脑白质病影像学诊断的各论 （一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。 1.多发硬化 多发性硬化（MultipleSclerosis,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。 1）病因与病理 本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。 本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 2）影像学诊断 多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。 （1）CT诊断 急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。 （2）MRI诊断 MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。 MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 （3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断 此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑 胼胝体发育不良 胼胝体发育不良是一种大脑先天解剖畸形，无法治疗。临床上表现不一，有的人可以正常，一辈子不犯病（等到尸体解剖偶然发现），有些人表现为智力低下，反复抽筋。就是说，每个人情况都不一样。
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共有记录数:0咨询好大夫_女，2岁，脑白质异常信号，髓鞘化发育不良，发育迟缓
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咨询标题：女，2岁，脑白质异常信号，髓鞘化发育不良，发育迟缓
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多谢您。我打算预约北大医院的姜玉武和北京儿童医院的吴沪生大夫。多谢您详细的回复，有以下问题请教您：
1、我个人很赞同您的说法，一定要严格确诊到底是神经系统缺陷还是自闭症。但是北医六院的贾美香和南京脑科医院的自闭症大夫说虽然有神经系统发育的缺陷，如果外显的行为特征符合孤独症，那么针对孤独症的康复训练应该是他治疗中最为重要的部分。我个人觉得针对神经系统发育缺陷的异常（比如脑瘫，精神发育迟滞等）的康复训练和自闭症的康复训练应该是不一样的。
2、现在宝宝两岁了再进行吸氧治疗还有没有意义？我身边有一个朋友宝宝一岁半进行吸氧治好的脑病，我想试一下，总之没有坏处吧？
3、精神发育迟滞怎么治疗？根据您见的病例，预后怎么样？能否像正常宝宝一样？进入正常幼儿园和小学学习？或者达到生活自理？我现在就是想先做好心理准备面对以后的生活。
多谢您了。
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真情寄语：
月光送给您温馨，太阳靓丽您的心情。我们把缀满幸福、快乐和平安的祝福悄然奉送，愿您的每一天都事事如意！
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多谢您。您说的一个是精神发育迟滞，另一个是语言什么障碍？我仔细听了很多遍都听不太清楚，这两个是不一样的病么？
您知道北京儿童医院的特需号是必须现场挂当天的么？不能网上或者电话预约么？我打医院电话一直是占线状态，您有办法帮忙约到卢沪生大夫的特需号么？多谢您了
您这么耐性给回复问题，真是非常感激，我们在西安，您看是否要去齐齐哈尔让您给看一下？或者电话沟通一下孩子详细情况？西安有没有推荐的康复训练中心呢？如果做康复在外地不太方便呀。
副主任医师
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张医生您好，我现在在北京看了一些医生了，专家还约不上，先看一些其他的医生，情况如下：
1、北京儿童医院陆小彦，说是自闭症，让康复训练，开了vb6和叶酸、万通脑蛋白水解物口服液（不知道和原来西安儿童医院开的复方吡拉西坦脑蛋白水解物片有什么区别，这个是溶液宝宝愿意喝），促进脑发育的，还有智力糖浆说有轻微多动，可是宝宝吃药后嗜睡，每天上午多睡一觉，我从网上查的vb6吃多了嗜睡，是否还要继续吃？（10mg*100片那种，每天早晚各一片）
2、博爱医院一个看自闭症的大夫（不是专家，吴卫红近期开会，约了两周后），说不要纠结到底是精神发育迟滞还是自闭症，现在也不能确诊，她倾向于就是自闭症，只是目前的医疗三岁前都不给确诊。抓紧康复治疗，我提到这两个病的康复方法是否有区别，她说不同，康复中心会根据孩子情况进行区别。我说有的康复中心限于能力区分错了怎么办，她说是存在这种问题，让选择好的机构。我觉得应该是先医生确诊然后到机构进行相应的训练吧？我问她自闭症的大脑异常是不是和我宝宝不一样，是在大脑沟回的异常，她说有个体差异，都有可能的。
这个医生给开了遗传代谢检查，和染色体核型检查，让到北大一院妇儿医院检查
3、北大一院妇儿医院的给开检查单的医生（比较年轻）说是自闭症，说核磁共振的问题没有参考意义，很多正常的孩子也存在髓鞘发育异常，她说可以确诊是自闭症，没有？，可以确诊
4、又看了一个北大一院妇儿医院退休返聘的老医生（张致祥），他查看了宝宝长相，说没有异常，是正常很漂亮的宝宝，可以排除染色体病。又看了我从西安带的血液的代谢检查，说也没问题，还说做了血的代谢检查就不用做尿的代谢了。他说是怀孕期间或生育时缺氧引起的，很明显的脑部问题，是这个原因导致了一系列自闭症的症状。让下周去北大一院找医学影像科找肖江喜主任做片子专家会诊，确定损伤程度。还开了一些自闭症的量表让下周一去做。但是张致祥大夫说的预后和您说的不一样，他说不可能好的，中轻度的可以上到小学，但是智力低下，考试不及格。重度的一辈子生活不能自理。如果考虑生二胎的话，注意孕期不要再缺氧就应该不会有问题。
5、目前我感觉是每个医生都偏向于自己的专业，研究自闭症和儿童心理的大夫都说是自闭症，神经内科的大夫说是脑部问题。
6、我还在等着下周的专家会诊，还有那些代谢和染色体检查的结果要一个月才能出来。等两周后再让吴卫红大夫看看。想先在北京找个机构训练，是否不用区分自闭症和精神运动发育迟滞？这个确诊有什么意义呢？反正都是要去康复的，诊断对康复有什么指导意义么？
好希望能和您电话沟通一下，如果方便的话请留一下电话，我给您回电话，多谢了。
副主任医师
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张医生您好，三个月过去了，现在宝宝两岁四个月了，我已经送宝宝去康复机构了，一些检查结果也出来了，麻烦您给看看，多谢。
1、北大妇儿医院做的尿液色相色谱质谱分析
结果：甘油 3-甲基戊烯二酸 3-羟基苯乙酸 3-羟基戊二酸 浓度高，提示营养障碍；本次尿液分析未见典型有机酸代谢病改变。尿中较多不明化合物，可能为药物或食物代谢产物。
建议：结合临床诊治，注意肝肾功能、血氨、丙酮酸、乳酸、血糖及营养发育状态，必要时进一步病因检查，如血氨基酸、酰基肉碱谱检测。
2、北大妇儿医院氨基酸及肉碱谱检验
未见典型氨基酸、有机酸及脂肪酸代谢病改变；苏氨酸降低，为非特异性改变；需要结合临床诊治
3、西安儿童医院诊断：血氨略微超过正常值范围
因为我必须返回西安上班，叮嘱家中老人在北京带孩子等待检查结果并找医生复诊，结果老人拿到报告说没有问题就没去复诊直接回西安了。麻烦您给看看，孩子是不是没有遗传代谢病，只是营养不良？她确实很瘦，也不好好吃饭，为了让她好好吃饭，把牛奶和鸡蛋都给停了（本身她也不爱吃这两样），是不是蛋白质或综合营养不好导致的检查报告的一些异常？
康复方面，由于看过的医生都说是自闭症，已经进行了两个月的一对一语言培训和感统训练，进步挺大的，现在自己能看图识物，会念小兔子乖乖的儿歌，能从1数到10，我感觉她语言应该能慢慢跟上来。最大的问题是她人际交流存在很大障碍，不理会别人说话，现在上半天机构，半天自己带。陕西省孤独症家长工作站的很多家长，都建议说三岁之前的宝宝不要送机构，最好家长学习自己教，或者送到专业的早教中心，比机构更有针对性。因为国内比较著名的康复机构，像北京星星雨，青岛以琳都不接收三岁以下的孩子。请问您有何意见？
副主任医师
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张大夫，宝宝开的药吃完了，还要不要接着吃啊？要吃到几岁？目前吃的药有：
vb6、叶酸、万通脑蛋白水解物口服液/复方吡拉西坦脑蛋白水解物片，赖氨肌醇维B12口服溶液。 还有一些宝宝打的鼠神经之类的，能不能考虑？
宝宝现在两岁半，半天机构，周六周日各半天早教。有一些改善，在强化物作用下可以说我要吃，手势示范下可以拿东西给别人吃，自己吃饭（不太熟练），还是听不懂话，也不知道叫爸爸妈妈，不断重复一个词，不会交流、指物，目光对视和追视有进步。您说重复说一个词是自闭症症状，我又有些担心了。
副主任医师
药物适量用，病情多观察看下半年内有什么样变化，再做治疗性调整
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副主任医师
你要知道，有些病早期那是伴随有一定的自闭倾向，特别说是发育迟缓的孩子。的我还是建议你再加一些小儿智力糖浆，他对智商。。还是有一定的帮助
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张泰大夫本人 发表于
科室: 小儿脑病康复中心
职称: 副主任医师 讲师
擅长: 运用新技术对儿童缺血缺氧脑病.癫痫.脑瘫.智力障碍.语言迟缓.广泛性大脑发育障碍.心理障碍.植物人促醒.肉毒素神经阻滞术应用治疗.
张泰，本人担任:全国脑病预后评估组专家,黑龙江省肉毒素应用项目负责人,黑龙江省肉毒素应用科研单位应用专家...