什么是甲减 咨询好大夫_甲减合并糖尿病怎么办
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什么是甲减 咨询好大夫_甲减合并糖尿病怎么办
&&&&&&心脏瓣膜病 心脏|瓣膜常见疾病肠梗阻常识 引起肠梗阻的常,见病因有什么
肠梗阻的诊断和处理 肠梗阻是指肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道。常见原因包括1.肿瘤、粪块、粘连带压迫等引起的机械性肠梗阻；2弥漫性腹膜炎、腹膜后血肿等引起的麻痹性肠梗阻；3肠系膜血管栓塞或血栓形成等引起的血运性肠梗阻。主要临床表现包括腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便等。治疗方法包括1.保守治疗，主要是禁食水、胃肠减压、抗炎补液。2手术治疗，主要适用于绞窄性肠梗阻、肿瘤引起的肠梗阻、先天性肠道畸形引起的肠梗阻以及非手术治疗无效的病人。手术的目的主要是1解除梗阻2切除病变的肠管，包括切除坏死的肠断，切除肠道肿瘤、炎性狭窄段等3再建肠道通畅性，包括行肠切除吻合、短路手术、近端肠管造瘘术等。手术预后主要和肠梗阻的类型、患者的一般状况、手术是否及时等因素相关。
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肠梗阻 — 知识小百科
肠梗阻常识:肠梗阻，指肠内容物通过障碍，通俗地讲就是肠道不通畅。这里肠道通常是指小肠（空肠、回肠）和结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）。急性肠梗阻是最常见的外科急腹症之一.
肠梗阻原因:引起肠梗阻的原因可分为机械性和非机械性两大类。机械性肠梗阻是指肠道被阻塞，其原因可由于肠管本身病变、肠管外压迫和肠管内异物阻塞3种情况。细分起来，肠管本身病变可以是先天性的、炎症性、肿瘤、肠套叠等；肠管外压迫可以是疝、粘连、先天性条索、扭转、肿块压迫；非机械性肠梗阻一类是神经肌肉紊乱，包括麻痹性肠梗阻、肠段神经节缺如；另一类是血管闭塞如动脉或静脉。
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向您详细介绍肠梗阻的病理病因，肠梗阻主要是由什么原因引起的。
一、发病原因1.按的原因可分为3类(1)机械性肠梗阻：常见病因有：①肠内异物：肠石、寄生虫、大的及粪块堵塞或嵌顿。②肠道内、新生物、良恶性肿瘤或堵塞。③。④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、狭窄等。肠先天性异常一般较少见。⑤肠道或症性病变：如、、、放射性及NSAIDs等药物导致的肠道炎性所致的狭窄等。⑥：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以粘连者为多。⑦疝：如、，包括网膜囊内疝、等发生嵌顿。⑧：扭转多见于或其基底部狭窄等原因所致。⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为。其病因有：①手术后：常见于手术后。②非手术性肠梗阻：常见于：A.(尤以血钾、钠、镁异常多见)。B.多种全身性或腹腔内炎症，如、腹腔内、重症及、等。C.。D.。F.炎。G.。③由于肠平滑变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：A.肠病变：如进行性系统性、、、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性病及变性的炎性疾病，如美洲、等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全神经节细胞缺乏症等。C.神经元性疾病：可见于病、后选择性乙酰胆碱功能不全及等。D.代谢内分泌疾病：见于黏液性、、甲状旁腺功能减退、急性间歇性等。F.小肠：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、及脂质沉着症(lipidosis)。(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜或栓塞，以及肠系膜等。2.按肠管血供情况可分为2类(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为。(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管。3.按梗阻的程度可分为2类(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。(2)：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。4.按梗阻部位亦可分为3类(1)高位性：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。5.按起病的缓急可分为2类(1)：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。
二、发病机制从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：(1)来自下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。低位梗阻时，较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。Haden与Orr于年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。时首先影响其回流，导致肠管的与。继之小动脉，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液黏膜下层及肌层，从而造成。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。2.细菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与更为严重，危及病人的生命。3.肠管内压的增高对肠管的影响　肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，音减弱。肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
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肠梗阻 【基本外科讨论版】
肠内容物不能顺利通过肠道，称为肠梗阻。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，仅次于急性阑尾炎，胆道疾病，占第三位。其诊断困难，发展快、病情重，常需急症处置。病情严重的绞窄性肠梗阻的死亡率仍达10％左右 [医学教育网整理发布]。　　一、分类　　（一）按发病原因1．机械性肠梗阻 & 肠腔变狭小。①肠壁病变，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等。②肠管受压、如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。分为⑴单纯性肠梗阻：病变局部肠壁血运正常；⑵绞窄性肠梗阻：伴有肠壁血运障碍，后者死亡率相当高。2．动力性肠梗阻：由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱。分为⑴麻痹性和⑵痉挛性两类。麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。　　3．血运性肠梗阻：肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。　　（二）按肠壁血运情况：肠梗阻分为单纯性，仅内容物不能通过与绞窄性（三）按梗阻部位：可分为高位肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。如果一段肠袢两端均受压造成梗阻又称之为闭袢型肠梗阻，结肠梗阻由于回盲瓣的存在也可称为闭袢型肠梗阻。（四）按梗阻程度：分为部分性与完全性肠梗阻。　　（五）按发病缓急：分为慢性与急性肠梗阻。　　肠梗阻的分类为了便于对疾病的了解和治疗上的需要，肠梗阻是处在不断地发展之中，在一定条件下可以转化。肠梗阻不能得到及时适当的处理，病情可迅速发展、加重、单纯性可变为绞窄性，不完全可变成完全性，机械性可变为麻痹性。[医学教育网整理发布]　　二、病理生理
有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大变化。　　（一）肠腔膨胀、积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。 肠管内的气体70％是咽下的，30％是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。急性肠梗阻：梗阻处以上肠腔扩大、肠壁变薄，梗阻处以下肠腔变瘪。慢性肠梗阻：梗阻处以上肠腔扩大、肠壁变肥厚，梗阻处以下肠腔变瘪。　　（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁①呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而②潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆③向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。　　（三）感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循 环、呼吸功能衰竭而死亡。 　　三、临床表现 & 肠梗阻的主要临床表现是腹痛、呕吐、腹胀、无大便和无肛门排气。这些症状的出现和梗阻发生的急缓、部位的高低、肠腔堵塞的程度有密切关系。　　（一）腹痛：单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛，由于梗阻以上部位的肠管强烈蠕动所致。这类疼痛可有以下特点：①波浪式的由轻而重，然后又减轻，经过一平静期而再次发作。②腹痛发作时可感有气体下降，到某一部位时突然停止，此时腹痛最为剧烈，然后有暂时缓解。③腹痛发作时可出现肠型或肠蠕动，病人自觉似有包块移动。④腹痛时可听到肠鸣音亢进，有时病人自己可以听到。绞窄性肠梗阻由于有肠管缺血和肠系膜的嵌闭，腹痛往往为持续性腹痛伴有阵发性加重，疼痛也较剧烈。有时肠系膜发生严重绞窄，可引起持续性剧烈腹痛，除腹痛外其他体征都不明显，可以造成诊断上的困难。麻痹性肠梗阻腹痛往往不明显，阵发性绞痛尤为少见。结肠梗阻除非有绞窄，腹痛不如小肠梗阻时明显，一般为持续性胀痛。　　（二）呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，在早期为反射性的，呕吐物为食物或胃液。然后即进入一段静止期，再发呕吐时间视梗阻部位而定，如为高位小肠梗阻，静止期短，呕吐较频繁，呕吐物为胃液、十二指肠液和胆汁。呕吐量小；如为低位小肠梗阻，静止期可维持1～2天始再呕吐，呕吐物为带臭味的粪样物。呕吐量大。如为绞窄性梗阻，呕吐物可呈棕褐色或血性。结肠梗阻时呕吐少见。麻痹性肠梗阻呕吐呈溢出性。　　（三）腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。腹胀程度与梗阻部位有关，高位小肠梗阻时腹胀不明显，低位梗阻则表现为全腹膨胀，常伴有肠型。麻痹性肠梗阻时全腹膨胀显著，但不伴有肠型。闭袢型肠梗阻可以出现局部膨胀，叩诊鼓音。结肠梗阻因回盲瓣关闭可以显示腹部高度膨胀而且往往不对称。　　（四）排便排气停止：在完全性梗阻发生后排便排气即停止。在早期由于肠蠕动增加，梗阻以下部位残留的气体和粪便仍可排出，所以早期少量的排气排便不能排除肠梗阻的诊断。绞窄性肠梗阻可排出血性液体或果酱样便。　　（五）体征：早期单纯性肠梗阻病员，全身情况无明显变化，后因呕吐，水、电解质紊乱，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等中毒和休克征象，尤其绞窄性肠梗阻更为严重。　　腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛。绞窄性肠梗阻，可有固定压痛和肌紧张，少数病员可触及包块。蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音。肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。　　低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。　　（六）X线检查：腹部X线平片检查对诊断有帮助，摄片时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。在梗阻发生4～6小时后即可出现变化，可见到有充气的小肠肠袢，而结肠内气体减少或消失。空肠粘膜的环状皱壁在空肠充气时呈“鱼骨刺”样。较晚期时小肠肠袢内有多个液面出现，典型的呈阶梯状。　　（七）化验检查：肠梗阻由于失水、血液浓缩，白细胞计数，血红蛋白、红细胞压积均有增高，尿比重也增多，晚期由于出现代谢性酸中毒，血pH值及二氧化碳结合力下降，严重的呕吐出现低K＋。　　四、诊断 & 腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声是诊断肠梗阻的依据。最后，X线检查可以证实临床诊断。因此，详细地询问病史发展过程，系统地体格检查极为重要。但必须指出，在某些病例中这些典型症状不可能完全表现出来。甚至，有可能与其他一些疾病混淆，如急性坏死性胰腺炎、输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转等。因此，准确地诊断对肠梗阻十分重要。在诊断中必须明确以下几个问题：（一）是否有肠梗阻存在　 根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便和排气，以及肠鸣音变化与X线检查，肠梗阻的诊断一般不难。　　（二）是机械性梗阻还是麻痹性梗阻　诊断机械性肠梗阻的主要依据是，阵发性腹痛，伴有肠鸣音亢进，腹部透视见扩大的肠腔内有液平面；诊断麻痹性肠梗阻的主要依据是：持续性腹胀痛、肠鸣音消失、多有原发病因存在，X线检查见全部小肠和结肠都均匀胀气。但要注意以下两种情况：一种是机械性梗阻没有经过合理处理，梗阻上段的肠管肌肉过度扩张， 终至麻痹，因而临床表现为腹痛渐渐减轻腹胀则有增加，肠鸣音减弱或消失；另一种是梗阻上段肠管坏死穿孔，阵发性的腹痛可能因此减轻，其形成的腹膜炎也会引起继发性的肠麻痹，掩盖了原先的机械肠梗阻。继发于机械性肠梗阻的肠麻痹和原发的麻痹性肠梗阻的鉴别，主要靠详细询问病史，如果病人发病之初有阵发性腹绞痛，并自觉腹内有很响的肠鸣音，以后腹痛转为持续性胀痛、腹内响声随之消失，就可诊断为继发于机械性肠梗阻的肠麻痹。　　（三）是单纯性梗阻还是绞窄性梗阻　绞窄性肠梗阻预后严重，必须手术治疗.怀疑为绞窄性肠梗阻：①腹痛剧烈，发作急骤，在阵发性疼痛间歇期，仍有持续性腹痛；②病程早期即出现休克，并逐渐加重，或经抗休克治疗后，改善不显著；③腹膜刺激征明显，体温、脉搏和白细胞计数在观察下有升高趋势；④呕吐出或自肛门排出血性液体，或腹腔穿刺吸出血性液体；⑤腹胀不对称，腹部可触及压痛的孤立胀大的肠袢；⑥X线检查显示孤立胀大的肠袢，不因时间而改变位置，或有假瘤阴影，或肠间隙增宽，提示大量腹腔积液。通常根据上述特点，绞窄性肠梗阻与单纯性肠梗阻的鉴别没有多大困难，但有时也有肠绞窄而临床表现不突出，以致未能及时手术，造成肠坏死、腹膜炎者，此种情况最常见于粘连索带引起的肠壁切压坏死，以及仅有肠壁部分绞窄的Richter氏嵌顿性疝，因此单纯性肠梗阻经短时间非手术治疗，腹痛仍不减轻者，应考虑施行剖腹探查术。　　（四）是小肠梗阻还是结肠梗阻　高位小肠梗阻，呕吐出现较早而频繁，水、电解质与酸硷平衡失调严重，腹胀不明显； 低位小肠梗阻，呕吐出现晚，一次呕吐量大，常有粪臭味，腹胀明显。结肠梗阻的特点是，腹痛常不显著，腹胀较早出现并位于腹周围，呕吐发生很迟，X线检查结肠内胀气明显，且在梗阻处突然中止，钡灌肠可见梗阻部位。因为结肠梗阻可能为闭袢性，治疗上胃肠减压效果多不满意，需尽早手术，故鉴别甚为重要。（五）是部分性还是完全性肠梗阻　　　（六）梗阻的原因是什么 　有时难以确定，应根据年龄、病史、症状、体征、辅助检查等综合分析。新生儿肠梗阻，多为先天性肠道畸形所致；2岁以下幼儿，肠套迭常是梗阻原因；儿童有排虫史、腹部可摸到条索状团块者，应考虑为蛔虫性肠梗阻；青年人在剧烈运动后诱发的绞窄性肠梗阻，可能是小肠扭转；老年人的单纯性梗阻，以结肠癌或粪块堵塞多见。此外，应详细检查疝的好发部位，看有无嵌顿性疝；曾有手术、外伤或腹腔感染史者，多为粘连性肠梗阻所引起；有心脏病，应考虑肠系膜血管栓塞。　　五、治疗 & 原则:纠正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱、解除梗阻，恢复肠道功能。　　（一）纠正全身生理紊乱　　1．纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：不论采用手术和 非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。最常用的是静脉输注葡萄糖液、等渗盐水；如梗阻已 存在数日，也需补钾，对高位小肠梗阻以及呕吐频繁的病人尤为重要。但输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和二氧化碳结合力监测结果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。　　2．禁食、胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。　　3．防治感染和毒血症：应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。　　（二）解除梗阻　 可分手术治疗和非手术治疗两大类。　　1．手术治疗：各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及非手术治疗无效的病人,适应手术治疗。由于急性肠梗阻病人的全身情况常较严重，所以手术的原则和目的是：在最短手术时间内，以最简单的方法解除梗阻和恢复肠腔的通畅。具体手术方法要根据梗阻的病因、性质、部位及全身情况而定。　　（1）小肠梗阻：对单纯性小肠梗阻，一般应急取直接解除梗阻的原因，如松解粘连、切除狭窄肠段等，如不可能，则可将梗阻近、远侧肠袢做侧侧吻合手术，以恢复肠腔的通畅。对病人一般情况极差或局部病变不能切除的低位梗阻，可行肠造瘘术，暂时解除梗阻。高位梗阻如作肠造瘘可造成大量液体及电解质丢失，所以不应采用。　　对绞窄性小肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环。正确判断肠管的生机十分重要，如在解除梗阻原因后有下列表现。则说明肠管已无生机：①肠壁已呈暗黑色或紫黑色；②肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管呈麻痹，扩大、对刺激无收缩反应；③相应的肠系膜终末小动脉无搏动。　如有可疑，可用等渗盐水纱布热敷，或用0．5％普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭等。倘若观察10～30分钟，仍无好转，说明肠已坏死，应作肠切除术。　　（2）急性结肠梗阻：由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时多形成闭袢性梗阻，肠腔内压远较小肠梗阻时为高，结肠的血液供应也不如小肠丰富，容易引起肠壁血运障碍，且结肠内细菌多，所以一期肠切除吻合，常不易顺利愈合。因此，对单纯性结肠梗阻，一般采用梗阻近侧（盲肠或横结肠）造瘘，以解除梗阻。如已有肠坏死，则宜切除坏死肠段并将断端外置作造瘘术，等以后二期手术再解决结肠病变。　　2．非手术治疗： 是每一个肠梗阻病人必须首先采用的方法，部分单纯性肠梗阻病人，常可采用此法使症状完全解除而免于手术，对需要手术的病员，此法也是手术前必不可少的治疗措施，除禁饮食、胃肠减压，纠正水、电解质紊乱、酸碱平衡失调外，还可采用中医中药。在采用非手术疗法的过程中，需严密观察病情变化。如病人病情不见好转或继续恶化，应及时修改治疗方案。以免丧失手术时机而影响预后，如病人症状有所改善出现排便排气也要分析是真象还是假象，防止在病情判断上发生错误。下列指标可作为判断梗阻解除的参考条件：自觉腹痛明显减轻或基本消失；出现通畅的排便排气，大便变稀，排便时有多量气体同时排出；排便排气后，腹胀明显减轻或基本消失；高调肠鸣音消失；腹部X线平片显示液平面消失，小肠内气体减少，大量气体进入结肠。第二节
粘连性肠梗阻　　粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内粘连带压迫所致的肠梗阻，较常见。占各类梗阻的19～20％。　　一、病因、病理 & 肠粘连、粘连带是由于腹部手术、炎症、创伤、出血、异物刺激等所引起，常见有两大类：①广泛性粘连、包括片状粘连；②索带状粘连。粘连和粘连带虽然是导致肠梗阻的常见原因，但粘连的存在并不等于必然会产生肠梗阻。在下列情况下容易发生肠梗阻：1、一组肠袢彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。2、一段肠袢粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。3、一段肠袢粘连于距离较远的一点，由于牵拉肠袢使其粘连点成一锐角，容易发生梗阻。4、腹腔索带状粘连的另一端固定于腹后壁，将肠管压迫造成梗阻。5、索带状粘连的两端附盖有二个固定点，在其下方形成一环孔，肠袢穿过孔后突然膨胀，形成钳闭。6、肠壁粘着于腹壁的一点，肠袢其他部分无粘连，由于强烈的肠蠕动或身体姿势的突然改变，肠袢可能以粘着处为支点而扭转，引起绞窄性肠梗阻。　　因此，肠梗阻的真正发生原因是在粘连的基础上，还需外界因素的影响而诱发：1．暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔,形成相对的梗阻。2．粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。　　二、预防 &
粘连性肠梗阻是外科处理中的难题，目前尚无理想的治疗方法，因此，预防粘连的形成就显得十分重要。 及时、正确治疗腹腔炎症对防止粘连的发生有重要意义。还要特别注意的是：腹腔手术止血不彻底而形成的血肿、肠管暴露在腹腔外过久或纱布敷料长时间覆盖接触损伤浆膜，手套上未洗净的滑石粉等异物带入腹腔，腹膜撕裂、缺损，大块组织结扎，腹腔引流物的放置等，都是促成粘连的医源性因素，应予防止。此外：　　三、治疗　　治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地，术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻。特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。中药治疗可用复方大承气汤，症状体征轻者用生植物油或理气宽肠汤。也可配合针刺足三里。如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为单纯性肠梗阻，而且这种新形成的粘连，日后可部分或全部吸收，非手术治疗效果常较满意。粘连性肠梗阻如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为较窄性肠梗阻，特别是闭袢性梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。　　手术方法应按粘连的具体情况而定。①粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离。②广泛粘连不易分离，且容易损伤肠壁浆膜和引起渗血或肠瘘，并再度引起粘连，所以对那些并未引起梗阻的部分，不应分离；如因广泛粘连而屡次引起肠梗阻，可采用Noble法，行小肠折叠排列术（图2－60），将小肠顺序折叠排列，缝合固定于此位置，以避免梗阻再发生。③如一组肠袢紧密粘连成团引起梗阻，又不能分离，可将此段肠切除做一期肠吻合；倘若无法切除，则作梗阻部分近、远端肠侧侧吻合的捷径手术，或在梗阻部位以上切断肠管，远断端闭合，近断端与梗阻以下的肠管作端侧吻合。粘连性肠梗阻可多处发生，手术中应予注意第三节
肠 扭 转　　肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转而造成闭袢性肠梗阻。常常是因为肠袢及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。　　一、病因及病理 & 肠扭转的发生见于多种原因造成。解剖方面的因素是引起扭转的先决条件， 而生理或病理方面的因素是其诱发因素。肠袢扭转部位在其系膜根部，多数为顺时针方向，大都为1～3转。肠袢发生扭转的原因有三个重要的因素：1、肠袢和其系膜的长度比肠袢两端根部间的距离相对地过长，即容易发生扭转，所以肠袢和其系膜的长度虽在正常范围，若两端之间的距离因解剖异常或炎性粘连而过短，扭转亦可发生。2、肠袢本身的重量增加，由于重力的关系容易促使扭转发生，扭转后也不易自行复位。所以在临床肠扭转常见于饱餐、食物内纤维残渣多、大便秘结，肠腔内有蛔虫团、肠壁上有较大肿瘤、先天性巨结肠等情况下。3、外力推动，强烈的肠蠕动和体位的突然改变，如身体突然旋转用力弯腰，也能促使肠扭转的发生，因些，避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。　　二、临床症状和诊断 & 肠扭转具有一般肠梗阻症状，但发病急骤，疼痛剧烈、病员辗转不安，休克可早期出现。肠扭转以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在360以下，严重者可达2～3转。其症状因小肠或乙状结肠扭转略有差异。　　小肠扭转：急性小肠扭转多见于青壮年。常有饱食后剧烈活动等诱发因素，发生于儿童者则常与先天性肠旋转不良等有关。表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在脐周围，常为持续性疼痛阵发性加重；腹痛常牵涉腰背部，病人往往不敢平仰卧，喜取胸膝位或蜷曲侧卧位；呕吐频繁，腹胀不显著或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢。病程稍晚，即易发生休克。腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，另外，还可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠袢有等特有的征象。　　乙状结肠扭转：多见于男性老年，常有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排气、排便后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。如作低压灌肠，往往不足500ml便不能再灌入。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。　　肠扭转是一种较严重的机械性肠梗阻，常可在短时期内发生肠绞窄、坏死，死亡率为15～40％，死亡的主要原因常为就诊过晚或治疗延误，一般应及时手术治疗。　　（一）扭转复位术　 将扭转的肠袢按其扭转的相反方向回转复位。复位后如肠系膜血液循环恢复良好，肠管未失去生机，则还需要解决预防复发的问题，如为移动性盲肠引起的盲肠扭转，可将其固定于侧腹壁；过长的乙状结肠可将其平行折叠，固定于降结肠内侧，也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合。　　（二）肠切除术　 适用于已有肠坏死的病例，小肠应作一期切除吻合。乙状结肠一般切除坏死肠段后将断端作肠造瘘术，以后再二期手术作肠吻合术，较为安全。　　（三）非手术治疗　 虽有非手术治疗成功的报导，但非手术治疗一旦无效，则需迅速改为手术治疗，以策安全。　　适应征：1．全身情况较好，血压、脉搏基本正常的早期肠扭转。2．无腹膜刺激症状，体征或经初步非手术治疗明显好转者。3．对年老、体弱、发病超过2日的无绞窄的扭转也可试用。目前常采用的方法有：1．颠簸疗法：病人取膝肘体位，加大膝肘间的距离，充分暴露下腹。术者立于病床一侧，两手合抱于病人下腹，然后抬起腹部突然放松，逐渐加重颠簸，重点在脐部和脐下部。如果腹胀明显，可将腹部左右摇晃，上下反复颠簸，一般连续3～5分钟后休息片刻，至少要连续进行3～4次。通常在1～2次颠簸后即有轻快感，症状减轻，如颠簸后无便意，可给少量温盐水灌肠，以刺激肠蠕动，或服用攻下药或配合针刺足三里，天枢。2．推拿疗法：病人取仰卧位，在腹部涂以滑石粉，再以轻柔手法由剑突向下腹的方向抚摸2～3分钟，病人可感舒适。然后进行绕腹周推拿，但一定要与扭转方向相反，否则可使扭转加重。推拿有效时腹部抵抗感变为柔软，此时常可听到肠鸣音亢进，也有气过水声。根据需要可改变体位，重推拿有胀感的部位。如腹壁过紧可取胸膝体位，以使放松。经推拿10～20分钟如无便意，可让病人起床活动，间隔1～2小时，再推拿一次。一般在1～2小时内有大量稀便排出，腹部松软凹下，肠型和阵痛消失。第四节 肠套叠　　一段肠管套入其远端或近端的肠腔内，使该段肠壁重叠并拥塞于肠腔，称为肠套叠，其发生常与肠管解剖特点（如盲肠活动度过大）病理因素（如息肉、肿瘤）以及肠功能失调、蠕动异常有关。　　一、类型　　1．按病因分型　 可分为原发性与继发性两类。绝大多数原发性肠套迭发生在婴幼儿，其中尤以4～11月者最多，男性患儿约为女性的2倍。一般认为小儿常有肠蠕动功能紊乱及肠痉挛发生，严重持续的痉挛段可被近侧的蠕动力量推入相连的远侧肠段，特别是回盲部呈垂直方向连续的位置更易套入。继发性肠套迭多见于成人患者，是由于肠壁或肠腔内器质性病变（如息肉、肿瘤、美克耳氏憩室内翻及阑尾残端翻入肠内等）被蠕动推至远侧而将肿物所附着的肠壁折迭带入远侧肠腔。　　2．按发病部位分型　 可分为回肠一结肠型、回肠盲肠一结肠型、小肠一小肠型，以及结肠－结肠型。见（图2－58）　　二、临床表现 & 本病80％发生于二岁以内的儿童，发病突然，主要表现：腹痛、呕吐、便血、腹部“腊肠样包块”。　　1．阵发性腹痛：腹痛突然发生，疼痛时病孩面色苍白，出汗，下肢屈曲，有些病儿并不啼哭，表现烦躁不安，持续数分钟而突然安静，玩喜如常，但不久后上述情况又重复出现。　　2．呕吐：腹痛发作以后即出现，初起较频繁，随后可减轻，吐出物多为胃内容物。患儿常拒绝哺乳或拒食。到后期如发展为完全性肠梗阻时，常见呕吐物为粪便样带有臭味。　　3．便血：为肠套迭最重要症状之一。发病后4～12小时,就可出现紫红色或“猪肝色”大便，并有粘液。直肠指诊指套上可染血迹，有时可触到套迭之头部。　　4．腹部包块：在病儿安静或熟睡时，腹壁松弛情况下，在腹部可摸到“腊肠样”的肿块，如为回盲型，则肿块多在右上腹部或腹中部，表面光滑，稍可移动，腹痛发作时，肿块明显，肠鸣音亢进，右下腹有“空虚感”。但在就诊较晚的病儿，由于明显腹胀或腹膜炎存在而使肿块不易扪清。　　对于诊断比较困难的早期病儿，如一般情况较好，且无肠坏死征象，可酌情进行低压钡剂灌肠，灌肠时，其压力以不超过130厘米水柱（约三市尺高度）为完全，如发现有“杯口状”X线征象，则可进一步证明为肠套迭。　　除上述急性肠套迭外，临床尚有慢性复发性肠套迭，多见于成年人，其发生原因多与肠管本身病变有关，如小肠或回盲部肿瘤。慢性复发性肠套迭多系部分性肠梗阻，临床症状不典型，主要为阵发性腹痛及腹部包块，呕吐及便血很少见，常常进行X线钡剂检查方可确定诊断。在鉴别诊断中必须除外细菌性痢疾、急性胃肠炎、急性阑尾炎、出血性肠炎、肠蛔虫症、过敏性紫瘢、流行性出血热（急腹症型）等。　　三、治疗：　　1．非手术治疗：临床最常使用的为灌肠复位法。婴儿急性肠套迭，早期可应用空气或氧气及钡剂灌肠法促使已套迭的肠管复位。开始用低压灌肠法，灌肠筒内钡剂液平面一般放在高出于体位水平线80～90厘米，缓缓注入，注入压力最高不应超过130厘米水柱。但发病已超过48小时，疑有肠坏死者或一般情况较差的病儿，不宜采用此法。　　 &
2．手术治疗：肠套迭晚期或经钡灌肠复位无效者，均应采取手术疗法进行复位，避免延误时机，造成肠坏死或穿孔。术中发现肠套迭部位后，可轻轻地、反复地由肠套迭远端向近端挤压推出。切忌牵拉套迭肠管以免撕裂。
晚期肠套迭，常因肠管水肿不易复位，甚至有部分发生坏死，可将坏死部分切除，然后作肠吻合术。
成人的肠套迭，由于肠道常同时存在肿瘤，息肉、憩等病变，一般宜采用手术治疗，切除病变后作肠吻合术。　结肠癌、　　 &
& 结肠癌和直肠癌在我国的发病率有增高的趋势，仅次于胃癌、肝癌、食管癌。成年人多见。与其它消化道癌肿比较，生长比较慢，转移也比较晚。大肠癌约一半发生在直肠，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠依次减少。发病原因与结肠腺瘤、息肉病、慢性炎症性病变有一定关系。与饮食结构的关系，主要是致癌的物质如非饱和多环烃类物质的增多，以及在结肠滞留过久，与粘膜接触的机会较多有关。因此认为与少纤维、高脂肪饮食有关。此外少数有家族性，可能与遗传因子有关。一、病理　　 （一）大体形态分型:
1.肿块型（菜花型、软癌）　肿瘤向肠腔内生长、瘤体较大，呈半球状或球状隆起，易溃烂出血并继发感染、坏死。该型多数分化较高，侵润性小，生长较慢，好发于右半结肠。2.浸润型（缩窄型、硬癌）　肿瘤环绕肠壁侵润，有显著的纤维组织反应，沿粘膜下生长，质地较硬，易引起肠腔狭窄和梗阻。该型细胞分化程度较低，恶性程度高，出现转移早。好发右半结肠以远的大肠。3.溃疡型　肿瘤向肠壁深层生长并向肠壁外侵润，早期即可出现溃疡，边缘隆起，底部深陷，易发生出血、感染，并易穿透肠壁。细胞分化程度低，转移早。是结肠癌中最常见的类型，好发于左半结肠、直肠。　　
（二）组织学分型:
1.腺癌　大多数结肠癌是腺癌，约占四分之三，腺癌细胞可辨认，排列成腺管状或腺泡状，按其分化程度可分为三级，Ⅲ级分化最差，细胞排列为片状或索条状。2.粘液癌　癌细胞分泌粘液，在细胞内可将细胞核挤到一边（状似戒指，有称作印戒细胞癌），在细胞外可见间质内有粘液以及纤维组织反应，癌细胞在片状粘液中似小岛状。分化低，予后较腺癌差。3.未分化癌　癌细胞小，形状与排列不规则，易侵入小血管及淋巴管，侵润明显。分化很低，予后最差。　　（三）临床分期:Ⅰ期（Dukes A期）：癌局限于肠壁内
A0期：癌局限于粘膜 &
A1期：癌局限于粘膜下层 & A2期：癌侵及肠壁肌层未穿透浆膜 &
Ⅱ期（Dukes B期）：癌侵润至肠壁外 &
Ⅲ期（Dukes C期）：伴有淋巴腺转移 & C1期：近处淋巴转移（肠旁） & C2期：远处淋巴转移（系膜） & Ⅳ期（Dukes D期）：已有远脏转移 &
（四）扩散转移: & 1.大肠癌扩散的特点　一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢，且累及肠段一般不超过10公分。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。2.结肠癌的淋巴转移　淋巴转移一般依下列顺序由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。（1）结肠淋巴结　位肠壁脂肪垂内。（2）结肠旁淋巴结　位邻近结肠壁的系膜内（3）系膜血管淋巴结　位结肠系膜中部的血管旁，也叫中间淋巴结组。（4）系膜根部淋巴结　位结肠系膜根部。癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。3.血行转移　一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。血行转移一般是癌肿侵犯至毛细血管小静脉内，但也有由于体检时按压瘤块、手术时挤压瘤体所致，甚至梗阻时的强烈蠕动皆可促使癌细胞进入血行。4.侵润与种植　癌肿可直接侵润周围组织与脏器。癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处粘膜上，脱落在腹腔内，可种植在腹膜上，转移灶呈结节状或粟粒状，白色或灰白色，质硬。播散全腹腔者，可引起癌性腹膜炎，出现腹水等。 &
二、临床表现 &
& （一）早期症状 &
最早期可有腹胀、不适、消化不良样症状，而后出现排便习惯的改变，如便次增多，腹泻或便秘，便前腹痛。稍后即可有粘液便或粘液脓性血便。　　
（二）中毒症状　由于肿瘤溃烂失血和毒素吸收，常可导致病人出现贫血、低热、乏力、消瘦、浮肿等表现，其中尤以贫血、消瘦为著。 &
& （三）肠梗阻表现　为不全性或完全性低位肠梗阻症状，如腹胀，腹痛（胀痛或绞痛），便秘或便闭。体检可见腹隆、肠型、局部有压痛，并可闻及亢强的肠鸣音。　　
（四）腹部包块　为瘤体或与网膜、周围组织侵润粘结的肿块，质硬，形体不规则，有的可随肠管有一定的活动度，晚期时肿瘤侵润较甚，肿块可固定。 &
& （五）晚期表现　有黄疸、腹水、浮肿等肝转移征象，以及恶病质，直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。　　 &
& 左半与右半结肠癌肿，由于二者在生理、解剖及病理方面的差异，其临床特点也表现不同。右半结肠癌　右半结肠肠腔较宽大，粪便在此较稀，结肠血运及淋巴丰富，吸收能力强，癌肿多为软癌，易溃烂、坏死致出血感染，故临床表现以中毒症状为主。但在病情加重时也可出现肠梗阻表现。左半结肠癌　左半结肠肠腔相对狭小，粪便至此已粘稠成形，且该部多为侵润型癌，肠腔常为环状狭窄，故临床上较早出现肠梗阻症状，有的甚至可出现急性梗阻。中毒症状表现轻，出现晚。　　 & 三、诊断 & 结肠癌的早期症状多不为病人注意，就医时也常以“痢疾”、“肠炎”等病处理，一旦出现中毒症状或梗阻症状以及触及腹块时已非早期，因此，如果病人出现贫血、消瘦、大便潜血阳性以及前述早期症状时，需作进一步检查。　　 &
（一）X线检查　包括全消化道钡餐检查及钡灌肠检查。对结肠肿瘤病人以后者为宜。其病变征象最初可出现肠壁僵硬、粘膜破坏，随之可见恒定的充盈缺损、肠管腔狭窄等。对较小病灶的发现还可肠腔注气作钡气双重对比造影检查效果更佳。对有结肠梗阻症状的病人，不宜做全消化道钡餐检查，因钡剂在结肠内干结后排出困难，可加重梗阻。 &
（二）结肠镜检查 &
乙状结肠镜　直筒式，最长30公分，检查方便，可直视下活检，适合乙状结肠以下的病变。纤维结肠镜　长120～180公分，可以弯曲，可以观察全结肠，能作电切，电凝及活检，可发现早期病变。当前述检查难以确诊时可作此项检查。 &
（三）B型超声扫描、CT扫描检查　均不能直接诊断结肠癌，但对癌肿的部位，大小以及与周围组织的关系，淋巴及肝转移的判定有一定价值。 &
（四）血清癌胚抗原（CEA）　对结肠癌无特异性，其阳性率不肯定。值高时常与肿瘤增大有关，结肠肿瘤彻底切除后月余可恢复到正常值，复发前数周可以升高故对判定预后意义较大。 &
四、鉴别诊断 &
（一）结肠良性肿物　病程较长，症状较轻，X线表现为局部充盈缺损，形态规则，表面光滑，边缘锐利，肠腔不狭窄，未受累的结肠袋完整。 &
（二）结肠炎性疾患（包括结核、血吸虫病肉芽肿、溃疡性结肠炎、痢疾等）　肠道炎症性病变病史方面各有其特点，大便镜检都可能有其特殊发现，如虫卵、吞噬细胞等，痢疾可培养出致病菌。X线检查病变受累肠管较长，而癌肿一般很少超过10公分。肠镜检查及病理组织学检查也不同，可进一步确诊。　　 & （三）其它　结肠痉挛：X线检查为小段肠腔狭窄，为可复性。阑尾脓肿；有腹部包块，但X线检查包块位盲肠外，病人有阑尾炎病史。 &
五、治疗 &
手术切除仍然是目前的主要治疗方法，并可辅以化疗，免疫治疗、中药以及其它支持治疗。 &
（一）手术治疗 &
1.术前准备　除常规的术前准备外，结肠手术必须要做好肠道准备包括①清洁肠道：手术前二天进少渣或无渣饮食；术前1～2天服缓泻剂，若有便秘或不全肠梗阻者酌情提前几天用药；清洁灌肠，根据有无排便困难可于术前一日或数日进行。②肠道消毒：杀灭肠道内致病菌，尤其是常见的厌氧菌如脆弱拟杆菌等，以及革兰氏阴性需氧杆菌。其药物前者主要是应用甲硝唑（灭滴灵），后者可用磺胺类药物，新霉素、红霉素、卡那霉素等。肠道准备充分，可减少术中污染，减少感染有利愈合。 &
目前国内外一些医院有采取全肠道灌洗方法作肠道准备，方法是由胃管滴注或口服特殊配制的灌洗液（含一定浓度的电解质及肠道消毒剂，保持一定的渗压），用量4～8升，蹲坐于排便装置上。可同时达肠道清洁和消毒的目的。 &
2.手术方法 &
（1）右半结肠切除术适用于盲肠、升结肠及结肠肝曲部的癌肿。切除范围：回肠末端15～20公分、盲肠、升结肠及横结肠的右半，连同所属系膜及淋巴结。肝曲的癌肿尚需切除横结肠大部及胃网膜右动脉组的淋巴结。切除后作回、结肠端端吻合或端侧吻合（缝闭结肠断端）。 &
（2）左半结肠切除术　适用于降结肠、结肠脾曲部癌肿。切除范围：横结肠左半、降结肠、部分或全部乙状结肠，连同所属系膜及淋巴结。切除后结肠与结肠或结肠与直肠端端吻合。 &
（3）横结肠切除术　适用于横结肠癌肿。切除范围：横结肠及其肝曲、脾曲。切除后作升、降结肠端端吻合。若吻合张力过大，可加做右半结肠切除，作回、结肠吻合。 &
（4）乙状结肠癌肿的根治切除　根据癌肿的具体部位，除切除乙状结肠外，或做降结肠切除或部分直肠切除。作结肠结肠或结肠直肠吻合。 &
（5）伴有肠梗阻病人的手术原则　术前作肠道准备后如肠内容物明显减少，病人情况允许，可作一期切除吻合，但术中要采取保护措施，尽量减少污染。如肠道充盈，病人情况差，可先作肿瘤近侧的结肠造口术，待病人情况好转后再行二期根治性切除术。 &
（6）不能作根治术的手术原则　肿瘤局部侵润广泛，或与周围组织、脏器固定不能切除时，若肠管已梗阻或不久可能梗阻，可用肿瘤远侧与近侧的短路手术，也可作结肠造口术。如果有远处脏器转移而局部肿瘤尚允许切除时，可用局部姑息切除，以解除梗阻、慢性失血、感染中毒等症状。 &
3.术中注意事项：（1）开腹后探查肿瘤时宜轻，勿挤压；（2）切除时首先阻断肿瘤系膜根部血管，防止挤压血行转移。并由系膜根向肠管游离；（3）在拟切断肠管处用布带阻断肠管，减少癌细胞肠管内种植转移。有人主张在阻断肠管内注入抗癌药物，常用5-氟脲嘧啶30毫克/每公斤体重，加生理盐水50毫升稀释，保留30分钟后分离肠管；（4）与周围组织粘连时能切除时尽量一并切除；（5）关腹前要充分的冲洗腹腔，减少癌细胞种植与腹腔感染。 &
（二）药物治疗 &
1.化学药物治疗　手术后的病人化疗一般一年～一年半内可使用2～3个疗程，常用药物主要是5-氟脲嘧啶（5-FU），也可联合应用丝裂霉素、环磷酰胺等，5-FU每个疗程总量可用7～10克。可口服或静脉给药，最好加入葡萄糖液中滴注，每次250毫克，每日或隔日一次。如果反应较大如恶心、食欲减退、无力、白细胞和血小板计数下降等，可减少每次用量，或加大间隔期。骨髓抑制明显时可及时停药。口服法胃肠道反应比静脉给药大，但骨髓抑制反应轻。用药期间必须注意支持治疗，并用减少副作用的药物。 &
癌肿未能切除的病人行化疗，有一定减轻症状控制肿瘤生长的作用，但效果较差，维持时间短，如病人一般情况差时，副作用显著，反而加重病情，不宜应用。 &
2.免疫治疗　可以提高病人抗肿瘤的能力，近年来发展很快，诸如干扰素、白细胞介素、转移因子、肿瘤坏死因子等，已逐渐广泛应用，不但可以提高病人的免疫能力、而且可以配合化疗的进行。 &
3.中药治疗
可改善症状，增强机体的抗病能力，减少放疗、化疗的副作用，有的中药有直接的抗癌作用，如白花蛇舌草、半枝莲、山慈姑、龙葵等。用药时可辨证、辨病兼顾，加入清热解毒、活血攻坚、滋阴养血、除痰散结、调补脾胃等方面的药物。 &
六、预后 &
结肠癌予后较好，根治术后总五年存活率可达50%以上，若为早期病人五年存活率可达到80%以上，而晚期只有30%左右。。