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2015年广东省医疗卫生事业单位招聘考试(超声科)冲刺试题及答案四
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2015年时间：考生请关注易考吧广东省卫生事业单位招聘考试网--考试通知频道。1). 患者，女，24岁，发热12天，心脏超声检查示二尖瓣回声增强增粗，可见絮状强回声光团黏附，并探及数条源自二尖瓣孔隙的反流，诊断为A.退行性改变B.风湿性心脏病C.病毒性心肌炎D.感染性心内膜炎E.二尖瓣关闭不全正确答案：D答案解析：患者有发热史，超声示二尖瓣赘生物形成及二尖瓣穿孔，故考虑感染性心内膜炎。2). 观察主动脉弓短轴，可用哪个声窗A.胸骨旁B.心尖部C.剑突下D.胸骨上窝E.右锁骨上正确答案：D答案解析： 3). 超声声像图上膀胱与直肠间的两个袋状低回声结构是A.附睾头B.前列腺C.精囊腺D.睾丸E.输精管正确答案：C答案解析：精囊腺位于前列腺后上方低回声结构。......
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&& 2014临床执业医师病理学精选考点：急性感染性心内膜炎
2014临床执业医师病理学精选考点：急性感染性心内膜炎
来源：环球网校（edu24oL）
&&&&文章摘要：2014临床执业医师病理学精选考点之急性感染性心内膜炎是考试要了解的内容，环球医学网整理了相关知识供广大考生参考，希望对大家有所帮助。
　　急性感染性心内膜炎是2014病理学考试要了解的内容，环球医学网整理了相关知识供广大考生参考，希望对大家有所帮助。
　　一、病因
　　常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
　　二、心脏的病理变化
　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。
　　赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。
　　赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。
　　补充内容：
　　心瓣膜病
　　心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
　　心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局。主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎亦可累及主动脉瓣，引起主动脉瓣膜病，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累(联合瓣膜病)。
　　瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
　　瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间(近瓣联合处)互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
　　心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
　　二尖瓣狭窄
　　二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
　　血流动力学和心脏变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕
　　右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。
　　二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。
　　临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
　　.单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有(答案：D)
　　A.左心房肥厚　　B.左心房扩张　　C.右心室肥厚　　D.左心室肥厚　　E.心脏呈梨形
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感染性心内膜炎临床特点变化分析(附122例报告)
摘　要： 目的　探讨近 1 0年来感染性心内膜炎临床特点变化。方法　将近 1 0年来 1 2 2例感染性心内膜炎 (IE)分为1 991 - 1 995年组 (Ⅰ组 ) 52例和 1 996 - 2 0 0 1年组 (Ⅱ组 ) 70例。对其临床表现、病原微生物、超声心动图及基础心脏病进行比较。结果　Ⅱ组与Ⅰ组比较 ,40岁以上患者明显增多 (38/ 2 1 ) ,无器质性心脏病已跃居首位 ,P &0 .0 1 ;风湿性心瓣膜病构成比明显下降 ,P &0 .0 1 ,已下降至第二位 ;金黄色葡萄球菌感染明显增多 ,已跃升第一位 ,P &0 .0 5 ;而草绿色链球菌感染明显减少 ,已下跌至第二位 ,P &0 .0 1 ;表皮葡萄球菌已成为IE重要的致病菌 ,P &0 .0 5 ;血培养阳性率仅为 39.1 % ,近 5年来超声心动图 (UCG)赘生物检出率明显升高 (67.8/ 51 .2 )。结论　沿用以前的IE诊断标准 ,将有很多病例会漏诊或误诊 ,UCG对IE具有重要诊断价值 ;在治疗上对于有基础心脏病的患者应预防应用抗生素 ,如有手术适应症应积极创造条件 ,尽早手术。
优质期刊推荐2015内科主治医师相关专业知识精华:感染性心内膜炎
发表时间：日15:35:38
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为了帮助考生系统的复习课程全面的了解的相关重点，小编特编辑整理了2015内科主治相关专业知识精华资料，希望对您参加本次考试有所帮助!感染性心内膜炎病因学常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。相关文章：更多关注：&&&
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