甘油三酯高，胆固醇低是什么原因
健康咨询描述：
患者是我岳父，他这个人有点稍微偏胖，大概是老人家一到了那个年纪就有点开始肥了，但是我看他的饮食还是控制的挺好的，不常吃大鱼大肉的多数是青菜，就算是这样，但是他的甘油三酯有点偏高国，胆固醇偏低
想得到怎样的帮助：请问甘油三酯高，胆固醇偏低是什么原因引起的，该如何治疗呢？（感谢医生为我快速解答——该。）
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你好，根据你所提供的资料来看：
胆固醇在正常范围，甘油三酸值偏高，要注意饮食，少吃油腻的食物，特别是肥肉。正常空腹血糖值是3.34-5.56你的已超出，注意糖尿病，应该再做几次化验包括餐后血糖，确认一下，如果一直在这个范围，最好去看看大夫。甘油三酯高，建议你服用非诺贝特等降三脂的药物，有糖尿病就不能服用降压胶囊了，因为里边有氢氯噻嗪，会使血糖升高
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挂号科室内分泌科
常见症状烦躁、怕热、多汗、、打鼾
检查项目血脂测定、监测、测定、胆固醇测定
并发疾病、高脂血症、、症
常用药物、、
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。& 家族性高胆固醇血症的病因
家族性高胆固醇血症是怎么引起的？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　(一)发病原因　　FH发病原因是LDL受体基因的自然突变。 Goldstein和Brown鉴定出基因突变的不同类型，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。迄今，已发现数十种LDL受体基因突变，可分为五大类型：　　1.Ⅰ类突变 其特点是突变基因不产生可测定的LDL受体，细胞膜上无LDL受体存在。是最常见的突变类型，约占所发现突变的半数以上。用抗LDL受体多克隆或单克隆抗体检测，证实该类突变的LDL受体基因几乎不产生或仅产生极微量的LDL受体前体。故此类突变的LDL受体基因为无效等位基因，又称无受体合成型突变。命名为受体-O型(R-O)。I类突变的分子基础可能包括LDL受体基因点突变，导致终止在编码受体的密码之前;启动子突变阻断mRNA的转录;内含子与外显子连接处突变使mRNA拼接发生异常和大片段基因DNA缺失等。最近发现一例受体阴性型病人，其LDL受体基因的外显子13与内含子15的Alu序列间缺失5.0kb片段，形成外显子13与Alu重组。　　2.Ⅱ类突变 其特点是突变基因合成的LDL受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上LDL受体明显减少。亦是较常见的突变类型。突变的基因可产生LDL受体前体，多数分子量正常，故命名为R-120。分析发现这类受体前体的加工修饰发生障碍。该类突变的分子基础尚不十分清楚。有实验证明，这类LDL受体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，说明这类前体在结构上并无变化。Scheckman等对类似Ⅱ类突变的一种酵母转换酶进行了研究，发现该酶的这种缺陷主要是NH2端疏水性信号链中单个氨基酸发生了改变，导致信号链不能脱离酶蛋白，结果这种酶蛋白进入高尔基器的速率仅为正常的2%。将酵母酸性磷酸酶的基因在体外诱导类似突变，导致信号链不能脱离受体前体，使其进入高尔基器加工修饰发生障碍。Ⅱ型突变主要影响LDL受体的1区和2区，以错义突变为多见。然而，由单个氨基酸残基替换或小段DNA缺失引起LDL受体在细胞内转运或成熟受阻的机制尚未完全阐明。　　3.Ⅲ类突变 其特点是突变基因合成的LDL受体可到细胞表面，但不能与配体结合。突变的LDL受体基因分子量基本正常，命名为R-160b-，亦有R-140b-和-210b-。Ⅲ型突变因累及LDL受体1区重复片段2～7或2区重复片段A而干扰受体与配体间的正常结合。研究表明，此类突变的LDL受体前体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，分子量亦比成熟受体的分量小40kD，说明受体前体加工修饰过程正常。然而这类突变的受体结合125I-LDL不超过正常的15%，提示成熟LDL受体与125I-LDL结合异常的分子基础可能是受体结合域氨基酸序列发生变化。已知LDL受体结合域有7个重复序列，每个重复序列都具有同源性，因此所编码的DNA序列很容易缺失或形成双倍体出现错误配对，而使受体结合域的结构发生异常，导致与LDL的亲和性降低。　　4.Ⅳ类突变 此类突变主要是成熟的LDL受体到达细胞表面后不能被覆陷聚集成族，细胞虽能结合LDL，但不出现内移，亦称内移缺陷型突变。该型突变累及LDL受体的跨膜区(4区)和C端尾区(5区)。Lehrman等研究表明，LDL受体基因的17、18外显子单个碱基突变即可导致内移缺陷型。最近的研究还发现，2名Ⅳ类突变的FH纯合子，其LDL受体基因突变为内含子15与3’端非翻译区的18外显子之间的DNA序列分别缺失5.0kb和7.8kb，形成Alu-Alu序列重组，细胞合成的受体均缺乏跨膜域和胞浆域。这种截短的LDL受体大部分分泌到培养液中，仅少部分黏附在细胞表面非覆陷处，虽能结合LDL，但不发生内移。　　5.Ⅴ类突变 这一类LDL受体突变是发生在表皮生长因子前体同源域，其特点是LDL受体的合成、与LDL的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。这种缺陷的LDL受体与LDL结合并进入细胞后，在溶酶体内两者不能分离而同时被降解。　　此外，Lehrman报道，黎巴嫩FH发病率较高。对4名FH纯合子患者的LDL受体基因研究，发现其基因突变发生在编码突变第二结构域含Cys序列中段的密码突变成终止密码，结果LDL受体缺乏O-连接糖链、跨膜域及胞浆域，共缺失160个氨基酸残基。这种突变的LDL受体基因被称之为“黎巴嫩等位基因”。　　最近Kajinami等研究了35例无亲缘关系的FH杂合子受体基因。随后分析此两例家庭成员的LDL受体基因，发现凡是FH患者，均出现相同的异常LDL受体基因DNA片段。由于他们均生长在日本的Tonami地区，这些患者被称为“FH-Tonami”。　　(二)发病机制　　由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%;同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均分解代谢率为28.7%;而纯合子患者体内LDL平均分解代谢率为17.6%。这些结果支持从杂合子FH到纯合子FH，随着体内LDL受体活性降低加重，LDL从血浆中清除也相应减少。　　在FH患者，除了血浆中LDL分解代谢减慢外，还存在体内LDL过多地产生。在LDL受体正常时，部分IDL可直接被肝脏LDL受体摄取而进行分解代谢，另一部分IDL则转化为LDL。而在FH，由于LDL受体缺陷，使IDL的直接分解代谢受阻，造成更多的IDL转化为LDL。所以，FH患者体内LDL的产生明显增加。
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
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参考价格：￥73总胆固醇高的原因有哪些_百度知道
总胆固醇高的原因有哪些
提问者采纳
?胆固醇高的症状有哪些?临床研究显示，胆固醇广泛存在于人体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅介入形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素以及甾体激素的原料，但其在体内含量偏高，也会对身体形成一定的损伤。那么，呢?
一、饮食不当：饮食因素是引起总胆固醇增高最常见的原因，过多进食含高胆固醇的食物，身体内摄入过多的胆固醇，引起总胆固醇偏高，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等。
二、阻塞性黄疸：这是由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X和肝内胆固醇合成亢进所致，以游离型胆固醇的增加为主。引起总胆固醇偏高，所以阻塞性黄疸是造成总胆固醇偏高的原因之一。
需要提醒的是，知道了总胆固醇高的原因，
胆固醇高的患者在日常饮食上就应该注意尽量减少含高胆固醇食品的摄取，各种精致甜点如蛋糕、巧克力尽量少吃，各种动物油脂，椰子油等应禁食。肉类方面，应该禁吃肥肉、猪皮、蹄膀、腊肠，及各种有油的牛羊猪肉等。海鲜方面则应避免虾、蟹、蚌。烹调用油应采用植物油，此外，也必需限制醣量，最好禁止食用纯糖类食物或饮料。尽量少吃全脂牛奶、巧克力奶、奶油及各种乳酪，多吃脱脂奶及豆浆。由于总胆固醇高的原因还包括肝脏病变，一定要引起重视，当发现总胆固醇高，最好到正规医院检查诊断，进行有规范性的乙肝抗病毒治疗。
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二、病因深读
一、病因　　原发性或继发性血脂蛋白水平升高。　　血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---，极低密度(前-&)脂蛋白(VLDL)，低密度(&-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。　　LDL的排泄不是很清楚，清除约占70%，有活性的受点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体，LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到壁上成为斑上的泡沫细胞。　　高脂由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.，，酒精过量，或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。　　当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使的发病率显著升高。
知道了高血脂的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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