柳叶刀神经病学：阿派沙班或是有中风或TIA病史的房颤患者的福音
作者：xxsl_2007
各组累积危险度比较 先前已有研究表明：对于不适合维生素K拮抗剂的房颤患者，阿派沙班（一种新型的Xa因子抑制剂）可以降低中风和全身栓塞的危险性。但还不清楚有中风或短暂性脑缺血发作（TIA）病史的患者是否能从阿派沙班中获得更大益处，于是来自加拿大麦克马斯特大学和汉密尔顿健康科学研究所的Hans-Christoph Diener等人进行了研究。研究结果发表在最新一期的柳叶刀神经病学上。
此项研究纳入了5599例房颤患者（平均年龄70岁），这些患者均是中风高危人群，且不适合维生素K拮抗剂治疗。患者被随机分为阿派沙班组（5 mg，每天两次）和阿司匹林组（每天81-324mg）。平均随访1.1年。主要疗效指标：中风或全身性栓塞;主要安全指标：大出血。研究采取双盲。Kaplan-Meier用于评估1年不良事件发生风险；Cox比例风险回归模型用于比较有无中风或TIA病史对阿派沙班疗效带来的影响。
结果发现：有中风或TIA病史的患者中，阿派沙班组发生10例中风或全身性栓塞事件（N =390，累积危险度2. 39％/年），阿司匹林组33例（N =374，9.16％/年;风险比[HR]0.29，95％CI：0.15-0.60）。无中风或TIA病史的患者中，阿派沙班组发生41例中风或全身性栓塞事件（N =％/年），阿司匹林组80例（N =％/年;风险比[HR]0.51，95％CI：0.35-0.74）。经统计学检验，有中风或TIA病史与无中风或TIA病史组的阿派沙班疗效差异无显著性（P值为0.17）。但严重出血在有中风或TIA病史的患者中发生风险较高（HR：2.88，95％CI为1.77-4.55），不过阿派沙班组和阿司匹林组之间没有差异。
由此可得出结论：房颤患者，不论其是否中风或TIA病史，阿派沙班都一样有效。由于先前有中风或TIA病史的患者再次中风的风险较高，很显然这些患者从阿派沙班中获益更大。 文献下载：
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一例TIA反复发作患者的诊治思考作者:赵红如(苏州大学附属第一医院)&
关键字： 动脉粥样硬化 &TIA&&&病例&&&& 病历摘要：患者，孙某，男，68岁。因“反复发作性头晕、四肢麻木伴站立不稳3月”于日来我院就诊。患者自今年3月29日 ~ 6月20日间先后出现7次反复发作性头晕、四肢麻木，站立不稳，每次持续15分钟到3小时不等，均自行缓解。此前，患者于日洗澡时出现右半身麻木、无力，半小时后缓解。1月27日在家中又出现发作性右半身麻木，无力，言语不清，伴右侧口角流涎，半小时左右缓解。患者于1月28日晨解血便一次（原有痔疮），当日入住当地医院。否认“高血压”病史，有血糖偏高史，未正规控制饮食或服降糖药。既往不吸烟、不饮酒。当时入院查体：神志清楚，两肺呼吸音清晰，HR72次/分，律齐，血压130/85mmHg。神经系统无明显异常。血常规：正常，血凝常规：Fbg2.64g/L，HsCRP：正常，肝肾功能：正常。TG 1.43mmol/L，CHOL 4.90mmol/L，LDL-C3.54mmol/L。FBG 6.38mmol/L。OGTT试验：5.92 - 7.74 - 13.18 -13.72- 6.92mmol/L。肝胆B超：脂肪肝。ECG：HR72次/分，律齐。颈动脉超声：颈部动静脉血流通畅；TCD：未见明显异常。心脏彩超：二尖瓣轻度返流。头颅MRI：双侧额叶少许缺血灶，老年脑改变。头颅CTA：颅内外大血管未见明显异常。拟诊“1、颈内动脉系统TIA；2、Ⅱ型糖尿病”，给予拜阿司匹林及波立维双重抗血小板、阿托伐他汀、法莫替丁保护胃粘膜治疗，其间无右半身无力、麻木发作，于2月1日出院。日~ 6月22日间持续服用拜阿司匹林0.1qn，波立维75mg qd，阿托伐他汀20mg qn，法莫替丁20mg bid。患者3月29日起每隔5~18日即出现发作性头晕、四肢麻木伴站立不稳，每次持续短则15分钟，最长一次不足三小时即自行缓解。因病情反复发作，于6月23日来我院就诊。我院神经科门诊查体：神志清楚，心肺无异常。神经系统无阳性体征。Holter：基础心率为窦性，平均心率72次/分，室早25次（单形，散发），房早24次（散发）。建议其复查头颅MRI，患者拒绝。诊治经过：根据患者本次入院前的症状，诊断为1、后循环TIA，心源性栓子？2、Ⅱ型糖尿病。患者本次就诊缺乏头颅MRI复查资料，故根据临床症状只能诊断后循环TIA。结合患者1月份发病时有过两次颈内动脉系统TIA，两个多月后又频繁出现后循环TIA，短时间内出现累及前、后循环的多次TIA，且每次发作时间长短不一，非密集刻板形式，颈动脉超声未见明显斑块，头颅CTA未见颅内外大血管异常，考虑为心源性栓子脱落可能性大，而非低灌注导致。但患者Holter 检查及心脏彩超均未发现有房颤或明确栓子来源，结合以往文献报道，怀疑患者有阵发性房颤或主动脉弓栓子脱落可能。然而，患者在持续双联抗血小板及他汀治疗数月后TIA仍频繁发生，主动脉弓粥样斑块破裂可能性也基本排除，最大的可能是阵发性房颤。但鉴于医疗条件，不能行长程持续心电监测、经食道超声检查或TCD发泡试验，一次Holter检查未发现阵发性房颤，也不能完全排除该可能。故在确认血凝常规无异常并跟患者充分沟通后，于日起尝试性给予华法林治疗，同时患者因经济原因要求改用氟伐他汀40mg qn。初起时华法林每日半片，每三天增加1/4片，待增加至每日1片时，INR 1.9，6月25日及29日分别有两次头晕发作。7月2日华法林加量至1.25片/日，7月4日INR2.6，其后发作完全控制。患者7月4日去上海长征医院就诊，医生建议继续服用华法林，氟伐他汀40mg qn；并加用尼莫地平片及甲钴胺片。7月4日~7月28日间无头晕发作。7月29日发现肉眼血尿，31日去当地医院就诊，华法林减量至1片/日，当天晚上出现阵发性头晕、行走向右侧偏斜，回家休息，起床时完全缓解。因血尿仍持续，8月2日停用华法林，8月3日给予肌注维生素K1，尿色渐恢复正常。8月12日电话随访，目前仅服用尼莫地平片、呋喃硫胺片及甲钴胺片，一直无头晕发作。讨论：根据患者的症状，结合各项辅助检查，及强化抗血小板与他汀联合使用情况下仍频繁出现TIA，后来在检测INR的情况下使用华法林，在INR达标后患者临床发作完全终止。诊断心源性栓子脱落导致的后循环TIA可能性最大。心源性栓子包括主动脉弓粥样硬化斑块破裂导致的栓子脱落及心脏来源的栓子。前者通常需要通过心脏CTA、经食道超声及高分辨的MRI检查来明确，而这些检查非神经科常规检查项目，且很多时候限于条件无法实施，主动脉弓的粥样斑块可能就会遗漏，给我们的临床诊断和治疗造成困扰。当然，对于本例患者，尽管有“Ⅱ型糖尿病”这一大动脉粥样硬化的危险因素，但在血管功能评估过程中未发现明显颅内外大血管斑块及狭窄，且经过强化抗血小板及他汀治疗后症状控制也不理想，主动脉弓斑块破裂的可能性基本排除。我们考虑患者TIA反复发作最大的可能是存在心脏来源的栓子，而导致心源性栓子脱落最为可能的是患者有非瓣膜性阵发性房颤的可能。遗憾的是我们没有找到该患者阵发性房颤的客观依据，也缺乏第二次头颅MRI的影像资料。如果患者头颅MRI检查发现左右两侧前、后循环皮层多个小梗死灶，则更支持心源性栓子导致的TIA。我们通常更&&&&&&>您的位置： &
房颤患者发生缺血性卒中或TIA实行双联抗血小板的临床观察
摘　要：目的：观察房颤患者发生缺血性卒中或TIA不能或不配合华法令抗凝治疗改用双联抗血小板治疗的临床疗效;探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林片治疗房颤患者发生缺血性卒中或TIA的临床疗效及安全性.方法：3年内收治发生急性缺血性卒中或TIA房颤患者220例,根据〈2006美国心脏病学学院/美国心脏学会/欧洲心脏病学学会房颤控制指南〉属高危人群需要华法令抗凝治疗,将其中拒绝华法令抗凝治疗患者166例,随机分两组,对照组82例用肠溶阿司匹林100mg,1次/日进行2级预防,治疗组84例用氯吡格雷50mg,1次/日联合肠溶阿司匹林100mg,1次/日进行2级预防.结果：随诊观察1年,对照组发生再梗死或TIA 12例,治疗组发生3例,两组比较再发缺血性卒中及TIA发生率有统计学意义（P=0.048,＜0.05）.治疗组1例出现皮肤出血点,两组均未发现明显致命性出血.结论：房颤患者发生缺血性卒中或TIA,拒绝华法令抗凝治疗患者,使用双联抗血小板是安全有效的,且比单用阿司匹林治疗更能减少缺血性卒中及TIA复发,但需要进一步随访及大样本的研究.
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　　我想请教一个问题：
　　1、有不少脑梗塞病人有头晕症状，用了甘露醇后很快就能减轻。我看了看资料，甘露醇有防止脑水肿的作用，作用是组织脱水从而减轻脑水肿。早期脑梗塞不一定脑水肿，我想问一下这样用是否合理，有什么依据。
　　答：脑梗死均有不同程度的脑水肿，发生在缺血性脑梗死最初的24-48小时之内，高峰期多在发病后3 d～5 d，重症者可发生中线结构移位，甚至脑疝，所以脑梗死急性期治疗的首要措施是控制颅内高压和脑水肿。
　　我想请教一个问题：
　　1、现在市面充斥的所谓神经营养药，不点名了，到底真正有用的有多少?有人说只有胞二麟胆碱是确切有作用的?是否真的如此?请直言。
　　2、对于奥扎格雷钠，必存这两个被吹得比较好的药，您怎么看?
　　我想请教几个问题：
　　1、在我们基层医院，没有溶栓的条件，那么，除了Asprin抗聚金标准外，中成药注射液到底有多大的作用?Asprin剂量范围跨度很大，我们一般都常规0.1，合理吗?
　　2、患者的血压控制?
　　3、若大面积脑梗，除了脱水药，脑出血病人很多专家都习惯用激素，为什么脑梗的不可以，为什么?
　　答：1.中成药的使用价值已有动物及临床试验证实，前面已有叙述。阿司匹林的使用剂量为75-325mg/d,多常规用0.1g，因此是合理的。
　　2.血压控制前面已叙述。
　　3.目前对于脑出血及脑梗死都不推荐首先应用激素，主要是副作用大，且效果没有明确证据支持。
　　我想请教几个问题：
　　1、缺血性脑中风，现在各大神经内科，广泛运用的&血栓通&，&血塞通&等中药注射剂有用吗?如果有用，有较确切的医学证据吗?
　　2、缺血性脑中风对早期运用针灸(包括头针，体针，针刺运动疗法等)你认为有用吗?
　　3、缺血性脑中风全程运用&补阳还五汤&等中药，是否有必要?
　　答：中药治疗目前尚无循证医学证据支持;针灸治疗对于患者功能恢复有一定作用，宜在起病1周后病情稳定时应用;&补阳还五汤&我科尚无使用经验，抱歉。
　　我的问题是：
　　高压氧治疗能够改善脑梗死半暗带局部组织的缺氧，具有很好的消水肿的作用，由于反盗血可以改善梗塞区的供血，还具有抗血小板聚集的作用。但很多人不支持使用。请问您是怎么看的?是否支持使用高压氧治疗脑梗?
　　答：高压氧适应于缺血缺氧性脑病及一氧化碳中毒，但绝对及相对禁忌症较多，目前并无循证医学证据支持显著改善急性脑梗死患者的预后，尚不作为急性脑梗死的常规治疗。
　　我想请教一些问题：
　　1、大面积脑梗死急性期是不必须用阿斯匹林，如果患者合并糜烂性胃炎也用吗?有没其他药替代?
　　2、对于有颈动脉硬化伴粥样斑块形成的患者用稳定斑块的药能起多大作用?我们科现在都用立普妥，最近有两位患者在用起立普妥的情况下突然发生再栓塞，出现意识障碍，高热，最后死亡。发生再栓塞的情况下有没什么更好的抢救办法?
　　3、脑梗死后伴出血转化与用药有关系吗?用药时应怎么来把握?
　　4、脑梗死后伴出血转化的病人是不是恢复情况比同样面积同样部分的梗死恢复情况要好些?有没循症医学证明?
　　答：1.可用氯吡格雷等其他抗血小板药物代替;
　　2.&易损斑块&的脱落与颈部内膜上巨噬细胞的功能有关，巨噬细胞吞噬脂质后释放蛋白酶，分解胶原纤维和弹性纤维，使斑块脱落形成血栓栓子。他汀类药物可以减少血管内膜表面的巨噬细胞数量，抑制其活性，减少巨噬细胞分泌金属基质蛋白酶MMP-9，稳定斑块纤维帽，避免斑块破裂，减少血栓栓塞的危险。
　　3.早期过度应用扩血管药物、抗凝药物会使出血几率增加;中性治疗。
　　4.目前尚没有相关循证医学证据。
　　我想请教您5个问题：
　　1、抗血小板治疗的中国专家共识里，提到氯吡格雷也可作为糖尿病后脑梗塞后，抗血小板的首选治疗，那一般卒中发作后多长时间可以开始使用氯吡格雷?和阿司匹林一样48h以内吗?
　　2、在平时临床工作中，我们这些年轻医生该如何判别48小时内的卒中是复发还是卒中进展?
　　3、ST段抬高性心肌梗死合并脑梗塞，专家共识说：联合应用阿司匹林和氯吡格雷持续9-12个月，那以后应如何继续治疗?停用哪个药比较好，是停氯吡格雷还是停阿司匹林?
　　4、抗血小板治疗中国专家共识里，说：&如无禁忌症，应长期使用抗血小板药物(一类推荐，A类证据)&，吴教授，那&长期使用&的概念是什么?
　　5、有时在医院也见到，出血合并脑梗塞，对于有出血的脑梗死该如何处理?
　　谢谢吴教授!
　　答：1.氯吡格雷早期应用;
　　2.复发指出现1～2个新症状，而进展指原症状加重
　　3.优先考虑氯吡格雷
　　4.可以理解为终生服用，当然必须个体化对待
　　5.一般采用中性治疗
　　我想请教您一个问题：
　　目前治疗运动神经元病最有效的方法是什么?
　　答：本病属运动神经元进行性变性疾病，很遗憾，尚无有效治疗手段。
　　我想请教的问题：1急性缺血性脑卒中抗血小板治疗及双抗治疗的原则。2缺血性脑血管病长期应用阿司匹林预防后复发，急性期及二级预防。谢谢!
　　答：1.首选阿司匹林，不能耐受或有禁忌症选用其他抗血小板药物;
　　2.继续应用阿司匹林。
　　38:问：您好，我是基层医院的医生，我们这里经常遇到缺血性脑卒中的患者，到县级医院做了CT确诊后回我这里治疗，用奥扎格雷钠、脑蛋白等疗效均不是很显著。吴教授，您有没有一套特别适合我们基层治疗脑梗的办法呢，如果能得到您的帮助我感激不尽，谢谢!
　　答：抗血小板聚集(口服阿司匹林、静脉应用棓丙酯)，中药活血化瘀治疗，早期应用依达拉奉、神经节苷酯等脑保护剂;1周后病情稳定后辅以针灸治疗。治疗过程注意功能锻炼。
　　我想请教四个问题：
　　1、如何评价中医名药&安宫牛黄丸&在治疗缺血性脑卒中的作用和机制?
　　2、吴教授在讲座中提到&可用甘露醇或甘油治疗进行性加重的颅内高压&有无具体的量化指标?毕竟我们不可能为了脱水而对已确诊缺血性脑卒中的病人反复进行腰椎穿刺。
　　3、对一些经两次间隔24小时以上CT扫描确诊为&腔隙性脑梗塞&的病人，经常规治疗(无溶栓)后临床症状进行性加重(主要指肌力进行性下降)如何治疗?
　　4、对于缺血性脑卒中病人早期有临床症状而无CT/MR阳性结果，进行溶栓治疗如何评估其法律风险?
　　答：1.尚无大量病例应用经验;
　　2. 脱水剂一般应用5～7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作，常因感染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加重，脱水剂的应用时间可适当延长。
　　3.属进展型卒中。
　　溶栓抗凝及降纤治疗：进展性脑卒中是动态演变的过程，溶栓治疗时间窗可适当延长至12 h 或更长，但应该认真权衡脑出血危险，并取得家属及患者的同意。防止血栓扩大，可予以抗凝或降纤治疗，同时应密切监测出凝血时间。低分子肝素是治疗进展性脑卒中最常用的抗凝药物，可给予4000 U 腹部皮下注射，1-2 次/d。但是，迄今没有证据支持抗凝药物的应用。降纤药物可降低血黏度、减少栓子的沉积。国外研究表明阿司匹林不能明显降低进展性脑卒中发生率，但国内有报道奥扎格雷治疗进展性脑卒中有良好的临床疗效。
　　高压-高容量治疗：升高血压、扩充血容量及增加脑血流可限制脑缺血的进展，尤其对进展性腔隙性脑梗死患者。
　　降温、降糖
　　治疗脑水肿
　　神经保护剂治疗
　　外科治疗：国外研究表明，对中度或重度颈动脉狭窄的进展性脑卒中患者，可行颈动脉内膜剥离术，且有好的疗效;但需符合严格的手术指征，并且有术中分流、有细致的术后护理和经验丰富的手术组。
　　4.有临床症状而无CT/MR阳性结果是溶栓治疗的必要条件，如果影像结果出现责任病灶仍给予溶栓治疗，已不符合溶栓的要求，一旦发生颅内出血医生是要负责任的。建议严格掌握溶栓治疗的适应症及禁忌症。
　　40:问：吴海琴教授，您好，我是丁香园网友zjxcd1，我是最基层的内科医生了，经常碰到缺血性脑卒中的患者，介入和外科治疗我们是不考虑的，就内科保守治疗来说，我想向您请教几个问题：
　　1、血压控制水平和方法：对于急性缺血性脑卒的患者如何来确定他要保持的血压水平，从何时给他降压好呢??在降压时应用哪类药物好一些呢??我们不少同事喜欢用硝苯地平缓释片，可我的感觉是降压速度过快，很想听听您的意见
　　2、脱水剂的应用指征是什么??从前是所有的都用脱水剂，现在是很少用了，但又找不到具体的标准
　　3、脑栓塞患者的治疗较脑血栓形成的患者，在具体治疗中有没有区别呢??
　　4、抗凝抗血小板药物在血压达到多少是我们不能用呢??
　　这些问题对您来说也许很简单，但确是困扰我们基层医务人员实际工作的很大问题，还请您不吝赐教，谢谢!
　　答：1.急性期如收缩压小于180或舒张压小于110，不需降压;另外还要参考平时血压水平。急性期过后可给予降压药物。可以用硝苯地平缓释、控释制剂，或左旋氨氯地平，降压比较平稳。
　　2.脱水剂的应用原则是：
　　(1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。
　　(2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。
　　(3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40mg,并可短期内加用地塞米松10～20毫克静脉滴注，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。也可以用白蛋白。
　　(4)临床症状较轻，病人神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视乳头水肿者，尤其是腔隙性脑梗死或小灶脑梗死不用脱水剂。
　　3.治疗原发病，其他治疗与脑血栓治疗基本相同。
　　4.宜在血压控制良好基础上使用，急性期如收缩压大于180 mmHg或舒张压大于110mmHg应用时要慎重。
　　3、一般的脑梗死，是否甘露醇在脑水肿高峰过后，也就是5～7天后能停掉，然后早期进行各种康复锻炼?
　　4、不同部位的脑梗死，比如小脑的梗死，有没有一些研究提示甘露醇用法用量和时间方面要如何把握?因为个别好得很快，没有什么临床表现，个别拖了很久的。(清除自由基?)
　　5、我们这里的神内病人，基本没有溶栓的，但是很多都有上低分子肝素Q12H(除了大面积脑梗死或者是出血倾向者)，不知道这样是否妥当?
　　还是说这是中计，比积极溶栓缓和，比单纯抗血小板又好一些。因为看您的PPT说不主张常规抗凝的
　　6、不少来自基层医院的医生可能就是甘露醇和地米这两招，老师的PPT那里说目前不主张用激素了，那除了甘露醇他们还能用什么，当然，胞二磷胆碱也算一个吧，因为便宜。
　　暂时想到这么多，谢谢您的解答
　　答：1.在动物试验中，已发现多种神经营养剂具有较好的效果。然而迄今为止，还没有发现已证明为安全有效的神经营养药物。以下是正在进行临床试验的、具有潜在临床应用前景的药物：最新研究表明缺血性卒中急性期应用大量胞二磷胆碱，可取得较好疗效;多中心随机对照临床试验表明，神经节甘脂可改善急性脑卒中的神经缺损症状;自由基清除剂如依达拉奉的临床研究也提示可改善急性脑梗死的神经功能缺损，提高患者远期日常生活能力;还有其他多种药物正在进行临床研究，或根据每位医生的个人经验在使用。
　　2.奥扎格雷钠是高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，具有抗血小板聚集和扩张血管作用，促进缺血半暗带病变脑组织恢复及周边组织的功能代偿，改善神经功能缺损症状，目前已有众多研究证实奥扎格雷钠治疗急性脑梗死有明显疗效，能显著提高患者的生活能力，适应范围广，不良反应少，未发现有明显出血倾向。
　　必存是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，用于临床脑梗死急性期的脑保护治疗，能有效减少脑梗死体积，抑制脑梗死再灌注后的脑水肿，保护脑组织免受损伤。也有文献报道，必存可改善急性脑梗死患者的神经功能缺损症状。
　　3.在脑梗死发病的第3-7天逐渐维持或减量，第7-10天要开始逐渐减量和停用。脑梗死康复宜早期开始，如果病情稳定，应在72小时后开始，早期可加速患者脑组织侧枝循环的建立，扩张血管，缓解痉挛，预防神经胶质和结缔组织的增生，提高新陈代谢，预防废用综合症、褥疮等，促进重建。
　　4.目前对于甘露醇等脱水药物的针对不同部位的用法用量，有一些报道，大部分认为幕下部位脑梗死比幕上脑组织梗死的用量要大，时间要求更早，持续时间更短，具体的必须根据梗死大小定。
　　5.抗凝治疗对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱落引起的卒中可能有效，尤其是进展型卒中。对于中度到重度卒中患者不推荐使用抗凝治疗。并发症主要是出血倾向和血小板减少等。
　　6.还可以用些抗血小板、降纤、神经保护药、中成药活血化瘀、醒脑开窍，针灸等。
　　我想请教您一个问题：
　　1、对于既往有过脑梗死的高血压病患者，血压一般维持在怎样的水平对卒中的预防有益处?
　　2、是不是小脑梗死就一定要用脱水剂?
　　答：1.仍是140/90mmHg以下。
　　2.因为小脑位于后颅窝这一特殊部位，发生梗死后因脑组织水肿，致后颅窝颅内压增加，可引起脑疝，危及生命。因此，为安全起见，小脑梗死推荐应用脱水剂。根据病情、梗死面积等用不同剂量。
　　我想请教几个问题：
　　1、从预防角度，识别房颤病人给予抗凝治疗是缺血性卒中二级预防的重要措施。怎样能够增加新发房颤的检出率?临床上怎样安排检查更经济合理?请您介绍一下你们医院的情况。
　　2、在诊断方面，TCD诊断颈动脉狭窄或闭塞是否可能误诊或者漏诊?比如TCD检查完全闭塞，是否还有必要做DSA?
　　3、据我了解，不少地区存在脑功能检测条件、技术缺乏，缺乏脑功能评估标准的现状。so， 请您介绍一下急性脑卒中的检测与预后评估。
　　4、在治疗方面，关于开设&卒中单元&，吴教授的观点如何?贵院是否开展?在患者生存率、住院时间和生活质量等方面的作用如何?
　　答：1.听诊及心电图检查。
　　2.TCD判断血管狭窄时通常是程度已超过50%的狭窄。且TCD除大脑前、中、后动脉外，对其他颅内血管闭塞诊断特异性不高。DSA和TCD均可观察侧枝循环，DSA为金标准，对检测各种代偿途径都有很好的显示，为术前必须检查，TCD无创、经济、易操作，可用于脑血管病的筛选、诊断、随诊以及对手术的评价。因此，如TCD检查完全闭塞，还有必要做DSA。
　　3.急性脑卒中的效果评价的指标可有：1.卒中的严重性和近期预后的判断采用神经功能缺损评分(用NIHSS量表)及Barthel指数评分，分别在入院时及病程的3-4周或出院时进行评分;2.住院期间并发症：包括住院期间发生的肺部感染、尿路感染及深静脉血栓栓塞的发生率等;3.住院期间病死率;4.住院期间卒中的复发率;5.发病后3月时卒中复发率、病死率及Barthel指数;6.住院期及出院后3月患者及家属的满意度;7.平均住院时间;8.平均住院费用。
　　4.近年来，随着卒中单元的建立和不断发展为脑卒中的高效管理和治疗提供了新的契机。国外研究发现，卒中单元能够改善患者5年生存率、减少致残率、恢复。国内有研究表明，卒中单元组患者生活能力、神经功能评价、社会功能评价、对医院的满意度均优于普通组。因此，卒中单元应是治疗脑卒中更有效的方法。
　　我想请教几个问题：
　　1、缺血性脑卒中临床是否有明确的标准来划分轻、中、重度病人?怎么划分呢?
　　2、关于急性期的治疗，临床常用的治疗方法主要有哪些?
　　答：1.目前尚无明确的标准来划分清、中、重度病人。
　　2.缺血性脑卒中的急性期，(1)首选溶栓治疗(最佳发病3小时内，可慎重延长到6小时)或降纤治疗：常用药物为：rt-PA、UK、巴曲酶、降纤酶等。(2)尽早使用神经保护剂，如依达拉奉、胞二磷胆碱等。(3)抗血小板聚集治疗，可口服大量阿司匹林。(4)脱水剂的合理应用：根据患者的症状、梗死的部位、大小、视乳头水肿情况、血压、肾功能等合理调整用量。(5)调控血压：急性期患者会有不同程度的血压升高，如血压大于220/120mmHg，应给与缓慢降压治疗。(6)控制血糖：降血糖控制在8.3mmol/L以下。(7)中医中药治疗：活血化瘀、醒脑开窍。(8)介入治疗：血管成形术及血管内支架置入等。(9)一般治疗：卧床休息，加强护理，活动瘫痪肢体，兼顾基础疾病(心、肝、肾等)的治疗。
　　我想请教一个问题：
　　进展性脑梗塞如何治疗好，小剂量尿激酶效果如何，安全性好吗?剂量如何掌握?谢谢!
　　答：1.改善灌注：开放动脉(溶栓、介入等);全身治疗(扩容等)
　　2.溶栓、抗凝、降纤治疗：尿激酶静脉溶栓是可行的。临床常用方法为100万UK溶于0.9%的生理盐水中半小时内静点。
　　3.亚低温治疗、脑保护治疗。
　　4.将颅内压治疗
　　5.其他治疗：如维持心、肺功能，纠正水电解质平衡等。
　　我想请教几个问题：
　　1、对于缺血性卒中，基层医院如果没有MRI，怎么根据CT来实旋早期溶栓治疗?
　　2、对于脑保护剂的作用，您怎么看?您认为目前那些药物确实有循证医学证据?
　　答：1.可根据多模式CT包括：CT平扫、CT血管成像、CT灌注成像，制定早期溶栓的入选与排除标准。入选标准：年龄18-78岁;临床症状符合缺血性脑血管病的诊断;发病时间在3-9小时内NIHSS评分在4-24分之间;症状持续30分以上，溶栓前症状无明显改善;多模式CT发现MTT/CTA或CBF/CTA〉20%、CBV下降区〈大脑中动脉供血区的1/3的患者;患者家属签署知情同意书。
　　排除标准：CT发现大面积早期脑梗死征象者;昏迷患者;NIHSS〉24分或〈4分;溶栓前病情明显好转者;血小板〈10万/mm3; 不能控制的高血压及严重高血糖;多模式CT发现MTT/CTA或CBF/CTA〈20%、CBV下降区〉大脑中动脉供血区的1/3的患者。
　　2.在动物试验中，已发现多种脑保护剂具有较好的效果。然而迄今为止，还没有发现已证明为安全有效的脑保护药物。以下是正在进行临床试验的、具有潜在临床应用前景的药物：最新研究表明缺血性卒中急性期应用大量胞二磷胆碱，可取得较好疗效;多中心随机对照临床试验表明，神经节甘脂可改善急性脑卒中的神经缺损症状;自由基清除剂如依达拉奉的临床研究也提示可改善急性脑梗死的神经功能缺损，提高患者远期日常生活能力;还有其他多种药物正在进行临床研究，或根据每位医生的个人经验在使用。
　　我想请教几个问题：
　　1、甘露醇的使用，小面积脑梗死用吗?
　　2、房颤、脑栓塞患者急性期及恢复期正规抗凝、抗血小板聚集治疗方案?
　　答：1.小面积脑梗死，如无明显颅内压增高征象，可不予甘露醇脱水治疗。
　　2.房颤、脑栓塞患者急性期治疗：有抗凝治疗适应症者首选抗凝治疗，选用低分子肝素：常用剂量为5000U。
　　抗血小板聚集治疗：发病后即开始口服阿司匹林100-300mg/天，共10天，以后改为维持量75-100mg/天，或氯砒格雷75mg/天。
　　恢复期应采用华法林抗凝治疗，起始剂量选择3-4mg/天，75岁以上老年人从3mg/天起，从治疗3-4天监测INR，用药初期，华法林用量调整不但要根据INR的测定值，还要注意INR的变化趋势。在应用华法林第五天，如INR有上升趋势，但还未达到治疗目标下限，必要时需要减量。治疗目标：INR2.0-3.0。
　　我想请教一个问题：
　　1、在卒中的康复过程中，除了卒中复发外，还应注意预防哪些血管性疾病?
　　2、基底节区孤立性梗死灶，是否一定是小动脉病变引起的&腔梗&，为什么?
　　3、关于溶栓治疗3h的时间窗，是否针对不同的个体可以有差异，这方面有没有一个判断标准?
　　4、年轻卒中患者和老年卒中患者的治疗和预后方面的差异是什么?
　　答：1.因存在卒中的危险因素，如：吸烟、饮酒、肥胖、高血压、高血脂等，因此，还应预防与此有关的其他血管性疾病，如糖尿病、心脏病、肾脏损害等。
　　2.是否为腔梗，这要根据梗死灶的直径来确定。
　　3.首先最近的研究提示脑梗死的溶栓时间窗已经延长到4.5小时。对于后循环的梗死因其雨后差可以延长到24小时，甚至达到48小时。判断标准就是患者表现和患者接受程度。
　　4.年轻和老年患者脑卒中本身的治疗基本一致，但针对卒中危险因素的治疗就有不同，如年轻患者脑出血常见动脉瘤、动脉畸形等，而缺血性脑卒中心脏瓣膜病比较多见，因此，针对病因的检查和治疗会有所不同。就预后来说，则因卒中的类型、程度、病因等不同，总的来说，年轻患者卒中的预后较老年患者好。
　　我想请教一些问题：
　　1、我们知道脑出血及脑梗塞患者急性期降压要慎重，但所谓的急性期指多久，是病理教科书所说的2周吗?还是患者神经功能稳定后2-3天即正规降压?相关临床试验有哪些?证据级别有多强?
　　2、我们知道卒中在中国的治疗一大特色是所谓活血化瘀中药的使用，养活了大量相关中药企业，你怎么评价中药的价值?作为专家，你有没有想过联系国内外同行做严格的临床随机双盲试验来验证中药的真伪价值，为患者负责，为国家负责。
　　3、对于国内广泛使用的尿激酶溶栓治疗，你怎么去评价，作为临床医生怎么去和患者交待仅仅中国使用的尿激酶?
　　4、中国卒中治疗的乱象如何去改变，作为地区神经病学委员会副主任，您希望国家去做些什么?您希望专科医生去做些什么?
　　答：1.脑梗死的急性期一般指发病一周以内，当然进展型脑梗死时间延长些。目前对于降压药的应用主张在病情稳定后开始，但是根据我们的经验，脑梗死的降压应该慎重，应该根据患者脑梗死病因的不同而调整，如果是血管狭窄及低血容量引起的脑梗死，血压不能降的太低。目前我们科主张所有患者根据血管评估情况，有条件的患者进行脑血管造影后应用降压药。
　　2.中药在脑保护中的作用越来越引起人们的重视，近来已有动物试验及临床试验研究发现，单味的人参、丹参、黄芪灵芝等能清除自由基，稳定脑细胞膜、改善微循环等，改善神经功能缺损。中成药如参麦注射液、醒脑静注射液也有类似作用，起到脑保护作用。但目前的临床报道尚存在许多不足(1)在试验设计时，有的未设对照组或设对照组但样本太少，应设大样本的对照组以增强说服力(2)选病例时应尽可能采用国际上通用的疾病诊断标准，以便提高中医临床研究的国际认可度。(3)在辨证分型时，不同医家分型不同且有一定的主观性，使文献的可比性差(4)疗效评定时由于很多人只是根据症状难以做出客观的评定。治疗组和对照组应从神经功能缺损程度、血清MDA、血脂水平、血液流变性、CT或MRI变化等多项指标判断疗效才能增强说服力。(5)中药在缺血性脑卒中的具体作用靶点、最佳干预时间以及发挥作用的主要成分并不完全了解，这也是今后临床实验继续研究的重点。
　　总之，中西药合用治疗展现出良好的苗头，采用中西医优势互补的疗法值得重视。
　　3.UK由于源自人体，无抗原性，溶栓迅速有效，因此国内溶栓治疗仍以UK为主，但其半衰期较短，长期大量用药有全身性出血倾向。国外多用rt-PA，溶栓速度快，无抗原性，可重复使用，对全身纤溶系统影响小。缺点是溶栓治疗时间窗太短，半衰期短，价格较贵及对于一些难以溶解的血栓疗效欠佳。
　　4.国家规范加行业自律。
　　我想请教一个问题：
　　前不久见到一个患者慢性肾功能不全，血透维持十年，突发大面积脑梗，常规生化检查汇报，心肌酶谱全部成倍增高，肌红蛋白也成倍，无明显心前屈不适，心电图也不支持心梗，心超也无明显异常，是什么原因呢?请问吴老师能否给个解释啊，谢谢
　　答：心肌酶如CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次为脑组织，发生大面积脑梗死时，，可增高。
　　肌红蛋白正常时血中含量很低，由肾脏排泄，肾功能衰竭时会增高。
　　12：谢谢您的无私奉献，我想问高胰岛素血症如何促进斑块形成。
　　答：高胰岛素血症通过抑制t-PA，促进纤溶酶原激活物抑制剂21(PAI-1)的合成和释放，抑制纤溶系统活性，从而促进斑块的形成。
　　进展性脑梗死患者，给予阿司匹林或氯吡格雷后仍有进展，应如何处理，可以抗凝治疗吗?
　　答：可以。可予以抗凝或/和降纤治疗，常用的如低分子肝素5000U腹部皮下注射，2次/日。同时予以降颅压、脑保护治疗等。
　　有几个问题：
　　关于脑梗死药物方面，氧自由基清除剂已经争论了很多年，在动物实验有效，而临床试验效果却不佳，请问现在在这方面有没有啥进展?曾经看到过NXY-59实验的报道，其进展如何?
　　另外，对于我们临床上使用很多的中药活血制剂，你有何评价，有没有关于这方面的可信的随机试验?
　　期待您的回答!
　　答：新型自由基清除剂依达拉奉有研究表明，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给与依达拉奉，可组织脑水肿和脑梗死的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。已有临床研究提示：脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量减少，使发病后第28天脑中存活神经细胞的特异性标志物N-乙酰门冬氨酸明显升高，具有清除自由基的作用，对缺血半暗带具有保护作用，可抑制脑水肿和迟发型神经细胞死亡，可改善脑梗死神经功能缺损，提高患者远期日常生活能力，未见明显不良反应。还有其他一些自由基清除剂尚无临床试验的证据，或在动物试验中有效，在临床试验中并没有取得满意的疗效。
　　关于NXY-59的研究，动物和临床研究初步显示，能有效地减轻缺血性卒中的再灌注损伤，可显著改善患者的主要预后，是一种有潜力的自由基清除剂，有广泛的研究使用前景，下一步研究必须决定最大安全剂量与最小有效剂量，进一步明确治疗时间窗，研究方法要随机、双盲、并且结果的可重复一致性，当然最后必须从循证医学的角度出发，重新认真评价NXY-59的作用与疗效。
　　关于第二个问题，前面已有回答。
　　有几个问题：
　　1、缺血性脑卒中患者的常规血压调控有220或240/120mmHg以下不降压，但对于大面积脑梗死患者有脑疝形成并进行了开颅去骨瓣减压手术后，血压该调控到什么水平呢?
　　2、对于在急性期神经保护治疗，目前中国发布了脑外伤患者神经保护治疗指南，对绝大多数常见且常用的药物都否定，但对ATP持肯定态度，但对于急性期缺血性脑卒中患者使用似乎也不妥当，那要等到急性期后使用，那我们在急性期是否就静观其变呢(使用一些其他的预防各种急性期缺血性级联反应的药物)?这应该影响了半暗带的恢复?
　　3、对于缺血性脑卒中患者国内学者早就提出采取中性治疗，对于腔隙性脑梗死目前已不使用甘露醇，但对于脑梗死，但脑水肿不明显或颅高压
　　增高不明显，使用甘露醇是否有利?因为此时的脑灌注和一定水平的颅高压成正比，故对于采取中性治疗和积极治疗间该如何掌握呢?
　　4、对于脑卒中的症状性癫痫，在当时是要积极处理，但之后要维持多久呢?对于脑外伤患者是需要维持三个月，是否参照此还是维持2年，4-5年呢?
　　答：1.急性期维持在180/100mmHg左右。
　　2.那是针对脑外伤，与脑卒中无关。
　　3.脑水肿不明显或颅内压增高不明显者，可不用甘露醇。
　　4.对于早发性卒中后癫痫，应积极治疗原发病，防止脑水肿，纠正水、电解质、酸碱失衡，必要时给予抗癫痫药物治疗，对于大发作更需及早控制发作，而对于迟发性卒中后癫痫，可抗癫痫治疗1月后逐渐停药，一旦再发应反复应该正规抗癫痫治疗。
　　我想请教几个问题：
　　1、这个问题涉及溶栓治疗的选择，举例来说明，一例年轻的30岁左右的病人，既往体健，突发偏瘫，经头颅CT检查未见异常，有溶栓适应症，无其他溶栓治疗禁忌症，在没有完善其他检查的情况下，该病人是否适合溶栓治疗?
　　2、该病人从发病形式上应当考虑脑血管病，但是在溶栓有限的时间窗内如何除外其他可能导致偏瘫的疾病?在该种情况下，应该如何抉择?
　　3、对于有适应症而无禁忌症的急性脑梗死的病人，无论病因如何都给溶栓吗，脑栓塞或考虑真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等所致的脑梗死如果也在发病时间窗内，没有其他禁忌情况亦适合溶栓吗?对于烟雾病所致的脑梗死是否同样适合溶栓?
　　答：1.在没有其他检查的情况下，不适合溶栓，因其没有提供溶栓的指征：MRI的PWI/DWI的不匹配或根据多模式CT作为确定半暗带的影像学改变。另外还应确定有无凝血功能障碍、心、肝、肾功能障碍等。
　　2.立即血管造影，发现血管栓塞即可动脉溶栓。
　　3.只要是由血栓形成或栓子阻塞所致的脑梗死，有适应症无禁忌症，且有溶栓治疗的指征，均可进行溶栓。至于烟雾病，是有动脉管壁增厚、变硬、狭窄、闭塞所致，无栓子阻塞，是不能由溶栓解决的，故不适合溶栓。
　　我想请教几个问题：
　　1，缺血性卒中二级预防，对于心源性栓子脱落主张用华法林，但近来有研究显示阿司匹林加氯比格雷效果与华法林相似，可以作为不适合使用华法林患者的替代治疗，不知您的意见如何。
　　2，腔隙性脑梗塞的二级预防，是否应该使用阿司匹林，或者何种情况下使用为佳。
　　答：1.缺血性脑卒中的二级预防，首选华法林抗凝治疗，也可选用抗血小板治疗，均能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发。
　　2.腔隙性脑梗死发生后，说明其存在脑卒中的危险因素，在控制高血压的同时应该使用抗血小板聚集药物预防复发。
　　18:吴教授，你好!我是丁香园网友zhaofuchun
　　请问，急性脑梗死符合溶栓条件情况下，动脉与静脉溶栓哪个安全性更高些?
　　答：根据目前的研究，多提示：静脉溶栓血小板及纤维蛋白原有明显降低，继发出血的发生率高于动脉溶栓。但两者的疗效比较尚无统一的结论。
　　目前，神经学家对于小卒中越来越关注，以及认为血管因素在老年抑郁中扮演重要角色。在预防和治疗方面，尼莫地平是有效的预防和治疗药物。
　　我的问题是：什么时候使用尼莫地平是合适的时机?是临床症状出现后，还是影像学有阳性发现?谢谢
　　答：目前尚无脑血管病发生后应用尼莫地平预防老年抑郁的经验，也无研究尼莫地平使用时机的报道。但钙通道阻滞剂尼莫地平具有解除脑血管痉挛，减少血管壁损伤，扩张脑血管，改善脑循环，清除自由基、抑制血小板聚集等作用。我认为在临床症状出现前可应用尼莫地平预防血管性抑郁，但要根据患者年龄、病变部位、目前认知情况等酌情应用。有待关注以后的研究进展。
　　我的问题是：
　　1、介入治疗在缺血性心脏病取得了巨大成功，目前已常态化，那么对于缺血性脑卒中，其应用价值及前景如何?
　　2、rtPA及尿激酶二者在静脉溶栓方面优劣如何?
　　3、口服阿斯匹林进行二级预防的高危人群如何选择?
　　4、急性脑卒中开始降压的时间及目标值?
　　再次感谢吴教授作答!
　　答：1.缺血性脑血管病是临床常见病、多发病，病死率与致残率都非常高，过去主要采用内科药物治疗，近20年来，随着血管内导管技术的不断发展和介入器材的不断改进，介入治疗已成为一种新的诊疗方法在临床广泛实践。介入治疗具有创伤小、出血少、术后恢复快、可重复进行、能同时处理多处病变、疗效较为肯定等优点，特别适用于不能耐受或拒绝手术、手术后再狭窄、多支血管受累及病变部位手术无法抵达者。
　　近年随着CAS已成为临床研究热点之一，陆续出现了许多成功治疗的病例报道和多项大样本多中心随机双盲对照研究来评定其疗效和安全性。介入治疗将在我国显现出更为广阔的应用前景，但目前这项技术仍处于初级阶段，在技术、材料、适应症、围手术期处理、远期预后及进一步减少并发症方面，还有待解决。就我科观察的情况看介入治疗能够显著改善患者预后，降低复发率。
　　2.UK为人尿或肾组织细胞培养液中提取的一种蛋白水解酶，能激活纤溶酶原，发挥血液中纤维溶解作用，降低血粘度，同时提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓再形成。由于源自人体，无抗原性，溶栓迅速有效，因此国内溶栓治疗仍以UK为主，但其半衰期较短，长期大量用药有全身性出血倾向。口服一般无效。
　　国外多用rt-PA，是通过基因重组技术生产的，溶栓速度快，无抗原性，可重复使用，对全身纤溶系统影响小。是目前唯一经美国FDA批准用于治疗急性脑梗死的药物，已得到国际上的普遍认可，但其缺点是溶栓治疗时间窗太短，半衰期短，价格较贵及对于一些难以溶解的血栓疗效欠佳。
　　3.缺血性卒中初次发生后不论何种高危因素均建议早期应用小剂量阿司匹林。
　　4.对于脑出血急性期血压升高的处理，目前尚无统一标准。脑出血后存在着血压先升高后下降的变化规律，无需特殊治疗，随病情平稳血压会自动下降，因此对大多数患者，脑出血发生后经降颅压治疗血压可有一定程度的下降，对于这类患者，不需降压治疗。对于经降颅压治疗后，血压仍居高不下或持续升高，特别是当Bp&180/120mmHg时，应进行降压治疗，以防病情恶化，但不应降的过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。
　　对于缺血性脑卒中急性期血压不主张快速降至正常，以保证脑组织的血液灌注。若&220/120mmHg,应给与降压治疗，宜缓慢，待发病1周后病情平稳时方可将血压维持在&140/90mmHg
　　我的问题也是个关于&阿司匹林&的老问题。我有个病人一年前有&脑出血&病史。现在又出现&脑干梗死&。要不要用&阿司匹林&?现在用阿司匹林会不会增加出血风险?谢谢!
　　答：1年前脑出血史，阿司匹林还是可以用的，但是应该监测凝血功能变化。一旦出现初学倾向，立即停止。
　　我想请教您几个问题：
　　1、脑梗死急性期如果病人下肢48小时完全不能运动，指南推荐使用肝素预防下肢静脉血栓形成，但此时肝素和阿司匹林合用，有引起脑出血的危险，是否对48小时完全不能运动的脑梗死病人应用肝素。
　　2、您对衣达拉奉、神经节苷脂、丁本太如何评价。
　　3、中成药注射液在脑梗死急性期如何应用?
　　答：1.脑梗死急性期抗凝和抗血小板合用有致出血倾向，可暂不用肝素，采取抬高下肢，加强被动活动即可，必要时可用改善循环的中药，如丹参、银杏、灯盏细辛等。
　　2.关于依达拉奉、神经节甘脂前面已述，二者均有脑保护作用，可改善脑卒中患者的神经缺损症状及预后。至于丁苯肽，已有大量实验研究验证，丁苯肽能阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，从临床观察中发现，丁苯肽与传统药物联用，可明显提高治疗效果，且不良反应方面，除轻微上腹部不适外，未发现其他副作用。
　　3.与西药联合应用。
　　我想请教一个问题：
　　我们医院针对脑梗死患者，前三天应用5%GS+10%KCL0。5+25%MgSO4+R-i3u ivgtt治疗，不知道对于半暗带区有没有效果。我始终找不到答案。请您回答，十分谢谢!
　　答：没有应用的经验，对于心脏病有好处，但是否可以改善脑细胞代谢，无临床试验证实。
　　我想请教一个问题：
　　对于缺血性脑卒中引起的脑水肿和颅内高压在进行降颅内压治疗时，除了甘露醇和甘油以外，您认为是否可以使用白蛋白?其效果如何?
　　谢谢您!
　　答：可以使用白蛋白降颅压，白蛋白除能持久脱水和降颅压外，还通过其他机制保护神经细胞，加强支持疗法，且副作用小，急性期应用对病人的预后有明显效果，尤其适用于体质差的老年患者。因其价格昂贵，使临床使用受限。
　　我是基层医院的骨科医生，现在在内科轮转，看了您的讲座收获挺大，关于缺血性脑卒中，我想请教几个问题：
　　1、如何进行血压控制。血压和脑供血存在一个微妙的关系，发生脑卒中的患者脑供血需要一个适当的血压。血压降的过低，局部脑灌注量减少，一部分脑组织的功能和结构会因为缺血而被破，甚至出现梗死，而血压过高容易引起病灶再出血，并且渗出增多，脑水肿的程度也会加重。
　　我的问题是如何对脑卒中患者进行血压控制治疗，选择什么药物，维持多少的血压是比较适宜?
　　2、脱水剂的使用。脑梗死发生后，病灶区会出现程度不同的水肿，可能导致颅高压。所以我们一般使用甘露醇等脱水剂进行降颅压治疗。但是使用脱水剂尤其是大剂量的使用会使患者血容量降低、血粘度增加，有可能使脑血流量降低、梗塞面积扩大以及出现其他并发症的危险。什么样的病人才须应用脱水剂，具体怎么样应用?
　　3、抗生素的运用问题。脑卒中后早期感染是常见的和主要的发热原因，而因为导尿、气管插管等有创操作也有增加局部和全身感染的可能，部分脑梗死患者会出现吸收热，而发热与脑卒中后不良的预后强烈相关。临床中是否应预防性使用抗生素?在什么情况下使用?如何避免细菌耐药问题?
　　作为骨科医生，内科方面的知识比较欠缺，请您耐心解答，谢谢。
　　答：1.该问题前面已有叙述，至于选择药物，则宜选择降压作用缓慢持久的药物，可用微输液泵静注硝普钠、利息宁、拉贝洛尔、卡维地洛等，也可口服药物，如硝苯地平缓释片等，如果对血管有保护作用的则更好，如卡托普利、沙坦类等。
　　2.在脑梗死有脑水肿致明显颅内压增高时可使用脱水剂行降颅压治疗，脱水剂作用机制是提高血浆渗透压，促使组织间液向血液内转移，从而减轻脑水肿，降低颅内压，可使血容量增加，不会使血容量减少，血粘度增加故不用担心脑血流量减少，梗赛面积扩大等。
　　3.目前并不主张预防性应用抗生素，临床上卒中后感染发热的并不多，对于导尿等有潜在致感染因素的患者可预防性应用抗生素，对于吸收热应用物理降温。
　　对于细菌耐药问题，可先留取标本做细菌培养及药敏试验，再经验性使用抗生素，待结果汇报后，再选用敏感抗生素。
　　我想请教两个问题：
　　一、讲座中在抗凝治疗中提到，大面积的脑梗死者需要特别考虑，请问大面积脑梗在临床上怎样来界定，其诊治的特殊点有哪些?
　　二、关于他汀类降脂治疗，临床上很多患者不愿长期坚持。请问在血脂达标后，是否可试行停药，另外他汀类治疗的长期获益是否与治疗时间的延长直接相关?
　　答：1.大面积脑梗死是指：梗死灶超过1个脑叶且&5cm者。临床上应密切注意病情变化，如进行性颅内压增高甚至脑疝、意识障碍迅速出现、肢体完全瘫痪等，连续头颅CT检查或早期MRI弥散像检查，以便早期诊断。
　　诊治特点：急性期治疗的关键是控制颅内压，防止脑疝形成，及时给与高渗脱水剂治疗，如20%甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白等。适当控制血压、血糖，配合脑保护剂、自由基清除剂、改善微循环，维持水电解质平衡，预防并发症，符合溶栓指征的给予溶栓治疗，早期经内科治疗后意识障碍加重、瞳孔不对称、影像学显示中线结构移位、脑室受压、基底池受压者及早行去骨瓣减压术，若病人意识障碍好转，颅内高压逐渐恢复正常，可给与血管扩张剂及活血化瘀药物，但注意不能盲目使用，不能使用过早，否则可使病情加重。
　　2.血脂达标后，仍不能停用，因其作用机制是阻碍肝脏内源性胆固醇的合成，增加肝细胞膜上LDL受体的合成等起到降脂作用，另外还有其他非降脂作用，如改善内皮功能、抗血栓作用、板块稳定作用等，因此停药后还会复发。且他汀类治疗的长期获益与治疗时间的延长直接相关，但是应该监测肝功，防止肝脏损伤。
　　我想请教一个问题：
　　对于缺血性脑卒中的血压控制，在不同亚型(从病因学角度)之间是否有区别。
　　答：目前在不同亚型之间的血压管理没有区别。
　　我想请教几个问题：
　　1、当发生脑卒中时，主选的治疗药物是西药注射液还是中药注射液?中药注射液的安全性很差吗?
　　2、成药注射液在脑梗死急性期如何应用?
　　答：1.目前倾向于中西药联合应用，很难说主选哪个，并无中药注射液的安全性差的说法。
　　2.在脑梗死的急性期，可选用具有活血化瘀、醒脑开窍、改善微循环等作用的成药注射液，如参麦注射液、银杏叶提取物、灯盏细辛等，同时联合西药治疗。
　　我想请教两个问题：
　　1、我们知道对于缺血性脑中风的二级预防中拜阿司匹林的使用是越早越好，那么对于降脂药物的使用呢?因为有相关文献报道，在血压没有得到有效控制的情况下，降脂会增加脑出血的风险，同时我们知道，在脑梗死的急性期，是不主张降压的，那么，对于一个脑梗死的患者血脂高，血压高，何时启动降脂药物的二级预防呢?
　　2、对于脑血管病的患者，输液时我们如何选择液体的类型，是生理盐水，糖水，还是糖盐水呢?有没有证据，谢谢!!!
　　答：1.在脑梗死进入恢复期以后，开始降脂治疗。
　　2.液体类型并无讲究，中成药多用糖水输入，老年人心功能差者，不宜输入过多盐水，血糖高者可选盐水，以免加重脑细胞损伤等。
　　我想请教两个问题：
　　1、急性脑梗塞病人血压偏高，具体机制有哪些?是应激性的?血压到多少需要干预?
　　2、急性脑梗塞的病人不用抗凝药，是考虑出血风险?
　　答：1.血压增高的机制有：(1)卒中的应激(2)膀胱充盈(3)疼痛(4)低氧的生理反应(5)高颅压。血压干预的问题前面已述。
　　2.急性脑梗死多不用抗凝治疗，以防继发出血。
　　我想请教几个问题：
　　1、在我们基层医院，没有溶栓的条件，那么，除了Asprin抗聚金标准外，中成药注射液到底有多大的作用?Asprin剂量范围跨度很大，我们一般都常规0.1，合理吗?
　　2、患者的血压控制?
　　3、若大面积脑梗，除了脱水药，脑出血病人很多专家都习惯用激素，为什么脑梗的不可以，为什么?
　　答：1.中成药的使用价值已有动物及临床试验证实，前面已有叙述。阿司匹林的使用剂量为75-325mg/d,多常规用0.1g，因此是合理的。
　　2.血压控制前面已叙述。
　　3.目前对于脑出血及脑梗死都不推荐首先应用激素，主要是副作用大，且效果没有明确证据支持。
　　我想请教几个问题：
　　1、缺血性脑中风，现在各大神经内科，广泛运用的&血栓通&，&血塞通&等中药注射剂有用吗?如果有用，有较确切的医学证据吗?
　　2、缺血性脑中风对早期运用针灸(包括头针，体针，针刺运动疗法等)你认为有用吗?
　　3、缺血性脑中风全程运用&补阳还五汤&等中药，是否有必要?
　　答：中药治疗目前尚无循证医学证据支持;针灸治疗对于患者功能恢复有一定作用，宜在起病1周后病情稳定时应用;&补阳还五汤&我科尚无使用经验，抱歉。
　　我的问题是：
　　高压氧治疗能够改善脑梗死半暗带局部组织的缺氧，具有很好的消水肿的作用，由于反盗血可以改善梗塞区的供血，还具有抗血小板聚集的作用。但很多人不支持使用。请问您是怎么看的?是否支持使用高压氧治疗脑梗?
　　答：高压氧适应于缺血缺氧性脑病及一氧化碳中毒，但绝对及相对禁忌症较多，目前并无循证医学证据支持显著改善急性脑梗死患者的预后，尚不作为急性脑梗死的常规治疗。
　　我想请教一些问题：
　　1、大面积脑梗死急性期是不必须用阿斯匹林，如果患者合并糜烂性胃炎也用吗?有没其他药替代?
　　2、对于有颈动脉硬化伴粥样斑块形成的患者用稳定斑块的药能起多大作用?我们科现在都用立普妥，最近有两位患者在用起立普妥的情况下突然发生再栓塞，出现意识障碍，高热，最后死亡。发生再栓塞的情况下有没什么更好的抢救办法?
　　3、脑梗死后伴出血转化与用药有关系吗?用药时应怎么来把握?
　　4、脑梗死后伴出血转化的病人是不是恢复情况比同样面积同样部分的梗死恢复情况要好些?有没循症医学证明?
　　答：1.可用氯吡格雷等其他抗血小板药物代替;
　　2.&易损斑块&的脱落与颈部内膜上巨噬细胞的功能有关，巨噬细胞吞噬脂质后释放蛋白酶，分解胶原纤维和弹性纤维，使斑块脱落形成血栓栓子。他汀类药物可以减少血管内膜表面的巨噬细胞数量，抑制其活性，减少巨噬细胞分泌金属基质蛋白酶MMP-9，稳定斑块纤维帽，避免斑块破裂，减少血栓栓塞的危险。
　　3.早期过度应用扩血管药物、抗凝药物会使出血几率增加;中性治疗。
　　4.目前尚没有相关循证医学证据。
　　我想请教您5个问题：
　　1、抗血小板治疗的中国专家共识里，提到氯吡格雷也可作为糖尿病后脑梗塞后，抗血小板的首选治疗，那一般卒中发作后多长时间可以开始使用氯吡格雷?和阿司匹林一样48h以内吗?
　　2、在平时临床工作中，我们这些年轻医生该如何判别48小时内的卒中是复发还是卒中进展?
　　3、ST段抬高性心肌梗死合并脑梗塞，专家共识说：联合应用阿司匹林和氯吡格雷持续9-12个月，那以后应如何继续治疗?停用哪个药比较好，是停氯吡格雷还是停阿司匹林?
　　4、抗血小板治疗中国专家共识里，说：&如无禁忌症，应长期使用抗血小板药物(一类推荐，A类证据)&，吴教授，那&长期使用&的概念是什么?
　　5、有时在医院也见到，出血合并脑梗塞，对于有出血的脑梗死该如何处理?
　　谢谢吴教授!
　　答：1.氯吡格雷早期应用;
　　2.复发指出现1～2个新症状，而进展指原症状加重
　　3.优先考虑氯吡格雷
　　4.可以理解为终生服用，当然必须个体化对待
　　5.一般采用中性治疗
　　我想请教您一个问题：
　　目前治疗运动神经元病最有效的方法是什么?
　　答：本病属运动神经元进行性变性疾病，很遗憾，尚无有效治疗手段。
　　我想请教的问题：1急性缺血性脑卒中抗血小板治疗及双抗治疗的原则。2缺血性脑血管病长期应用阿司匹林预防后复发，急性期及二级预防。谢谢!
　　答：1.首选阿司匹林，不能耐受或有禁忌症选用其他抗血小板药物;
　　2.继续应用阿司匹林。
　　38:问：您好，我是基层医院的医生，我们这里经常遇到缺血性脑卒中的患者，到县级医院做了CT确诊后回我这里治疗，用奥扎格雷钠、脑蛋白等疗效均不是很显著。吴教授，您有没有一套特别适合我们基层治疗脑梗的办法呢，如果能得到您的帮助我感激不尽，谢谢!
　　答：抗血小板聚集(口服阿司匹林、静脉应用棓丙酯)，中药活血化瘀治疗，早期应用依达拉奉、神经节苷酯等脑保护剂;1周后病情稳定后辅以针灸治疗。治疗过程注意功能锻炼。
　　我想请教四个问题：
　　1、如何评价中医名药&安宫牛黄丸&在治疗缺血性脑卒中的作用和机制?
　　2、吴教授在讲座中提到&可用甘露醇或甘油治疗进行性加重的颅内高压&有无具体的量化指标?毕竟我们不可能为了脱水而对已确诊缺血性脑卒中的病人反复进行腰椎穿刺。
　　3、对一些经两次间隔24小时以上CT扫描确诊为&腔隙性脑梗塞&的病人，经常规治疗(无溶栓)后临床症状进行性加重(主要指肌力进行性下降)如何治疗?
　　4、对于缺血性脑卒中病人早期有临床症状而无CT/MR阳性结果，进行溶栓治疗如何评估其法律风险?
　　答：1.尚无大量病例应用经验;
　　2. 脱水剂一般应用5～7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作，常因感染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加重，脱水剂的应用时间可适当延长。
　　3.属进展型卒中。
　　溶栓抗凝及降纤治疗：进展性脑卒中是动态演变的过程，溶栓治疗时间窗可适当延长至12 h 或更长，但应该认真权衡脑出血危险，并取得家属及患者的同意。防止血栓扩大，可予以抗凝或降纤治疗，同时应密切监测出凝血时间。低分子肝素是治疗进展性脑卒中最常用的抗凝药物，可给予4000 U 腹部皮下注射，1-2 次/d。但是，迄今没有证据支持抗凝药物的应用。降纤药物可降低血黏度、减少栓子的沉积。国外研究表明阿司匹林不能明显降低进展性脑卒中发生率，但国内有报道奥扎格雷治疗进展性脑卒中有良好的临床疗效。
　　高压-高容量治疗：升高血压、扩充血容量及增加脑血流可限制脑缺血的进展，尤其对进展性腔隙性脑梗死患者。
　　降温、降糖
　　治疗脑水肿
　　神经保护剂治疗
　　外科治疗：国外研究表明，对中度或重度颈动脉狭窄的进展性脑卒中患者，可行颈动脉内膜剥离术，且有好的疗效;但需符合严格的手术指征，并且有术中分流、有细致的术后护理和经验丰富的手术组。
　　4.有临床症状而无CT/MR阳性结果是溶栓治疗的必要条件，如果影像结果出现责任病灶仍给予溶栓治疗，已不符合溶栓的要求，一旦发生颅内出血医生是要负责任的。建议严格掌握溶栓治疗的适应症及禁忌症。
　　我是最基层的内科医生了，经常碰到缺血性脑卒中的患者，介入和外科治疗我们是不考虑的，就内科保守治疗来说，我想向您请教几个问题：
　　1、血压控制水平和方法：对于急性缺血性脑卒的患者如何来确定他要保持的血压水平，从何时给他降压好呢??在降压时应用哪类药物好一些呢??我们不少同事喜欢用硝苯地平缓释片，可我的感觉是降压速度过快，很想听听您的意见
　　2、脱水剂的应用指征是什么??从前是所有的都用脱水剂，现在是很少用了，但又找不到具体的标准
　　3、脑栓塞患者的治疗较脑血栓形成的患者，在具体治疗中有没有区别呢??
　　4、抗凝抗血小板药物在血压达到多少是我们不能用呢??
　　这些问题对您来说也许很简单，但确是困扰我们基层医务人员实际工作的很大问题，还请您不吝赐教，谢谢!
　　答：1.急性期如收缩压小于180或舒张压小于110，不需降压;另外还要参考平时血压水平。急性期过后可给予降压药物。可以用硝苯地平缓释、控释制剂，或左旋氨氯地平，降压比较平稳。
　　2.脱水剂的应用原则是：
　　(1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。
　　(2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。
　　(3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40mg,并可短期内加用地塞米松10～20毫克静脉滴注，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。也可以用白蛋白。
　　(4)临床症状较轻，病人神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视乳头水肿者，尤其是腔隙性脑梗死或小灶脑梗死不用脱水剂。
　　3.治疗原发病，其他治疗与脑血栓治疗基本相同。
　　4.宜在血压控制良好基础上使用，急性期如收缩压大于180 mmHg或舒张压大于110mmHg应用时要慎重。
　　我想请教个问题：
　　1，脑出血患者，病后多长时间应用阿司匹林患者受益最大?
　　2，脑出血患者，痊愈后如果应用阿司匹林，剂量多大收益最大?
　　答：脑出血患者，不建议用阿司匹林，以免再次出血。
　　我想请教一个问题：
　　有些专家认为进展性脑梗死应该给予低分子肝素抗凝，而美国的指南无此推荐，请问您如何评价?
　　答：根据个人经验，在治疗进展性脑卒中时，应用低分子肝素4000 U 腹部皮下注射，1-2 次/d，可以取得良好的效果。但是，迄今没有证据支持抗凝药物的应用。
　　43:问：您好，我们在用阿司匹林和一些活血化瘀的中药治疗脑梗塞病人中，有些会在治疗过程中又继发出血，这样在和病人家属解释时出现尴尬局面，治疗也出现尴尬局面。请问有没有什么标准&什么样的脑梗塞病人容易并发出血&?并发出血后的治疗及预后。谢谢
　　答： (1) 脑栓塞、梗死面积及溶栓治疗与脑出血的发生密切相关,大面积梗死及心房颤动所致的栓塞是其中的最强危险因素。另外高血糖或糖尿病史、基础血压升高、慢性心力衰竭亦是出血性脑梗死发生的危险因素，治疗前需与家属进行良好的沟通，告之病情可能的发展情况;(2) 应慎重选择溶栓、抗凝治疗,对大面积脑梗死患者,2 周内慎用脑血管扩张剂; (3) 对临床病情突然加重或持续不缓解的脑梗死患者,应复查CT ,早期发现出血 ,及时调整治疗方案。
　　我是一名骨科医生，在二军大上学，老家陕西乾县的!前几天我妈检查身体无意之中，CT提示基底节多发腔隙性脑梗塞，无神经症状，就是有时头痛头晕，前几年CT无异常，请问如何预防病情加重，以后需注意什么!谢谢，肠胃不好 能吃肠溶阿司匹林吗?我妈长期一个人独居好像有点抑郁症!
　　答：寻找脑血管病的危险因素比较重要，如检查发现糖尿病，要正规治疗;高血压要控制血压;血脂高，要改善生活方式或口服药物;可选择肠溶阿司匹林饭后服用，不能耐受则换用其他抗血小板药物。至于您母亲是否有抑郁症，应该找精神心理科医生诊断治疗，因为抑郁症对脑血管病的恢复不利。
　　我想请教您几个问题：
　　1、关于溶栓治疗，好象最新研究是4。5小时，而非3小时，这些溶栓时间窗是怎么来的呢?能给讲讲么?还有溶栓药物基层医院甚至好些三甲医院都在用尿激酶，而非rtPA，请问这两种药的疗效差距到底有多大?听说外国尿激酶很昂贵，甚至不被允许生产，是么?
　　2、关于抗凝治疗，对于长期卧床的患者可以用来预防深静脉血栓和肺栓塞，这里所说的长期卧床指的是多长时间呢?比如我可不可以认为患者卧床3天就必须加用抗凝剂以预防深静脉血栓和肺栓塞?还有进展性卒中我们要抗凝么?临床到底该怎么把握才能恰到好处呢?
　　3、关于抗血小板聚集治疗，阿司匹林的推荐剂量很宽泛，50--325mg，我们实际应用起来该怎么把握具体的剂量，我想有时候也会让医生不知所措。
　　指南和专家推荐都指出缓释双密达莫和阿司匹林复方制剂的应用，在没有这种复方制剂的情况下我们有的医生使用普通双密达莫和阿司匹林联合抗血小板聚集是否合适?还有抗血小板聚集治疗和抗凝治疗可以联合应用么?抗血小板聚集治疗和降纤治疗可以联合应用么?还有，奥扎格雷钠临床在用，为什么指南和专家推荐都没有提到?
　　4、关于高纤维蛋白原血症和高同型半胱氨酸血症均是缺血性脑卒中的独立危险因素，进行降纤治疗及应用叶酸，维生素B⒍B⒓治疗可以明显改善预后么?
　　5、关于脑梗死的血液稀释疗法，不推荐常规使用，在什么样的非常规情况下才可以使用呢?
　　6、关于脑梗死的神经保护剂应用可谓众说纷纭，我们到底应该推崇鸡尾酒疗法多用几种还是应该相信依达拉奉相信胞磷胆碱钠呢?
　　7、关于扩血管药物，我们应该怎么选择药物品种和用药时机才能够使患者最大程度受益呢?
　　8、关于中医中药的治疗，我们应该怎样做才能在辨证施治的基础上让药物发挥最好作用，让患者最大程度受益呢?能具体谈谈每种中药的最好适应症候和禁忌症候么?
　　答：1.新指南溶栓时间是有改变，但时间越短安全性相对高。一般来说溶栓时间窗是根据缺血半暗带的存在时间决定的，超出时间窗，缺血半暗带消失，溶栓达不到应有的效果，可能更大程度上增加了出血的危险。
　　2.尽管绝大多数指南认为&长期卧床&导致的血流缓慢和淤滞是深静脉血栓(DVT)的危险因素，但是单纯 &3天以上的卧床 &只能算深静脉血栓的&低危因素&,其OR值小于2。因此单纯凭卧床绝对不是患者需要抗凝预防的理由。.对危重病患者而言，抗凝预防的应用与否可以参考&没有禁忌症就是适应症&这句话，也就是说如无绝对禁忌，多数病人还是应该考虑即刻开始预防性抗凝治疗。肝素是治疗进展性脑卒中最常用的抗凝药物，可应用低分子肝素4000 U 腹部皮下注射，1-2 次/d。但是，迄今没有证据支持抗凝药物的应用。
　　3.美国胸科医师协会(ACCP)和欧洲心脏协会(ESC)等指南均推荐：长期服用阿司匹林的最佳剂量是100mg/日(75-150mg/日)，剂量小于75mg/日疗效不确定，剂量大于150mg/日疗效无明显增加，而不良反应增加。
　　可以单用阿司匹林;病情需要时可以联用。
　　4.叶酸与维生素B6和B12联合应用，可降低血浆半胱氨酸水平，但是否减少卒中发生目前还不清楚。所以建议一般人群应以饮食调节为主，对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸和维生素B 族予以治疗;应进行降纤治疗，能否明显改善预后有待进一步研究。
　　5.一般认为血液稀释可改善受损脑组织的血流，从而缩小梗死体积。为了评价急性缺血性卒中发病72 h内血液稀释治疗的作用。Asplund K[1]检索了Cochrane资料库(-2002)、Medline()等，纳入18项试验，有8项应用静脉切开术和扩容药，另外 10项只用扩容药。12项用右旋糖酐，5项用羟乙基淀粉，1项用白蛋白。结果提示血液稀释治疗不能显著减少最初4周的死亡;对3-6个月的死亡和残疾或出 院后进入专门护理机构等转归也没有影响。有混杂和无混杂因素的试验以及使用等张和高张血液稀释治疗试验之间的结果都相似。没有哪一种扩容药具有明显统计学 意义的益处，乙基淀粉和白蛋白的统计学效能更弱。结论是血液稀释治疗对于急性缺血性卒中患者有轻度的益处和中度的害处，不能证明这种疗法能促进存活或改善 功能转归。
　　6.在动物试验中，已发现多种神经营养剂具有较好的效果。然而迄今为止，还没有发现已证明为安全有效的神经营养药物。以下是正在进行临床试验的、具有潜在临床应用前景的药物：最新研究表明缺血性卒中急性期应用大量胞二磷胆碱，可取得较好疗效;多中心随机对照临床试验表明，神经节苷脂可改善急性脑卒中的神经缺损症状;自由基清除剂如依达拉奉的临床研究也提示可改善急性脑梗死的神经功能缺损，提高患者远期日常生活能力;还有其他多种药物正在进行临床研究，或根据每位医生的个人经验在使用。
　　7.目前我们常用法舒地尔、桂哌齐特;对于进展型脑卒中、出血性脑梗死可能性大的患者慎用。
　　8.非常抱歉本人对中医辨证施治知之甚少。
　　我想请教两个问题：
　　1、关于心源性脑栓塞的溶栓问题。若心源性脑栓塞特别是颈内动脉或大脑中动脉的栓塞，发病在溶栓时间窗内，是否要溶栓治疗?出血的风险是否比一般梗死大?
　　2、心源性脑栓塞发病后为预防再发栓塞是不是需要立即抗凝治疗?抗凝后发生梗塞后出血的机会是否加大?用低分子寒素还是华法令?
　　谢谢吴教授。
　　答：心源性脑栓塞血栓在原位置上可能已经机化，溶栓意义不大，且会增加出血风险;抗凝治疗慎重，可给予抗血小板聚集治疗。
　　47：你好吴教授，请问进展性卒中如何防治?2颈动脉支架植入的适应症是什么?
　　答：完全性与进展型治疗原则一致，尽可能预防和治疗进一步加重卒中的因素(如血压降得过低或过快、血容量不足等)，建议与患者家属早期进行良好沟通。
　　内膜剥脱+支架置入适应症
　　1、 有症状的颈动脉狭窄患者(包括TIA或缺血性卒中)，临床体征与供血区域相符合。年龄在40岁以上。
　　2、DSA检查提示症状相关的颈动脉狭窄超过50%以上。
　　3、 一侧颈动脉闭塞，另一侧颈内动脉狭窄超过50%，病人有能定侧或不能定侧的TIA发作。如果行手术剥脱则加分流管。
　　4、 无症状的颈动脉狭窄超过70%，有症状但未超过50%者但有溃疡斑快。
　　5、 患者家属同意。
　　单纯内膜剥脱适应症
　　1、 弓上大血管高度迂曲狭窄，导管不能到位。
　　2、 狭窄处有移动性血栓。
　　3、 B超显示斑块呈蜂窝状。
　　4、 斑块高度钙化者。
　　单纯支架术适应症
　　1、 颈动脉分叉及狭窄位置较高者。
　　2、 年龄大于75岁者。
　　3、 全身系统功能较差者(伴有糖尿病、心脏病等)。
　　排除标准
　　1、 伴有颈动脉狭窄远端及相应颅内动脉多发狭窄。
　　2、 脑梗塞急性期。
　　3、 颈动脉闭塞超过2周。
　　4、 有严重的全身性疾病不能耐受手术。
　　5、 有血管外限制因素，如颈部肿瘤和(或)疤痕。
　　6、 颈动脉严重扭曲者。
　　48:问：你好吴教授，请问如何早期判断是否为进展性卒中?在抗血小板治疗上推不推荐阿司匹林和奥扎格雷钠同用?谢谢!
　　答：6小时后病情仍在进展为进展性卒中，早期判断有一定困难，对于有糖尿病者要高度警惕;有研究表明联用并不比单用阿司匹林有效。
　　我想请教几个问题：
　　1、缺血性卒中二级预防，对于心源性栓子脱落主张用华法林，有专家认为要尽早开展二级预防，甚至认为在脑卒中的急性期就应该开始，是否意味在缺血性卒中急性期就可以应用华法林?
　　2、在什么情况下要阿斯匹林与氯吡格雷联合应用。
　　3、高血压患者在坚持降压治疗且血压平稳的情况下发生缺血性卒中后，什么时候开始给以降压药物。
　　1.抗凝治疗对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁拴子脱落的卒中可能有效，对于中度和重度卒中不推荐使用抗凝治疗;目前对于这一问题尚无共识，慎用。
　　2.(1) ST段抬高的AM I:不论是否接受PC I治疗,均建议联合使用阿司匹林加氯吡格雷。阿司匹林初始剂量150～300 mg/d , 1～7天后100 mg/d(75～150 mg/d)长期应用。氯吡格雷300 mg负荷量,然后75 mg/d。对非介入治疗的患者氯吡格雷至少服用1个月,对阿司匹林不能耐受或过敏者,可用氯吡格雷作为替代治疗。对行介入治疗患者,建议氯吡格雷75 mg/d继续应用9～12个月。围术期必要时加用血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂静滴。
　　(2)非ST段抬高的AM I :不论是否行介入治疗,均应联合使用阿司匹林加氯吡格雷。阿司匹林初始剂量150 ～300 mg/d, 1 ～7 天后100 mg/d(75～150 mg/d)长期应用。氯吡格雷300 mg/d负荷量,继之75 mg/d,至少服用1个月;对行介入治疗的患者,建议服用9～12个月;围术期必要时应用血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂静滴。
　　(3) 择期PCI: 建议阿司匹林口服100 ～300mg/d预处理2～3天;若拟行冠状动脉内支架植入术时,术前6～24 h加用氯吡格雷300术后阿司匹林100～300 mg/d继续长期服用;同时服用氯吡格雷75 mg/d,置入裸金属支架者至少1个月,置入药物洗脱支架者至少6个月。
　　3.急性期如收缩压小于180或舒张压小于110，不需降压;急性期过后可给予降压药物。
　　50:问：吴教授您好
　　请问急性期使用阿司匹林好还是波立维好?指南推荐急性期使用阿司匹林，但是稳定期推荐缓释潘生丁和阿司匹林联用，以及氯吡格雷。那么 急性期过了之后，是否存在换药的问题?换药有何利弊?
　　多谢指点!
　　答：如可耐受、无禁忌症不必用其他抗血小板药物替代。
　　我想请教一个问题：
　　对于脑血栓形成的患者，症状缓慢进展的，溶栓可以吗?还是就用些抗凝\降纤的药啊?还有那个效果如何?
　　答：有能证明缺血半暗带存在而无禁忌症可溶栓，一般采取抗凝治疗。如血浆纤维蛋白原高可进行降纤治疗。
　　我想请教几个问题：
　　1、是否大面积脑梗塞需要中性治疗，即不抗凝、不溶栓、不降纤，但是抗血小板治疗应该是可以的吧，那么大面积脑梗塞与一般的脑梗塞在抗血小板治疗上的剂量、时间以及其他注意事项是否有差异?
　　2、脑栓塞的患者，在之前有房颤或者换瓣的病史，但是没有正规治疗，在此次发病之后如何使用抗凝或者抗血小板药物?使用的时间是在发病的急性期还是急性期过后开始使用?选择药物的依据?药物疗效如何追踪和调整，尤其是INR的调整?
　　3、关于阿司匹林的使用，之前国内的指南推荐的是300mg*2周再改为100mg，不知道我记得对不对，但是临床上好像用这个量及这个时间的并不多，不知有何新的进展和共识?
　　答：美国胸科医师协会(ACCP)和欧洲心脏协会(ESC)等指南均推荐：长期服用阿司匹林的最佳剂量是100mg/日(75-150mg/日)，剂量小于75mg/日疗效不确定，剂量大于150mg/日疗效无明显增加，而不良反应增加。
　　循证医学证实阿司匹林对于脑梗死防治有效，可长期使用;大面积脑梗死易发生脑出血，剂量宜50-100mg，注意复查，如有出血，停用半月。
　　阿司匹林在急性期即可应用，以防止再栓塞;药效的追踪需要循证医学证据;出血主要与血管、血小板、凝血功能3个环节有关，阿司匹林主要作用在血小板环节上，所以个人认为与INR关系不大。
　　53:问：吴教授你好!最近碰上一例因慢性房颤未即时发现而引起右侧大面积脑梗塞的病人，做完减压手术后第三天开始服用拜阿司匹林100mg/d。 第三周时突然呕吐三次后神志由清醒转为模糊，急诊查CT提示右侧梗塞区大片那种点状出血就像星星一样。立即停用拜阿司匹林，中性治疗，两天后再次复查CT弥漫性出血无增加，但大脑后动脉又被梗了。我想请教下碰上这种病人如何处理较合适，现在在这方面有什么新的观点可供参考。
　　答：大面积脑梗死可以使用抗血小板聚集治疗,如果复查头CT有出血转换后停用,并且于半月后再次使用。
　　患者主要治疗在于抗脑水肿、降颅压。
　　想请教两个问题。
　　1、80多岁的老年人脑梗死，超声发现颈动脉多发软硬斑块，是否需要服用他汀药物?用多久?
　　2、有过脑出血的患者，发生脑梗塞，抗血小板药物可以用吗?必须用吗?用多久?会再发出血吗?盼回答，谢谢。
　　答：1.需要服用他汀类药物稳定斑块、控制血脂，建议长期服用，但要监测其副作用。
　　2.出血发生在梗死前超过3月可应用，循证医学证实阿司匹林对脑梗死防治有效，如能耐受可长期服用。高血压患者应在血压控制良好基础上应用阿司匹林。
　　高血压患者应在血压控制良好基础上应用阿司匹林，小剂量阿司匹林用于心脑血管疾病的防治不增加颅内出血的发生。部分荟萃分析显示阿司匹林增加颅内出血主要与使用阿司匹林剂量过大或与其他抗凝药物合用有关。
　　我想请教两个问题：
　　1、脑梗死急性期的扩血管治疗应该是怎样的?是否会引起所谓&盗血&的问题，使缺血灶更缺血?扩血管药物具体所指哪几类?如&法舒地尔&、&丁咯地尔&、&桂哌齐特&是否急性期使用?钙通道阻滞剂可否使用，如&尼莫地平&?
　　2、脑梗死各型急性期的扩血管治疗是否不同?各是怎样?
　　答：脑梗死急性期一般不主张扩血管治疗，但临床也有应用，常用地尔类、钙离子阻滞剂未发现&盗血&证据，有报道称复方丹参超早期治疗会使某些病例出现盗血;目前常用的桂哌齐特是钙通道阻滞剂;法舒地尔抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链磷酸化，用药时间2周、不建议长期使用。
　　大面积脑梗死2周内慎用扩血管药物;由于急性期有出血风险，建议用临床证据确切、作用温和的药物。
　　我想请教两个问题：
　　1、关于长期使用阿司匹林肠溶片预防缺血性脑血管病的看法：在无禁忌症的前提下，目前主张长期使用阿司匹林肠溶片预防缺血性脑血管病，我觉得不能一刀切!我认为在有些情况下(尽管无禁忌症)，可能弊大于利。如一般情况不是很好但存在缺血性脑血管病危险因素的高龄人群、长期卧床的血管性痴呆患者等。
　　2、关于高危人群使用氯吡咯雷进行二级预防的看法：在中国目前的医保条件和经济条件下，照抄国外指南，推荐氯吡咯雷作为高危人群的二级预防，我觉得不符合国情!
　　---建议制定一套符合国情的临床指南，这对国内日益猖獗的临床纠纷有所帮助。
　　答：1、您的看法是对的。任何事情都有他的两面性，尤其是医学，在弊大于利的情况下，作为一个医生肯定不会用。2、经济情况许可时可以应用氯吡格雷，根据国情应用阿司匹林二级预防也是可以的，也符合指南的要求。
　　我想再请教一个问题：
　　可逆性缺血性神经功能缺损与TIA有何区别?治疗是否不同?
　　答：前者发病后症状持续超过24小时，后者24小时内完全恢复。缺血症状持续时间过长按脑梗死处理。
　　我想请教一个问题：
　　记得以前在校学习的时候，大家关注的缺血性脑卒中多是病情较重，症状和体征明确的大面积脑梗塞或栓塞。那时候没有什么心血管因素的腔隙性脑梗塞病人基本可以不管.但现在临床研究和工作对慢性缺血性脑损伤却越来越重视.在附属医院也好，基层医院也好，因为腔隙性脑梗塞住院的病人也越来越多。
　　请问：不论现在国家社会或个人力量如何，单从学术角度讲，您认为这种慢性损伤的腔隙性脑梗塞病人住院输液治疗受益多大?或者院外调整生活方式或口服药物更好?
　　答：有症状的需入院治疗稳定病情。无症状的患者重在预防。
　　我想请教：
　　目前对于脑保护剂治疗的药物一个是依达拉奉和胞二磷胆碱，但是文献提示胞二磷胆碱的剂量要达到2G/日才有次作用，请问您如何评价?临床上我们都没有使用这么大的剂量。
　　另外我想问的是，关于Rho激酶抑制剂法舒地尔在急性缺血性脑卒中的应用地位，目前根据我们使用的情况来看，效果确实不错!您如何评价?
　　答：胞二磷胆碱剂量过大往往病人不能耐受，我们最大剂量用到1g/日。建议遵循药物说明书剂量应用(因为医疗事故处理条例规定如在用药方面有争议第一证据是说明书，而不是专家经验)。我们更多的应用Rho激酶抑制剂法舒地尔在防治脑血管痉挛，效果也不错，期待有更多的循证医学证据。
　　想向您请教一些问题：
　　1、无症状性腔隙性脑梗塞(很多MRI上面报)，需要服用阿司匹林和他汀二级预防吗?
　　2、您对王拥军教授提出的急性脑梗塞分层治疗中有动脉到动脉栓塞的患者采用双抗怎么看待?
　　答：腔梗易反复发作，应积极控制危险因素。如可耐受，可应用阿司匹林，是否应用他汀类药物根据血脂情况及是否有斑块而定。
　　想向您请教一些问题：
　　房颤患者，60岁，女性，突发大面积脑梗，以前未曾抗凝治疗，脑梗急性期能否抗凝?如果抗凝，应该如何应用?
　　答：大面积脑梗死是容易继发出血的脑梗死类型，抗凝需慎重，而且要和家属进行很好的沟通，签署知情同意书。
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