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囊肿部分切除联合内引流术治疗巨大假性胰腺囊肿一例
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胰腺假性囊肿的鉴别诊断
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这个帖子发布于12年零293天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
各位老师: 我是一位住院医师,现在有一个问题向各位请教: 胰腺假性囊肿可以自行吸收吗? 按理说是不可能的,因为囊肿有包膜,一般都须手术治疗. 可是我们科有一位老年男性病人,是由于&腹胀20余......
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关于胰腺假性囊肿，我翻译了两篇外文综述，请看：胰腺假性囊肿的分级，病理生理、局部解剖及治疗定义胰腺假性囊肿为一个依附于胰腺的囊性空腔，由周围炎性组织所包绕而构成囊壁。典型的囊壁无上皮细胞，囊内有胰液或富含胰酶的液体。这是组织病理学关于囊肿的定义。在过去，有几种不同的关于囊肿的临床定义，将来或许会还多。今天，使用最广泛的是亚特兰大标准，用以区分关于急性胰腺炎的胰周液体积聚、假性囊肿和胰腺脓肿。急性液体积聚－在急性胰腺炎的早期形成，位于胰腺内或胰周，缺乏肉芽或纤维组织形成的囊壁。急性假性囊肿－由纤维或肉芽组织形成的囊壁以及囊内胰液组成，形成于急性胰腺炎或胰腺外伤。慢性假性囊肿－由纤维或肉芽组织形成的囊壁以及囊内胰液组成，形成于慢性胰腺炎，缺乏胰腺炎的急性病程。胰腺脓肿－局限的腹内脓液积聚，常于胰腺相邻，含有少量或不含有胰腺坏死组织，继发于急、慢性胰腺炎或胰腺外伤。亚特兰大标准关于急性液体积聚的单独定义很重要，因为相对于以前的标准，它是假性囊肿和胰腺脓肿的早期阶段。对假性囊肿和急性液体积聚的区分使得我们能够更好的理解胰周积液的自然病程，从而便利于对这两种不同疾病的治疗进步，虽然它们是一个持续病变过程的不同阶段。有肉芽组织和纤维组织形成的囊壁，是区分标准。一个假性囊肿通常富含胰酶，并且经常是无菌的。囊肿的形成距疾病发作通常需要四周或更多时间。（一些临床医生认为六周）。这样来看，一个急性囊肿来源于急性胰腺炎的液体积聚，其持续时间超过四周，并有一个明确的囊壁。液体积聚时间少于四周，通常缺乏明确囊壁，因此定义为胰周液体积聚更好。与之相反，慢性囊肿有囊壁，起源于慢性胰腺炎，但是缺乏急性胰腺炎病程。亚特兰大标准关于急、慢性囊肿的区分很重要，但是也会有混乱。我们注意到：急、慢性囊肿的分类来自有囊肿的急、慢性胰腺炎，而不是囊肿本身。这就有可能：我们知道病人有一个急性囊肿有好几个月，而另一个病人有一个慢性囊肿才一、两周。细菌的囊液培养有阳性可能也有阴性可能。然而，一个囊肿的定义是没有临床感染症状的液体集聚。感染性囊肿的说法不好，因为没有关于它的明确定义。然而，从生物学的观点来看，没有办法来区分积液感染和脓肿。另一方面，囊液培养阳性而没有临床症状也许存在培养过程本身的污染。当明确有脓液时，诊断应为脓肿。病因学囊肿的发生与胰腺炎伴行，其发病原因也与胰腺炎类似。在喝酒很多的国家，酒精性胰腺炎就很多，约59－78％的囊肿与酒精相关。不仅国家存在差异，而且在研究中急、慢性囊肿的比例不同，也影响酒精性囊肿的流行病学。慢性囊肿的病因被认为多由酒精滥用所致。急性囊肿多伴有各种原因引起的急性胰腺炎临床症状，包括ERCP和胰腺癌。假性囊肿在有些情况下使外科治疗复杂化。如胃的部分切除时，处理脾脏周围时撕裂胰腺或挖出溃疡时穿破胰腺。孩子中的假性囊肿主要有急性胰腺炎或外伤造成。方向盘的撞伤或从自行车上摔下，常常伤及胰腺，并继发囊肿。USA美国的一项研究报道：有69例囊肿患者，78％与酒精性胰腺炎有关，7％与胆源性胰腺炎有关，6％原因不明，3％源自外伤、高脂血症或手术。另一项研究报道结果相似，73％与酗酒相关，6％源自胆源性胰腺炎；两种原因都可能有的为14％，还有7％为其他原因如外伤、穿透性十二指肠溃疡、高脂血症。Walt等报道：在357例囊肿患者中，251（70％）例为酒精性，28（8％）例为胆源性，17（5％）例为钝伤，4（1％）例为穿透伤，手术后1（0.3％）例，先天性为56（16％）例，先天性患者有一半难以排除酒精性，28例胆源性有9例因为喝酒被作为影响因素排除。在先天性组有一例有高脂血症，其他大多数又可能酗酒，但是没有确切证据。急慢性囊肿的比例没有提及。South Africa南非的一项前瞻性研究报道：83例囊肿患者有70％为酒精性，22％为腹部外伤，8％为先天性。虽然54％诊断为急性胰腺炎，但是没有一例为胆源性。Europe在法国的一项前瞻性研究中，有94％的慢性囊肿与酒精相关。在急性囊肿中，有54％与胆石相关。其他有10％为外伤，7％为ERCP，酗酒、胰腺分裂和手术各占4％，先天性为28％。在芬兰的研究中，囊肿患者中85％，酗酒为慢性胰腺炎的病因。在最近的英国的一项前瞻性研究中，71％的慢性囊肿患者已被诊断为酒精性慢性胰腺炎。5％为急性胰腺炎反复发作，4％为胆源性，20％原因不明。分级关于急、慢性囊肿的定义比较混乱。根据上述的亚特兰大分级，急性囊肿源自急性胰腺炎或外伤，胰液积聚并被肉芽或纤维形成的囊壁包裹。慢性囊肿源自慢性胰腺炎，缺乏先导的胰腺炎的急性病程，有肉芽或纤维囊壁。根据囊肿的急慢性定义导致在不同的判断方面定义不同，而不是依据这些定义在其他的医疗条件。有时候，对于急慢性囊肿的分级－不幸－基于距急性发作的时间（通常为4－6周）来判断是否需要手术治疗，这就没有考虑到原发病。使用这种定义，慢性胰腺炎的急性发作形成的囊肿会被定义为急性；而慢性囊肿伴有慢性胰腺炎可能会源自急性胰腺炎发作，并且发作后炎症持续进展。定义相对混乱，因此也有一些努力试图通过依据急慢性胰腺炎的病理变化来区分急慢性囊肿。Sarles＇分级
早在1961年，Sarles就建议通过是否与急慢性胰腺炎相关来对囊肿分级。与急性胰腺炎相关的为坏死性囊肿，因为源自胰腺坏死，胰液外渗。基于病理研究，源自慢性胰腺炎称为潴留性囊肿。病理研究证实，慢性胰腺炎的胰内胰液积聚常常是真囊肿，其来源于由于结石、阻塞或狭窄等原因而形成的胰管扩张。慢性胰腺炎的胰外囊肿常常来源于胰内真囊肿的破裂，而不是来源于坏死性胰腺炎并发慢性损害。Sarles＇分级能够基于病理对急慢性囊肿准确区分。它强调一个重要的观点：慢性囊肿多源自胰管病变。但是，它不能区分源自慢性胰腺炎急性发作的囊肿，即使他们后来也报道过此类病例。1991年Schein的分级标准考虑到上述的所有情况。他们把囊肿分为三型。Ⅰ型为坏死性胰腺炎后型，源自急性胰腺炎，胰管正常，很少和胰管相通；Ⅱ型也为坏死性胰腺炎后型，源自慢性胰腺炎急性发作，胰管异常但是不狭窄，囊肿常常与胰管相通；Ⅲ型为潴留型，源自慢性胰腺炎，存在胰管狭窄，囊肿与胰管相通。上述分级对于2、3型的区分非常细致，常常需要通过手术来证实囊肿内存在坏死组织（常被临床忽略），以便确定是否为慢性急性发作。一旦又可能，应该描述慢性胰腺炎的胰管，因为常常需要通过手术来处理胰管病变。根据坏死程度的分级
是否需要进一步区分急性胰腺炎发作后的坏死性胰腺炎后囊肿是一个要讨论的问题。然而，随着保守治疗水平的进步，越来越多的坏死性胰腺炎患者没有手术而存活。当胰腺坏死范围超过30％，发生囊肿的可能性非常高。Neoptolemos把病人分为两组：一组为有临床中度胰腺炎或重症胰腺炎行保守治疗，但是CT示胰腺坏死小于25％；另一组为临床重症胰腺炎因为局部并发症手术治疗，合并或有胰腺坏死超过25％。两组中，囊肿的发生率为10％和56％。
更者，在有大面积胰腺坏死的18例中，有12例在发病后5天或更长时间行诊断性或治疗性ERCP，发现有主胰管破坏的头有4例，体有2例，尾有1例。与之相对应，中度或坏死面积小的89例没有胰管破坏的证据。在这样的病例中，可能观察到副主胰管的完全破坏。不仅病理不同，治疗也不同，因此，区分这两种急性胰腺囊肿是需要的。根据胰管解剖分级Nealon完全根据胰管解剖分级。Ⅰ型：胰管正常，与囊肿不想通；Ⅱ型：胰管正常，与囊肿相通；Ⅲ型：副胰管狭窄，与囊肿不想通；Ⅳ型：副胰管狭窄，与囊肿相通；Ⅴ型：副胰管中断；Ⅵ型：慢性胰腺炎，胰管与囊肿不想通；Ⅶ型：慢性胰腺炎，胰管与囊肿相通。迄今为止，在2000年出版的标准，被有限的使用。发病率假性囊肿一度被认为是少见的胰腺炎并发症。如1968年Becker写道：对囊肿的经验在绝大多数的外科临床局限于相对极少的病人。更早基于上腹部胃肠系列的研究，报道发病率为极低的1.64.5%（0.5～1／成人／年），病因未提。急性胰腺炎后囊肿的发病率
对于急性胰腺炎的胰周积液发展为囊肿的发病率的估计依赖：1.囊肿是如何定义的；2.对它的期待。很明显，由于B超和CT，发病率明显增高。然而，许多作者仍然喜爱定义其为胰液积聚或胰周液体积聚，而事实上为两个独立的定义：急性胰液积聚和急性囊肿。其他则定义为囊肿，却不对此作进一步解释，使得对他们的发现作进一步评估变得困难。然而，共同的看法为：急性胰腺炎后液体积聚有30～60％发展。治疗问题评估发病率的问题之一为：与重症胰腺炎相关的囊肿直到尸体解剖才被发现。由于酒精是急性胰腺炎最常见的发病原因，对于急慢性囊肿的区分常常源自模糊的临床判断。在临床中很难判断：他们的胰腺炎是否是第一次发作，特别是酒精性，也许一直有症状，只是以前较轻。对于慢性囊肿的诊断，只是依据有形态学的特殊性变化的检查。然而，如果没有严重并发症，常常不作此类检查；只是在有并发症时，在发现囊肿时，才作进一步检查。只有依据ERCP才能恰当区分所有酒精性病例。在Nealon的一项前瞻性研究中，酒精是93％病人的发病原因，但是其对于急性囊肿的诊断来自临床资料。要特殊指出的是：24例急性囊肿先前被认为单纯急性胰腺炎的并发症，通过ERCP有9例诊断为慢性胰腺炎。发病率研究通过B超，Bradley发现在92例临床诊断为中重度胰腺炎的患者有52例有急性液体积聚在小网膜囊内。有14例持续时间少于4周，被认为有手术指征；有5例怀疑有其他并发症行剖腹探查。然而，有10例在3周内自发性消失，又有6例没有临床随诊资料；其余的17例，在发病3周后持续存在，表现为急性囊肿。在这17例中，有15例在发病后（三周后）5周至六个月因囊肿手术治疗。根据亚特兰大标准，只有后15例符合胰腺假性囊肿诊断标准。更者，92例中有65例根据Marseilles分级标准符合慢性复发或慢性胰腺炎复发。这些病例中的部分可能参与不十分清楚的急性胰腺炎后囊肿的发病率。在Imrie的研究中，有86例诊断为囊肿，其中62例来自当地的病人群体，在当地医院，同时期有879例急性胰腺炎，故报道急性胰腺炎的发病率为7％。London前瞻性研究102例急性胰腺炎患者，在入院后72小时，1周，6周后行CT检查。CT诊断14例囊肿，研究中没有囊肿的确切定义，急性胰腺炎诊断源自临床资料包括血淀粉酶升高。这就意味着可能有急性胰液积聚或慢性胰腺炎急性发作的比例被包括。研究中，7例入院时诊断为囊肿，1周后又有5例诊断为囊肿。在12例一周内诊断为囊肿者，有7例消失了，1例引流，4例六周后仍然存在。这4例和2例六周后的新诊断病例应该为真正的假性囊肿，不是胰液积聚。在研究中，囊肿的发病率被认为是6％。这一数字在作者进一步的前瞻性研究中继续被认可，并且在进一步的研究中采用亚特兰大标准来区分急性胰液积聚和急性囊肿。在一项非酒精性急性胰腺炎研究中，926例有83例（9％）有胰液积聚。在6周末，48（5％）仍然存在，被认为是囊肿。Kourtesis在一项前瞻性CT研究中，128例连续性患者诊断为急性胰腺炎，标准为血淀粉酶升高超过正常的3倍。48（37％）有胰液积聚，大多数都自发性消失。有15例囊肿存在。大多数病人有酒精性胰腺炎。虽然缺乏准确的报道，估计每年有新的囊肿患者在美国急性胰腺炎临床处置中心发现。慢性胰腺炎的囊肿发病率与急性胰腺炎相比，慢性胰腺炎的囊肿发病率更高。然而，与急性囊肿相比，缺乏准确的基于慢性胰腺炎病人长期随访的资料。慢性胰腺炎患者可能有10、20或更长时间的病程，因此在长期的病程中，有高度的危险出现囊肿。同样，也必须有关于慢性囊肿大小的标准；如果只是在手术时发现，或在显微镜下发现，是囊肿吗？或者囊肿直径要大于0.5、1或更大。病理学家认为，微小囊肿是慢性胰腺炎组织图像的主要组成部分之一，这使得对慢性囊肿的定义成为对囊肿大小的限定，或根据纤维组织增生程度或病程。在瑞士的一项内、外科混合病例的纵向研究中，245例有163例有疼痛性酒精性胰腺炎。手术适应征为胰腺囊肿或假性囊肿，有34％手术。但是需要提及的是：绝大多数病人在B超、CT或ERCP确诊后进行保守或手术治疗。因此，慢性胰腺炎囊肿或假性囊肿的发病率很高。囊肿形成的病因学影响很少有报道提及此点。Imrie发现，急性囊肿更多在与酒精相关的胰腺炎中出现（12％），胆源性为4％。然而，作者在其进一步的前瞻性研究中发现，对重症酒精性胰腺炎的长期随访，上述患者囊肿形成率没有明显差异。Italy的一项前瞻性研究报道，排除酒精性胰腺炎，胆源性胰腺炎的胰液渗出或假性囊肿发生率与其他病因相比，更低。解剖学意义对于胰腺解剖和胰液积聚的发病机理的了解对于正确的治疗选择是必要的。每个病人都有唯一的胰腺导管和实质解剖，二者结合在一起称为唯一的病理生理机制。一旦每一个病人的解剖和病理生理机制被了解，依据于疾病解剖基础的治疗原则就随之而出了。Bourliere的研究报道，绝大多数的囊肿位于胰尾。另一项研究认为，绝大多数位于胰体、尾。而绝大多数的胰腺内假性囊肿位于胰头。假性囊肿多位于胃后。褐色腹水和脂肪坏死可以通过文氏孔进入腹腔。而孔的堵塞使得液体在小网膜囊内积聚包裹。也有报道囊肿在异位胰腺内，通常存在胃肠畸形。有一例报道胰腺炎和广泛囊肿形成，位于胃窦，并引起胃肠出口阻塞。急性胰腺炎的发病机理急性囊肿的形成可以看成为急性炎症过程的成熟、胰液分泌的积聚、炎症反应的产物伴有／不伴有胰管破坏。在急性胰腺炎，胰管破坏可以是胰腺坏死的结果。然而，在一些病例中，胰周液体积聚源自炎症腺体表面液体的渗出，如同肺炎并发胸腔积液。虽然胰腺没有确切的囊，胰液可以成块积聚在胰管破坏处。假如出现在胰尾，肾旁及小网膜囊立即包裹。最常见的积聚部位是小网膜囊的潜在间隙，前面是胃，下面是横结肠系膜，两侧是脾曲和十二指肠。首先，这些积聚液体在形态上是无界线的、非定形，沿着胰周和肾旁延伸，在这一时期应称之为急性液体积聚。多数源自急性胰腺炎的积聚液体可以自行消退，除非感染或含有大量坏死组织。只有在急性液体积聚持续超过4～6周，并被纤维或肉芽组织包裹，才可以说急性囊肿形成了。囊肿内常常含有酶性液体和坏死组织。在急性囊肿发病机理中胰管破坏的证据有研究支持在囊肿形成之初，其与胰管相通。囊肿穿刺液的酶活性要高出同期的血淀粉酶很多，以及经皮囊肿穿刺引流常常病程很长，说明囊肿与胰管之间存在瘘管。然而，随着时间的推移，交通可能持续存在或闭合，因为生成囊肿的炎症反应也可以使瘘管封闭。这就能解释不同报道的囊肿与胰管交通率的不同。Neoptolemos建议，考虑到胰腺囊肿和局部坏死的发病机理，可以通过ERCP区分囊肿与主胰管相通或胰管破坏，胰腺染色这两种情况。在他的研究中，18例只有1例与胰管相通，这和胰液渗入胰腺实质完全不同。Schein有相似报道，在10例急性囊肿患者中，通过ERCP胰管显影，只有1例外伤性囊肿与胰管相通。然而，其他一些报道，相通率高一些。Barthet报道，20％有相通；Nealon认为，急性囊肿的胰管交通率高达60％。慢性囊肿的发病机理关于慢性胰腺炎继发囊肿的机理知道的不多。但是有两点应该提及。1.囊肿应该是原发性疾病的急性恶化的结果，对它的系列研究可以发现它形成于更剧烈的疼痛之后，可能伴有短暂的的淀粉酶升高。这也符合它常常在慢性急性发作后被诊断，并含有坏死组织；2.胰管主支被蛋白、结石或局部的纤维化阻塞，导致胰腺囊肿或假性囊肿的形成。当主胰管的主支被阻塞，梗阻近端的胰腺分泌致使胰管囊状扩张，并充满胰液。这样的囊肿是真性潴留性囊肿。形成的微囊肿相互溶和增大，并失去上皮结构。最初，囊肿为胰腺内液体积聚，但是囊肿增大后会到达胰腺包膜表面。当包膜破裂，就产生了一个胰腺瘘管。包膜的破裂可以发生在1到多个部位，导致胰液进入腹膜后或腹腔。从胰腺出来的胰液可以移动，它受临近器官和纤维层的限制。偶尔，富含胰酶的液体会积聚在胸腔。假如胰管破坏持续存在，假性囊肿会发展。事实上，假性囊肿是长期的胰周或胰内液体积聚并形成囊壁，如同图像研究所定义。这种过程可能在胰内发展，囊肿本身在增大到一定体积后会成为疼痛的来源。胰液积聚的部位可以通过胰管破坏的部位来解释。例如，在胰腺和门静脉之间的背部胰管破坏可以导致液体积聚在右胸部，其通过门静脉的胰腺沟进入肝十二指肠韧带，再经过胸膜腹膜孔，进入右胸部。有些胰管破坏可导致胰液积聚在肠系膜或左侧肾周间隙。胰头背部的胰管破坏可导致胰液积聚在左胸，它由胃或脾后的腹膜后间隙进入胸膜腹膜孔，或左侧肾周间隙。前面的胰管破坏可致胰液积聚在小网膜囊或腹腔，或形成胰源性腹水。因此，液体的积聚部位是胰管破坏部位的关键部位。也有一些病例为大范围的液体积聚，并距离胰腺很远，或胰头。关于慢性胰腺炎，必须知道，区分症状是由慢性胰腺炎还是由慢性囊肿（源自慢性炎症过程）产生的是非常困难的，也没有临床价值。然而，有一点要明确，当囊肿与慢性胰腺炎相关时，必须采取特殊的治疗策略。胰管破坏在慢性胰腺炎发病机理中的意义胰管破坏的定义为胰腺导管完整性的丧失。根据ERCP或经皮穿刺引流，胰管破坏50％在胰头，30％在胰体，20％在胰尾。Traverso描述胰头为慢性胰腺炎的起搏器，胰头常常是慢性胰腺炎并发症形成的原因。在胰头，主胰管向尾部和背部倾斜，经过胰内胆总管的左侧；副胰管常常在胰头开始，并与主胰管相连，行走在胆总管的前面，开口于十二指肠小乳头。在胰头或胰颈部，靠近胰背的胰管横向向上、向前行走，由于在胰头、颈部的横向行走，其形成的角称为“genu”，它更接近于胰腺的表面。此处为易受伤的部位，常为胰腺炎并发症的所在部位。作者也观察到，在胰腺炎的并发症中，胰管破坏常常发生于弯曲部，背部在门静脉上，前部进入小网膜囊。持续的胰腺瘘管源自下游导管的梗阻，因为不能被减压；此外，在胰腺分裂症中，下游胰腺与腺体分离，也可致瘘管长期存在。Nealon认为，慢性胰腺炎囊肿总是有瘘管与囊肿相连，这就意味着对囊肿治疗评估的关键在于主胰管解剖的异常。然而，慢性胰腺炎的胰管是否与囊肿相通并不总是能通过放射学得以确诊，可能因为管道或小管完全堵塞。通过ERCP和胰管摄相术，在一项研究中，21例仅有5例显示有交通；其他的研究报道的相通率高一点（37～69％）。在美国得克萨斯Galveston医院的一组从年的病例，有103例存在慢性胰腺炎及假性囊肿，其胰管直径大于7mm。ERCP诊断有72％存在交通。在急性胰腺炎并发囊肿的病例中，交通率为17～31％。外伤性囊肿囊肿也可能是胰腺外伤的结果，有直接的胰管或胰管分枝的破坏征象。虽然成人的外伤性囊肿发生率为3～8％，绝大多数孩子的囊肿为外伤性。囊肿含有高淀粉酶。基于这些，有两点要考虑。然而，这也有可能：腺体挫伤后血肿形成后，血肿吸收并由于包膜撕裂被渗漏胰液积聚所替代。有一例报道：由于左肾结石行体外冲击波碎石术，造成直接的胰腺导管破坏。宏观解剖最初，对胰腺的宏观研究来自尸检，后来来自手术。关于假性囊肿，目前多依据ERCP、MRCP或B超，但是也与手术和尸检相结合。囊壁囊肿与临近器官没有明显的分割线，这对于发病机制和治疗都很重要。假如囊肿送病理，常为囊壁的一部分，表现为毛糙的、易碎的、污染褪色组织。对囊肿的肉眼观察，很难看出是否与胰管相通。但是，通过注射研究或内镜胰腺摄相术，在许多病例中可以证实。有时，囊肿有蓝色的外观，这也进一步证实了其“蓝顶囊肿”的称号。囊肿的液体内容物
囊肿是波动的。其内容物变化很大，从无色的到混浊的到褐色稠厚含有坏死胰腺组织碎片。液体也可能是淡血性的或完全是血性的。除去液体，残留物呈淤泥状。单发与多发囊肿囊肿可以是单发或多发的。绝大多数为单发性（90％）。多发囊肿多报道于系列庞大的研究中。在病因学研究中它也有重要意义。Shatney报道114例有3％为多发，Sankaran报道112例有6％为多发，Frey报道131例有11％为多发，Bradley报道其通过B超和CT，137例有14（10％）例为多发。还有一项研究报道，手术中发现81例有12％为多发。最近更多的报道发生率为11～18％，并且急慢性囊肿没有差异。Bourliere前瞻性报道77例慢性胰腺炎囊肿者有13％为多发，29例急性者有17％为多发。Similarly报道，慢性胰腺炎囊肿手术中发现有18％为多发。Aranha报道，通过B超检查，急性胰腺炎囊肿93例有11％为多发。在急慢性混合性胰腺炎囊肿中，发病率为10～19％。Goulet回顾性报道91例有14％为多发，所有多发者均嗜酒，没有胆源性原因，作者总结多发者在急性酒精性胰腺炎中更为常见。上述结果与Nguyen的研究结果吻合，他报道90例有23％为多发，在急性酒精性比混合性人群多发更为常见（47％：19％）。这可以解释为：酒精更易引起广泛的，弥漫性损害，导致胰管在多处受损，这就致使出现多发囊肿的高发病率。囊肿的部位和范围在报道中关于囊肿的部位是有争议的。在急性胰腺炎者，有报道50％位于胰尾；然而也有报道头、体相当，而胰尾为7％。关于慢性囊肿部位的报道变化更大。头、体、尾均有报道为主要部位者。也有报道三者相当。然而，在以下关于囊肿部位的研究中，可以看出慢性胰腺炎的囊肿多位于胰头，这与Traverso关于慢性囊肿发病机理的成角理论相一致。关于急性胰腺炎的囊肿部位的报道很少，感觉上三个部位的发生率相当。在一项关于急性胰腺炎囊肿部位的研究中，39％位于小网膜囊，31％位于肾前，10％位于肝下，20％位于其他部位。根据解剖学观点，囊肿可以在胰腺内或外。胰腺内囊肿通常很小，在慢性胰腺炎者发生率为80％，急性者发生率为50％。有多发者这两个部位均可以同时出现。慢性胰腺炎的腺内囊肿三分之二位于胰头，而大部分胰外囊肿位于体、尾。与之相对应，慢性胰腺炎腺内囊肿在胰腺左右边相当。囊肿可以扩展到邻近的器官。由于解剖关系可以扩展到横结肠系膜。囊肿也可以扩展到肾前或肾后间隙，纵隔或腹膜后。少见的后位囊肿，可以进入骨盆或腹股沟。也有囊肿进入阴囊的报道。急性胰腺炎囊肿更易扩展，而慢性胰腺炎囊肿也可以很大。有时，囊肿在扩展的胰囊或小网膜囊内，至少部分显的易于扩展。纵隔囊肿很少见却是致命的并发症，在胸片上显示为胸部包块，MRCP是有效的诊断方法。囊肿的大小和内容物囊肿通常为圆形或椭圆形，有时候为多房性，并且形态不规则。囊肿的大小报道为2～35cm。容积报道为10～6000ml。在得克萨斯Galveston大学从的103例中，囊肿平均直径为9±1cm。有一例为分裂胰腺的囊肿，为背胰管的囊状扩张，可能是由于十二指肠小乳头梗阻而形成。CT和B超显示囊肿从胰头到胰尾，ERCP显示环状胰管，但是仅引流胰头和沟突部的胰液到大乳头。超声下穿刺显示，囊肿与胰尾的主胰管相通，穿刺液淀粉酶水平为37869单位。囊肿内容物也被研究。囊液可以是清亮的、水样的、变黄的或由于陈旧性血液和坏死组织存在而呈褐色。囊肿内的淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶的活性通常很高，如果低于血浆水平则是很少见的。时间较长囊肿内的淀粉酶水平可能会降低。这可能是囊肿与胰管不通，并且囊液与血浆有成分交换。上述机制也可以解释小囊肿的消失。囊液的细菌培养阳性率为20～50％。然而，这一数字可能过高的估计了阳性率。因为，并不是所有的囊液都被培养，在一些研究中，只有混浊的或脓性囊液才被培养。从报道中不清楚是否所有囊液培养阳性的都有临床脓毒症或脓肿。结语在对囊肿诊断和治疗不同选择的评估上，注意到急、慢性囊肿性质不同是很重要的。基于囊肿的急、慢性定义在不同的医疗条件下使用方法不同。急性囊肿是急性胰腺炎或外伤的结果，而慢性囊肿是慢性胰腺炎的结果，并缺乏诊断前的急性发作病史。对慢性囊肿的治疗来说，病因学和胰管解剖的知识很重要；并且应对每一个病例进行此项评估。胰腺假性囊肿的自然病程前言B超和CT的广泛应用增强了我们对胰腺假性囊肿自然病程的认识。普遍认为，急、慢性囊肿的自然病程不一样，虽然大多数报道并没有区分急性和慢性囊肿。这就使得对囊肿治疗选择的评估变得困难。同样，由于囊肿的自愈性，其治疗评估也是复杂的。由于关于囊肿的确切诊断以及是否是酒精性胰腺炎所致不明确，关于囊肿自愈的资料报道变化很大。并且，当对结论有负面影响时，存在资料的选择偏倚。然而，通过报道我们仍然可以作出总结，并提出需要进一步研究的问题。自愈的可能机制关于囊肿自愈机制的可信性资料很少，而唯一确切可知的原因是囊肿向临近器官的自发性破裂。其他相关机制则基于推测而不是事实。当囊肿在几天之内完全消失时，在有无腹水不清楚的情况下，不能认为是腹膜的吸收所致。一种理论可能是：囊肿进入腹膜后或在管道梗阻解除后，排入胰管系统。在一项关于胰管排泄机制的研究中，证实了在慢性胰腺炎的胰管中存在蛋白质沉淀，并阻塞胰管。如果蛋白溶解或被取出，则囊液排入胰管。一旦囊肿消退，其将在很短的时间内消退。然而，在慢性胰腺炎的病例中存在胰管纤维化或疤痕形成，慢性胰腺炎病例的囊肿很少自愈化。急性囊肿的自愈早期的研究报道急性囊肿的自愈率为8~70％。结果范围很大，但是可以得出一个结论：囊肿有自愈性。然而，这些研究的不足为：诊断来自临床表现，钡餐或血管造影，急性液体积聚或真性囊肿会包括其间。当急性液体积聚被诊断为囊肿的比例越高，其自愈率就越高。例如在一项前瞻性研究中，对104例酒精性胰腺炎作调查，有11例通过钡餐和血管造影诊断为囊肿，其中8例在3~12周完全消失，B超诊断同前。其实，上述研究的囊肿诊断并不确切。早期的研究也存在诊断液体积聚的问题。然而，我们应该把积聚液体和急性囊肿能消退的可能性一并来看。更者，当酒精是囊肿产生的重要原因时，只有ERCP、MRCP能够区分急性和慢性胰腺炎急性发作的病例。慢性病例急性发展的患者越多，其自愈率可能就越小。Warshaw通过ERCP来诊断囊肿，根据他的研究，胰腺炎分为慢性、急性和慢性病例急性发作。在急性病例中，自愈率为21％，其他两组无自愈性。当酒精是囊肿产生的主要因素时，其他胰腺学家报道的自愈率为20~29％。Bourliere报道胆、胰源性囊肿的自愈率为20％；而他报道的酒精源性囊肿的自愈率仅为4％。然而，最近的前瞻性群组研究报道，急性非酒精性囊肿一年内的自愈率为65％。这组研究用亚特兰大标准作为急性胰腺假性囊肿的诊断依据。一组关于囊肿自愈率的报道如下表，其结果变化很大。也有一个关于保留幽门的胰十二指肠切除术的残胰囊肿的自发性消失。术后六个月发现残胰有囊肿，三个月后消失。囊肿更趋向于消退吗临床医生倾向认为囊肿会随着时间的推移而自发性消退。他们也更愿意知道：有哪些因素可以预示什么类型的囊肿趋向消退，什么类型不行。囊肿的持续时间与大小Warshaw报道，没有急性囊肿在持续6周后消退的病例。另一方面，作者注意到：囊肿大小没有影响自愈率。Bardley的报道相似：93例中，31例为急性，62例为慢性。在6周内24例有10例自愈。13例在7~12周内只有1例自愈，其余12例到18周没有自愈。这就提示：囊肿持续六周以上几乎不可能自愈。近年来的研究对上述结论提出异议。Vitas报道：68例非手术治疗的患者，有24例囊肿患者随诊，其中57％患者消退，在诊断后6个月消退的占38％。O＇Malley注意到：超过4厘米的囊肿平均在诊断后3个月消退，其中一例在28个月后消退。Maringhini发现：在急性囊肿确诊后一年内有有65％的病例消散。小于5厘米的囊肿比大囊肿更易消退。Gouyon发现：慢性酒精性囊肿的自愈率为26％；平均消退时间为29周（2-143）；独立的消退及无症状预测因素为囊肿小于4厘米。在Aranha 的研究中，大小是主要的预测囊肿消退的因素。平均直径为4±1cm的囊肿易自愈，而直径为9±1cm的囊肿不能消退。26个大于6cm的囊肿只有4个消退。而其他的研究也证实：囊肿小于4cm能自愈。慢性囊肿Aranha发现：胰腺钙化和慢性胰腺炎的囊肿不能自愈。Warshaw和Rattner从他们的42例囊肿患者的研究中也证实：慢性胰腺炎和胰管与囊肿通道异常的患者，囊肿不能自愈。McConnell报道：慢性囊肿的自愈率为3％。Bourliere回顾：77例慢性囊肿行保守治疗，9％经B超或CT检查自愈；而自愈的囊肿直径约为3cm左右。Gouyon回顾慢性酒精性囊肿的结局，至少有下列因素之一者为被调查者：钙化、胰管中度异常（根据国际剑桥分级）和病理诊断为慢性胰腺炎。在他的90例中，自愈率为26％。其他自愈因素其他减少自愈率的因素为：多囊肿、胰尾囊肿、厚壁囊肿、与胰管流通不畅，与之相连的胰管近端狭窄、病程中体积增大、存在致胰腺炎的胆管或手术后因素以及慢性酒精性胰腺炎的病情继续发展。急性胰腺炎的严重程度和胰腺坏死程度也影响自愈率。Neoptolemos报道：所有自愈的中、重度胰腺炎其坏死率小于25％。未经处理的囊肿出现并发症的危险度因为目前的研究多数将急、慢性囊肿放在一起，所以对危险度的分析相对困难。更者，由于是回顾性研究，可能有方法学偏倚，如选择偏倚、随访缺失或不正规的临床随访。在Bradley的研究中，并发症的发病率与囊肿的存在时间相关。20％的病例在6周内有并发症，在7~12周有46％存在并发症，这其中又有75％为慢性囊肿（超过13周）。特别指出：死亡率为12％，死亡与囊肿有直接关系，其并发症出现在发现囊肿后的13.5周左右。更近的研究有Yeo的报道：他使用CT观察75例囊肿的自然病程。其结果与上述的结论截然不同：其中有36例为保守治疗，有60％完全消失，其余40％保持稳定或变小，只有一例发生囊内出血。Vitas报道：68例保守治疗的患者，有六例在平均46个月发生了严重的危及生命的并发症，包括囊内出血3例，囊肿穿孔2例，感染1例。有19例后来手术治疗，主要是由于囊肿原因或与胰腺炎相关的并发症。Maringhini分析：在83例非酒精性液体积聚／囊肿并排除慢性囊肿的患者中，在最初6周，12例自愈，并发症为19例，主要为疼痛12例，感染4例，胰漏2例，囊肿破裂1例。有2例死亡。六周后的随访发现，31例自愈，48例有14例有并发症，11例疼痛，3例为胰漏。有一例报道：囊肿破入纵隔，引起危及生命的心包填塞。酒精与非酒精Maringhini报道：在三组研究中，酒精与非酒精组的并发症和自愈率无差异。然而，另一项研究结果相反：自愈率很低而并发症在6周内很高，这项研究是在贫困的嗜酒人群中作出的。其医疗顺应性低而继续嗜酒很普遍。从这项研究外推其他的酒精性囊肿并不恰当。更者，39％的患者失访。其导致的结果是：囊肿的后期自愈率是低估的，而并发症被高估。无症状与有症状囊肿Bradley发现：非手术组有41％有并发症。与之相反，另外两个研究报道的并发症为3~9％，这两个研究为前瞻性，随访时间为平均1年和3.5年。他们的研究结果可能代表了不同的研究人群和存在选择偏倚。Bradley的研究旨在探讨囊肿的自然病程，他排除了11例急诊手术病例。主要是因为怀疑有腹腔内严重病变或严重感染存在。部分外科调查者的前瞻性选择性手术引流病例也被排除，主要为一些慢性症状和慢性囊肿者。因此，他的研究反映了无症状和有症状的的混合人群的情况。相反的是，并发症低的研究人群为无症状和能耐受口服药物的患者。更者，他们只要囊肿不增大或有并发症就持续进行非手术治疗。他们的研究代表更多的是病人选择的成功而不是囊肿的自然病程。结论显然，胰腺囊肿有自愈性，特别是急性囊肿。非治疗囊肿病例的自愈率和并发症率还不清楚，但是，多数研究表明，小于10％。然而，所有关于囊肿的研究，其结论都根据病例选择的不同而异。总之，囊肿后期的自愈率被低估，而严重并发症率被高估。囊肿自愈性小的患者是：急性胰腺炎后、多囊肿、胰尾囊肿、厚壁囊肿、与胰管缺乏交通，与之相通的胰管近端狭窄、体积增大、存在致胰腺炎的胆管或手术后因素、短期的囊肿症状和慢性酒精性胰腺炎存在胰外（嗜酒等）因素。注：原文为1.Pancreatic Pseudocysts in the 21st Century. Part I: Classification, Pathophysiology, Anatomic Considerations and Treatment&Ake Andrén-Sandberg1, Christos Dervenis2JOP. J Pancreas (Online) ):8-242.Pancreatic Pseudocysts in the 21st Century. Part II: Natural History&Ake Andrén-Sandberg1, Christos Dervenis2JOP. J Pancreas (Online) ):64-70
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胰腺假性囊肿分为急性和慢性，约20-30%的SAP可出现急性假性胰腺囊肿，这种假性囊肿容易发生感染，进一步发展可形成脓肿。约有10-20%的急性假性囊肿可在监护下自行消失。慢性假性囊肿多在慢性复发性胰腺炎的基础上形成。胰腺假性囊肿为什么叫“假性”？因为它只是由于炎症刺激形成的炎症增生组织层，并没有真正的包膜和内皮层。囊肿的“壁”实际上是周围组织的壁。有假性囊肿，就有真性囊肿，自己可找些普外科的书看看。
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我赞成口上那位前辈的话
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