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以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。肾移植术后发生急性排斥反应的临床表现不包括A．血压升高B．移植肾部位有压痛C．血红蛋白升高D．体温升高E．全身肌肉酸痛正确答案：有， 或者 答案解析：有，
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单项选择题：（)医院药事管理委员会是A．监督管理本院临床用药和各项药学服务的医院常设机构B．对医院药事活动中出现的各种重大问题的决策机构C．制定本院药品的采购计划与供应管理的行政主管机构D．协调、指导本院用药计划与合理用药的专业技术机构E．监督、指导本院科学管理药品与合理用药的学术管理型机构答案：有，单项选择题：（)下列有关片剂质量检查说法不正确的是A．糖衣片、薄膜衣片应在包衣前检查片芯的重量差异，包衣后不再检查片重差异B．已规定检查含量均匀度的片剂，不必进行片重差异检查C．混合不均匀和可溶性成分的迁移是片剂含量均匀度不合格的主要原因D．片剂的硬度不等于脆碎度E．咀嚼片不进行崩解度检查答案：有，
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肾移植后复查要多长时间为合适？
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&&&&内容导读：肾移植后复查要多长时间为合适？常规复查时间：在术后1个月内，每周复查两次。术后2～3个月内，可以每周复查一次；术后3～6个月内，可以每2周复查一次；术后半年后，可将时间逐渐延长至l～2个月复查一次；2年以上的人可以每季度一次；5年以上可每半年一次......
肾移植后移植肾除取决于移植肾本身的质量及身体的免疫状态外，还取决于您是否按时按量服药与复查。通过复查，主要目的是了解移植肾功能情况，动态观察血肌酐有无缓慢升高，便于及时处理；了解肝功能情况，如肝功能出现明显恶化，需调整免疫抑制剂的用量或更改免疫抑制药的种类，并使用保肝药物，以防止肝功能恶化到不可收拾的地步；适时调整和停用一些药物，如泼尼松，减少该药所造成的骨质疏松及病理性骨折等的出现概率，另可观察免疫抑制药量是否充分，是否会出现急性或慢性排斥反应，从而常规复查时间：在术后1个月内，每周复查两次。术后2～3个月内，可以每周复查一次；术后3～6个月内，可以每2周复查一次；术后半年后，可将时间逐渐延长至l～2个月复查一次；2年以上的人可以每季度一次；5年以上可每半年一次。以上所述复查间隔时间的前提是，肾功能及全身情况较稳定。如果自觉不佳，应及时复查，以便医生给予适当处理，不能自欺欺人，有时明明感觉不好，但害怕查出真有问题而不去医院检查，就会延误治疗的最佳时机。
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肾移植排斥反应与肾移植后肾坏死的病理学表现与变化蔡博宇，李金艳，马波0　引　　　言　　尽管监测肾移植后发生排斥反应的方法很多，但肾移植后排斥反应的病理学的改变仍然是临床上最为准确、最为有效的确诊手段。肾活检是临床医生了解移植肾病变性质的重要手段。病理上发现部分移植肾病理损害很难按传统的诊断标准进行诊断。因此，有必要细致地观察、总结移植肾活检组织肾脏的病理改变。本文针对近年来开展的肾移植手术病例进行分析，通过常规苏木精咿红切片染色观察，为病理科医生正确诊断及指导临床正确疗法，进一步深入地探讨超急性、急性和慢性排斥反应，为临床确诊提供一定的依据。1　问题的提出　　问题1：肾移植排异反应的病理学表现是什么?　　肾移植后排异反应分为超急排异反应，急性加速排异反应，急性排异反应和慢性排异反应。超急排异反应常发生于移植肾与受体血液循环接通后即刻或数分钟后，易见于移植后一两天，称迟发性超急排异反应，光镜下有什么样的组织形态学变化?急性加速排异反应，常发生于移植后数天，移植肾排尿急剧减少，肾功能急剧下降，移植肾肿胀，点片状出血，光镜下组织形态学发生变化。急性肾小管间质性或细胞排异反应，常发生于移植后1周，移植肾苍白肿胀，光镜可见肾间质水肿，局灶状或弥漫性淋巴乖单核细胞浸润，常以小血管和肾小球周围为重。　　问题2：急性肾小管坏死的病理学表现是什么?&　　肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞常见重度空泡和颗粒变性，细胞扁平，管腔扩张，可见弥漫性或灶状细胞崩解，脱落，部分肾小管腔内细胞碎片或颗粒管型堵塞，有的细胞完全脱落消失，仅余肾小管基底膜，称裸基底膜形成，有的可见肾小管基底膜断裂，肾间质弥漫水肿，伴有灶状淋巴和单核细胞浸润。2　问题的讨论2．1　肾移植排异反应的病理学表现　　急性排异反应按其病理学形态特点的不同可分为间质型和血管型。间质型以细胞免疫性损害为主，血管型是细胞和体液免疫性损坏共同作用的结果，以体液免疫损害为主，从作者的研究结果来看，急性间质型排异反应，以单核细胞浸润和间质水肿最为突出，血管内皮细胞可出现损害，变性坏死。急性血管型排异反应的病理以肾小球入球动脉的病变为特点，病变分布不均匀，多呈局灶性或节段性分布，血管内可有纤维素样渗出和血管内膜增厚，管腔狭窄或闭塞，作者的研究证实，细胞免疫产生的细胞毒性效应，以间质和肾小管的损害为特征，而体液免疫为主产生的免疫复合物，则偏重于移植肾小动脉的损害。　　在临床实践中，最重要的是对急性排斥反应作出及时、正确的诊断，因为急性排斥反应多数情况下是可逆的。急性排斥反应(AR)的组织学基本病变为肾小管壁内出现单核细胞浸润的肾小管炎及动脉，尤其是内膜中出现浸润细胞的动脉(内膜)炎，并根据其程度进行分级。肾小管炎系由于免疫细胞造成上皮损伤及管壁破坏，其结果，可参考肾小管壁内的细胞数与肾小管周围集中的细胞群的范围及活动性。并且，排斥反应的时期及治疗，随活检所见亦不同，例如OKT3治疗后的再发性排斥反应虽然呈现高度的肾小管炎，但对治疗反应良好，预后也不坏，但根据排斥反应初期的活检所见来判断其预后是很困难的。急性排斥反应分急性细胞性排斥反应及急性血管性排斥反应，前者主要表现为间质内大量淋巴细胞，主要为T淋巴细胞和免疫母细胞浸润，后者主要表现为入球小动脉、小叶间动脉管壁的炎症乃至纤维素样坏死。急性排斥反应主要的临床表现为尿量减少，血肌酐上升，移植肾区疼痛，血压升高，无其他诱因的体温升高。具有典型临床表现者临床诊断并不难，但临床上患者的症状不典型时，常难作出正确的诊断，需借助于肾活检，肾活检是了解移植肾病变的最可信的方法。由于活检组织少，这就要求病理工作者尽可能提供更多的信息，客观地反映肾脏的损害类型与程度。　　超急性排斥反应属不可逆性排斥反应。一旦发生，移植肾应予切除。其免疫发病机制，经典的病理改变是早期肾小球和肾小管周围毛细血管内有大量中性粒细胞聚积，后期则见毛细血管壁及小血管壁纤维素样坏死，以及纤维蛋白和血小板沉积形成血栓吲。　　急性肾小管间质性或细胞排异反应，常发生于移植后1周，移植肾苍白肿胀，光镜可见肾间质水肿，局灶状或弥漫性淋巴和单核细胞浸润，常以小血管和肾小球周围为重。急性血管性或体液性排异反应，通常见于移植后3周至3个月，移植肾肿胀，充血和出血，有时出现梗死，免疫荧光检查可见IgG和C3沿小血管壁沉积，光镜可见小动脉内膜水肿，淋巴和单核细胞浸润，有时可见单核细胞源性泡沫细胞，内皮细胞肿胀，变性和脱落，严重者可出现动脉壁的纤维素样坏死，血栓形成乃至肾梗死。　　急性加速排异反应，常发生于移植后数天，移植肾排尿急剧减少，肾功能急剧下降，移植肾肿胀，点片状出血，免疫荧光和光镜检查与超急排异反应相似。可见IgG和C3沿肾小球和小动脉内膜呈细颗粒状沉积，光镜可见严重的血管性排异反应，内膜水肿，内表皮细胞变性脱落，及至血栓形成，肾间质可见淋巴和单核细胞浸润。　　慢性排异反应是肾功能衰竭的常见原因，多数出现于肾移植后数年，移植肾缩小，苍白，硬韧，免疫荧光常见IgG和C3沿小动脉壁沉积，光镜检查分3种类型，①动脉闭塞型慢性排异反应。②间质硬化型慢性排异反应。③移植性肾小球病型慢性排异反应。　　慢性排斥反应是影响移植肾长期存活的主要因素，多认为发生在术后6个月以后，其病理学改变的特征是移植肾管腔结构的纤维化闭塞，目前认为其发生可能与急性排斥反应及治疗，免疫抑制治疗的是否有效，抑制患者的感染，抗HLA抗体的抗独特性抗体之间是否平衡等有关，作者临床观察中确实发现患者有急性排斥的经历(70％)有免疫抑制剂量的不足(62％)以及感染的经历(40％)。移植肾和急性肾小管坏死与非移植肾的肾小管坏死的病理形态相似，可因肾动脉吻合不畅或血栓形成引起，也可见于肾毒性药物损伤。　　临床上，慢性排斥反应主要表现为移植3个月后移植肾功能进行性减退，伴有蛋白尿和／或高血压加重或重新出现。虽然有人发现移植肾肌酐清除率为有规律的下降，但多数人认为其发展速率相当不同。随时间相对应的血清肌酐浓度线性回归分析表明在80％以上组织学上证明有慢性排斥的患者呈进行性移植肾功能减退。一般认为肾移植后3个月以上出现蛋白尿时应高度怀疑移植肾发生慢性排斥反应，通常尿蛋白定量在1.0～2.0g／d间变化，但对患有移植肾肾小球病变的病例来说其在肾小球性蛋白尿范围波动。有人报道高血压的严重程度与慢性排斥反应时移植肾组织学或功能性损害相关，但其诊断价值有限，因为移植后高血压发病率很高。以上的临床表现均无特异性，在作出CR反应或慢性移植肾肾病的诊断时，应排除急性排斥反应、药物中毒、肾小球肾炎等。　　慢性排斥反应时移植肾的组织病理学也不是特异性的，主要表现为动脉粥样硬化、肾小球损伤和肾小球硬化、管周毛细血管多层样改变、问质纤维化及小管萎缩等。移植’睁动脉粥样硬化主要是动脉和小动脉内膜环状纤维化增厚，常伴有血管壁内中度巨噬细胞、淋巴细胞及少量泡沫细胞浸润。动脉内膜增厚被认为是由于肌样成纤维细胞从中层向内膜迁徙，并随后在局部增殖以及细胞外基质蛋白沉积所致。很难预测何种程度的内膜增厚可导致供血液的血管腔减小，因为内膜增厚的血管仍可扩张，除非其伴有同时出现的外膜纤维化而导致血管腔缩窄。慢性排斥反应时移植肾的肾小球损害变化很大，包括肾小球血管丛皱褶和萎缩、肾小球肥大、系膜基质增生及局灶性肾小球硬化。1964年Hamburger,Crosnier及Dorman将移植后肾小球病变描述为以肾小球增大为主要特征的损害，伴内皮细胞和系膜细胞水肿、肾小球膜溶解、肾小球内单核细胞漫润、系膜基质增多、内皮下区增宽伴系膜细胞和基质相互干扰。对慢性排斥反应的移植肾免疫荧光研究表明虽然少数病例沿肾小球基底膜有线性IgG沉积或外周毛细血管袢存在IgG或IgA颗粒沉积，但在多数病例存在非诊断形式的免疫球蛋白沉积。电镜观察证明80％的慢性排斥移植肾可发现管周毛细血管基底膜呈环状多层板层结构。虽然这种损伤为非特异性，但超过7层的基底膜似乎为特异性，并见于38％的CR移植肾标本。免疫组化研究证明在肾小球、血管壁及间质中细胞外基质蛋白，如tenascin、及细胞纤连蛋白结构域外A(EDA)异型沉积。这些分子涉及组织塑形，并见于多种疾病，如急性排斥反应、狼疮性肾炎及糖尿病肾病。慢性排斥移植肾和原肾原发肾病比较显示两种形式的肾病表现相同的细胞外基质成分，由正常基底膜成分Ⅳ型胶原层粘连蛋白和硫酸乙酰肝素以及核心蛋白聚糖(decorin，一种基质蛋白聚糖，又称为PG240)和血型胶原等组成，而肾小球基质聚集则完全是由于正常肾小球细胞外基质成分沉积增加。因此，在原肾肾小球疾病的肾脏及慢性排斥反应移植肾中的细胞外基质组成似乎没有差别。然而，最近对慢性排斥反应移植肾与慢性环孢素中毒的肾脏进行比较后发现，在慢性排斥反应移植肾中有Ⅳ型胶原和层粘连蛋白新的表达，而在慢性环孢素中毒的肾脏则有Ⅰ、Ⅲ型胶原堆积。2．2　急性肾小管坏死的病理学表现　　急性肾小管坏死如果小管变性和再生与间质浸润的程度不成比例，则可诊断为急性肾小管坏死，早期需与缺血再灌注引起的损伤相鉴别。　　尽可能减少免疫和非免疫性方面与慢性排斥相关的危险因素，预防和积极治疗慢性排斥，以达到降低移植肾丧失发生率的目的。①避免和减少供肾损伤：由于早期移植肾功能异常最终对其长期效果有明显的影响。因此，在肾移植过程中应该改善保存和灌注条件，尽可能地减少对供肾的损伤。②避免使用老年供肾：引起争议的方面是应用“边缘供肾”，认为肾透析患者远远超过肾移植患者，某些终末期肾病患者接受“边缘供肾”的移植，很可能比透析效果好，但是，“边缘供肾”移植后的长期效果以及伦理学方面的问题仍有待于研究。⑦肾单位剂量(获得足量和高质量的肾单位)和供肾生理功能与受者代谢需求之间的供受匹配接近。④移植前常规肾活检、维持理想的免疫抑制剂和加强随访，可以改善患者的临床处理效果，特别是在植肾前或肾移植后肾活检可鉴别药物性肾中毒和慢性排斥，并有助于评估供肾移植前损伤的程度。⑤由于体内CN抑制的快速转换率受CsA暴露浓度的影响较大，确定CsA暴露浓度的不稳定可作为慢性排斥潜在的危险因素。　　系膜增生性病变的病例数量多主要是由于：①漏诊了部分其他原发性、继发性、遗传性肾小球疾病，如IgA肾病、微小病变，冷球蛋白血症，华氏巨球蛋白血症、薄基底膜肾病、Alport综合征等。②对部分罕见或新认识的肾小球了解不深入，如原纤维性肾病，免疫管状样肾病、Niemann Pick病、P02EMS综合征及脂蛋白肾小球病等。经皮肾穿刺活检广泛应用于临床以来，对肾脏病临床工作起到了极大地促进和推动作用，不仅显著提高了诊断的准确率，而且能够有效地指导患者的治疗，起到了有的放矢、对症用药的效果。并对今后肾脏病临床及病理学诊断工作的提高起到一定的促进作用。3　小　　　结　　肾脏移植目前是终末期肾病患者最佳的治疗手段之一，但移植后会出现的各类并发症。对于这些并发症的诊断及鉴别诊断的方法较多，但只有移植肾穿刺活检术为临床确定诊断提供了最直接可靠的方法。由于移植肾活检患者肾组织形态学改变多半是非特异性的，因此在病理诊断过程中，常常碰到一些“陷井”，即易将一些与排斥反应无关的病变诊断为排斥反应，因而使临床医师错误地增加抗排斥治疗措施，给患者带来新的危机。每当遇到一些难以判断的组织学改变时，除动态结合免疫病理，细胞因子变化分析外，切莫忘记要密切结合临床表现和实验室检查来分析判断。【作者单位】黑龙江省齐齐哈尔市第一医院病理科(蔡博宇)；专家门诊(李金艳)；齐齐哈尔市商业职工医院(马波)，黑龙江省 齐齐哈尔市 161000【来源】《中国组织工程研究与临床康复》2009年7月第73卷第31期
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━━━━━━━━━━━━━━━-->-->肾移植术后日常用药需要注意哪些问题？
肾移植术后日常用药需要注意哪些问题？
http://www. 来源：佚名　作者：肾内科　　日期： 11:08:00
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&&&&肾移植患者是一类特殊的人群，为了保持移植肾持续有功能，必须终生服用免疫抑制剂（同卵双生子之间的移植除外）。定期到肾移植专科门诊随访，用药的剂型、剂量要严格遵守医嘱，在医生的指导下调整药量，千万不要自己随便增减。特别是环孢素A的剂量，需经医生定期测定其血药浓度，由医生决定是否调整用量。有问题要及时就诊，如果处理不及时，很可能招致急慢性排斥反应而使移植肾功能逐渐丧失。平时避免使用对肾脏有毒性的药物，如氨基糖苷类的庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、链霉素等都必须避免使用。 &&&&若要使用其它药物时，要征得医生同意，了解其是否与环孢素A有相互作用，如有，是增强环孢素A的疗效还是抵销环孢素A的疗效，以便随时调整免疫抑制剂用量，避免过量对肝肾产生毒性作用或不足产生排斥反应。特别注意：当感冒时，不要千篇一律地使用抗生素，因为感冒是病毒感染，用抗生素并无疗效。在预防继发性细菌感染时，应选用作用时间短、抗菌谱广的药物，服用的同时应多饮水。千万不要一用药就使用“档次”很高的抗生素，以防病情真正需要时，反而没有有效的抗生素可供使用。一般的用药原则是：能口服的不注射，能肌肉注射的不静脉注射。 &&&&要避免使用免疫增强剂，也就是大家常说的“补药”。这类药物一般都有不同程度的免疫增强作用，如肿瘤患者应用免疫增强剂，可激活机体的免疫系统，杀伤肿瘤细胞，取得积极的治疗作用。而肾移植患者为了使移植的肾脏能安稳地呆在体内，必须使用免疫抑制剂抑制机体对移植肾的识别和排斥，总的来说使患者的免疫功能处于抑制状态。 &&&&如使用免疫增强剂，轻者可诱发急性排斥反应，重者可导致移植肾丧失功能。这里向大家指出肾移植患者应避免使用的常见的免疫增强剂包括：各种营养补品如人参、西洋参制品；各种预防接种的免疫疫苗；各种生物免疫制品如干扰素、白介素、胸腺肽、丙种球蛋白、转移因子等。 & & &&
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