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相关博士文献推荐内质网应激介导的细胞凋亡
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,广泛存在于多细胞生物的各种组织中,是细胞内一个积极主动的程序性生理过程.死亡受体活化(外源性途径)和线粒体损伤途径(内源性途径)是细胞内两条经典的凋亡途径,内质网应激启动的凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径.内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的细胞器,是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所,是调节细胞的应激反应及细胞钙水平的场所,也是胆固醇、类固醇及许多脂质合成的场所.多种生理或病理条件例如蛋白质糖基化的抑制、钙离子的流失、蛋白质不能形成正常的二硫键结合、突变蛋白表达以及氧化还原状态的改变等会引起未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网聚集,损伤内质网的正常生理功能,称为内质网应激(ERstress,ERS).内质网通过激活未折叠蛋白反应[1](unfolded protein response,UPR)以保护由ERS所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质...&
(本文共6页)
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目前子宫内膜异位症(endometriosis,EM)的发病机制尚不明确。近年的研究显示,EM的发生与细胞凋亡异常有关,但这些研究主要集中于EM与线粒体和死亡受体两条细胞凋亡途径的关系。内质网应激途径也是凋亡发生的重要途径之一[1],然而关于内质网应激介导的细胞凋亡在EM发病中的作用少有报道。研究发现,内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein,GRP-78)、葡萄糖调节蛋白-94(glucose-regulated protein94,GRP-94)是内质网应激的特征性蛋白,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)是内质网应激介导的细胞凋亡途径中的关键凋亡因子。Caspase-12可以通过激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),进而导致细胞凋亡。因此,本研究观察了GRP-78、GRP-94与Caspase-12、Caspase-3mRNA及蛋白在EM患者子宫在位...&
(本文共4页)
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癌细胞内质网应激介导的细胞凋亡.世界华人消化杂志):09-7.asp0引言衣霉素(tunicamycin,TM)是一种天然的核苷抗生素,也是N-糖链抑制剂,可通过抑制蛋白糖基化途径中十四糖二磷酸长萜醇的生成,使糖链加工受阻,形成脱糖蛋白,阻碍内质网内新生蛋白质糖基化修饰,介导细胞凋亡,内质网中钙离子紊乱和未折叠蛋白质蓄积可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),引起具有保护作用的未折叠蛋白反应发生[1].ERS直接影响应激细胞的转归,如:修复、损伤或凋亡.正常情况下,凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白即C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达量极低,但是在ERS的情况下,其表达量则显著增加,所以CHOP是判断ERS的一个金标准...&
(本文共4页)
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细胞凋亡又称程序性细胞死亡,广泛存在于多细胞生物的各种组织中。内质网应激(ER stress,ERS)启动的凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径。它通过激活未折叠蛋白反应[1](unfolded prote in response,UPR)以保护由ERS所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,但是如果损伤太过严重,内环境稳定不能及时恢复,ERS则引起细胞凋亡,因此内质网应激与很多因素所致疾病的发生、发展密切相关,常见有神经系统变性疾病、糖尿病和病毒感染性疾病以及一些化学毒物中毒引起的疾病[1-3]。在凋亡程序的启动及执行过程中,Caspases蛋白酶家族,C/EBP homologousprote in(CHOP),Bc l-2家族以及凋亡信号调节激酶(ASK1)/C-Jun氨苯末端激酶(JNK)是目前证明细胞凋亡过程中起主要作用的生物大分子。以这些生物大分子作为靶点进行药物研究将为上述疾病的治疗开辟新的途径。笔者将重点介绍这4条信号...&
(本文共4页)
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目的内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）是不同于死亡受体途径或线粒体损伤途径的第三种细胞凋亡途径。越来越多的研究发现病毒性肝炎、酒精性肝损伤、脂肪肝、肝脏缺血再灌注损伤等肝脏损伤都与内质网应激引起的细胞凋亡有着密切的关系，因此抑制内质网应激、减轻细胞凋亡是防治肝脏损伤的重要环节。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-α, PPARα）是配体激活的核受体PPARs家族的三个亚型之一，参与细胞凋亡的调节。研究表明PPARα的选择性激动剂WY14643可以抑制细胞凋亡，对重要脏器如心脏、肝脏、大脑和肾脏的缺血/再灌注损伤发挥保护作用，而PPARα的选择性拮抗剂MK886可引起细胞凋亡。我们前期研究也表示，WY14643对在体肝脏部分缺血再灌注损伤和大鼠肝细胞缺氧复氧损伤均具有保护作用，而这一作用是否与ERS有关尚未...&
(本文共63页)
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内质网是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所,也是调节和贮存细胞钙水平的重要场所。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是由于未折叠或错误折叠的蛋白质累积或内环境的Ca~(2+)浓度的改变导致了内质网结构和功能的失衡引起的。在这种情况下,内质网的反应以特定蛋白质的改变为特征:翻译速率的下调;内质网伴侣蛋白的表达上调;错误折叠蛋白质的降解。一般情况下,这一系列反应能成功恢复内质网的内环境平衡。但是,在多细胞动物里,持久或者强烈内质网应激会导致细胞凋亡。缺氧和未正确折叠蛋白在腔内聚集以及胞浆Ca~(2+)失衡均可以导致其紊乱,从而诱发一系列相关蛋白质表达和细胞表型改变,称为内质网应激(ERS)。内质网应激对决定应激细胞的结局如抵抗、适应、损伤或凋亡有重要作用。蛋白质在内质网腔形成空间结构由许多分子伴侣蛋白协助,其中最主要的是葡萄糖调节蛋白质GRP家族的GRP78/BIP,对细胞起保护作用,恢...&
(本文共58页)
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京公网安备75号棉酚对子宫内膜不典型增生治疗作用的电镜观察--《中国医学科学院学报》1988年02期
棉酚对子宫内膜不典型增生治疗作用的电镜观察
【摘要】：棉酚对子宫内膜的退缩或萎缩作用已经光镜观察明确,超微结构的观察也证明棉酚对子宫内膜腺上皮细胞有直接作用。本文观察棉酚治疗子宫内膜不典型增生后的超微结构改变,进一步探讨棉酚的作用机理。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
材料与方法 资料来源于北京协和医院妇产科门诊年收治的子宫内膜不典型增生患者12例。年龄27~46岁,平均33岁.诊断标准仁‘」及治疗方法〔幻同前报道。本文12例子宫内膜不典型增生中,高度不典型增生7例、中度2例、轻度3例.治疗前4例取材6例次,其中高度不典型增生3例
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京公网安备74号　　术切开子宫，才能切除其中的隔膜，而手术可能会对你的子宫有损害，因而可能会使你的生育能力受到影响。不过，如果能用宫腔镜将隔膜切除，对子宫的损伤要小得多，能够最大程度地保障你将来成功怀孕的机会。...
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子宫纵隔膜加宫颈口松弛
推荐专家咨询热线：转1
状态：就诊前
咨询标题：子宫纵隔膜问题。
子宫纵隔膜加宫颈口松弛
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
去年怀孕7个半月流产。经过半年后，现在怀孕2个半月，查出来子宫纵隔膜2厘米和宫颈口松弛。医生建议三个月结扎宫颈口。多做检查。
曾经治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：
以后怀孕月份大了会不会把子宫纵隔膜给挤到旁边，结扎会不会造成胎儿坏胎、胎儿会不会正常发育。
a***发表于
子宫纵膈易造成流产、早产等，你现在已经怀孕了，只能观察。
宫颈内口松弛的最好治疗办法就是宫颈内口环扎，不会影响胎儿发育。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
刘宁大夫本人
状态：就诊前
想问下，会不会引起胎儿出生体重轻。胎位会不会不正。
不太清楚你子宫纵膈是完全性的还是不完全性的，之前有没有医生建议你怀孕前手术治疗子宫纵膈？
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
刘宁大夫本人
状态：就诊前
由于要孩子心切。这次不小心怀孕的，医生也说过，但是做过手术之后需要2年多的调养，并且以后不好怀孕，所以就说的给宫颈口结扎。多做观察，隔膜到底什么性质的不知道。只知道隔膜厚度2厘米。如果要是结扎了，胎儿就不会早产，那会不会造成胎死腹中或者缺氧缺血之类的症状？后期观察是如何进行的？
宫颈环扎术有助于延长孕周，但效果也不是一定的，不能保证一定能到足月，但是宫颈内口松弛目前宫颈环扎术是最好的办法。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
刘宁大夫本人
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刘宁大夫的信息
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