多囊卵巢是什么病引起的
多囊卵巢是什么病引起的
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多囊卵巢综合征是由什么原因引起的？
　　一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。
　　二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
　　(一)发病原因
　　PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
　　(二)发病机制
　　PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。
　　1.促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
　　
　　2.雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。
　　本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。
　　3.雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。
　　4.细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。
　　17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。
　　5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。
　　
　　6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。
　　近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。
　　7.高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。
　　8.PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。
　　卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
请问你的年龄
有没有检查并进行治疗
现在的话 是需要确诊后进行治疗的 多囊的话 因为是一个原发性的原因
治愈的话 是不可能的
只能说用进行药物调理
调整混乱的月经
进而促进排卵 加强受孕的可能性
多囊卵巢综合症的话
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是要进行中西医结合进行治疗的
你现在主要是要进行治疗
原因是很多的
最主要的是一个本身内分泌激素的问题
这个问题不像我们很平常的内分泌失调那么的简单
只需进行简单的治疗就可以治愈的 哪种的
现在你也不要担心了
要注意身体
进行治疗才是王道
多囊卵巢是先天性腺错构，卵睾异位于卵巢，临床表现以高雄血症和排卵障碍为主，糖脂代谢紊乱为辅！治疗主要是 转基因和切除卵巢中的睾丸组织。月经改变就是卵巢排卵障碍内分泌失调的临床表现，千万不要再乱用激素或 中药了，这样会加重病情，甚至造成不可逆转的伤害。越早治疗越好，否则影响心态和体态。无痛不开刀关于多囊卵巢的药物治疗药物治疗是手术后的辅助手段，单纯应用无效，用药后即使月经能够规律来潮，也不会怀孕，原因是这些药物多是避孕药（如达因35等）。最不可取的是停药立刻复发，等于白治。术后选择适当辅助药物会使激素和代谢很快恢复到正常水平，有时会起到立竿见影效果。肥胖型多囊卵巢综合征，（Pcos）病因是先天性腺错构，卵巢中掺入了睾丸组织（卵睾），临床表现以高雄血症和排卵障碍为主 ，糖脂代谢紊乱为辅！治疗主要是 吸脂+大网膜切除+切除卵巢中的睾丸组织，月经改变就是卵巢排卵障碍内分泌失调的临床表现，千万不要再乱用激素或 中药了，这样会加重病情，甚至造成不可逆转的伤害。越早治疗越好，否则影响心态和体态 。肥胖型的术后体重锐减20斤，月经规律，恢复排卵和生育。
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多囊卵巢综合症病发是什么原因
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核心提示：多囊卵巢综合症病发是什么原因？很多女性在结过婚很长的时间内都不能够怀孕生子，于是到医院做检查发现患了多囊卵巢综合症，很多女性却是对此不是特别的了解，现在就由合肥丹凤朝阳妇产医院妇科专家来为大家详细的解答一下。
&多囊卵巢综合症病发是什么原因：
&一：肾上腺功能异常
&50％的多囊卵巢综合症患者中存在脱氢表雄酮（DHEA）及脱氢表雄酮硫酸盐厂（DHEAS升高，肾上腺中合成街体激素的关键酶活性增加，以及肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素（ACTH）敏感性增加及功能亢进有关。肾上腺皮质功能亢进，分泌过量的雄激素可出现无排卵和类似多囊卵巢的症状。
&二：胰岛素抵抗和高胰岛素血症
&部分多囊卵巢综合症患者，尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，提示由胰岛素抵抗引起。引起胰岛素抵抗的原因有多种，多数情况是胰岛素受体后信息传导系统的障碍引起，也可有胰岛素受体缺陷，高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）的合成，使体内游离雄激素增加，雄激素尚可通过垂体的胰岛素受体使LH分泌增加。严重的胰岛素抵抗患者可发生雄激素过多、胰岛素抵抗和黑棘皮症综合征，表现为高条酮和高胰岛素状态，黑棘皮症是胰岛素抵抗的标志。
&三：遗传因素
&多囊卵巢综合症发生所显示的家族高度聚集性，提示其病因学上一个主要因素可能为遗传因素。虽然已有证据提示，与多囊卵巢综合症发病相关的候选基因，位于胰岛素受体基因；编码胆固醇侧链裂解酶的细胞色素基因；性激素结合蛋白基因等，但还未找到特异的多囊卵巢综合症基因，可能多囊卵巢综合症与多个基因异常有关。少数多囊卵巢综合征有染色体异常。
丹凤专家表示：所谓多囊卵巢综合症，就是具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变的现象就称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状。但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
丹凤专家推荐：腹腔镜对症治疗，个体化治疗多囊卵巢综合征
德国STORZ腹腔镜微创技术，即腔镜下多囊卵巢打孔术。术中，通过医师娴熟的技术，将厚厚的多囊卵巢，一个一个地“打孔”，以释放不能排除的卵子，让长期“不透气”的卵子立刻“破壁而出”，患者在手术治疗后短期内恢复月经周期并排卵，解除了卵泡成熟的障碍，可很快恢复生育能力并成功受孕。
由于这种术式可以使90%以上的患者恢复排卵功能，手术操作简单、术后盆腔粘连少，减少了以往经腹手术后因为粘连引起机械障碍而不能妊娠的问题等优点，所以目前在腹腔镜下打孔术治疗多囊卵巢综合征被临床医生广泛的应用。
合肥丹凤朝阳妇科医院&& 对症治疗多囊卵巢综合征效果好
腹腔镜手术是一门新发展起来的微创方法，手术要求严格，在此丹凤专家建议患者选择专业妇科医院进行手术治疗。另外，由于多囊卵巢综合征持续的时间越长就越难治疗，因此一旦发现无缘无故肥胖、还伴有月经异常等相关的症状，应该及时到医院就诊，以免延误病情，合肥丹凤朝阳妇科医院采用的腹腔镜下打孔术具有以下四大优势：
1、可大大降低盆腔粘连的风险，造成的手术并发症几率也很低；
2、对子宫伤害极小，整个手术不影响卵巢功能，不影响日后生育能力；
3、可在电视屏幕前获得比肉眼更清晰、更细微的图像，多角度“视察”，效果直观；
4、对药物治疗无效的病例，打孔术有助于恢复排卵。
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| | || || |多囊卵巢是什么病
来源:本站编辑:联创兄弟更新时间： 14:31:21
　　多囊卵巢是什么病?多囊卵巢又叫做多囊卵巢综合症，主要是因为女性长期不排卵导致的，如果不及时治疗就会导致不孕症的发生。无论是给女性的生理还是心理都会给他们带来严重的伤害。
　　多囊卵巢是什么病?一起来听听不孕专家对多囊卵巢综合症的介绍吧，希望对您有一定的帮助哦：
　　1、外貌上的改变：患有多囊卵巢的女性朋友通常都有肥胖的明显症状，此外多毛也是比较明显的一个特征，通常体毛分布情况呈现男性的特征。有的还会伴有痤疮，严重影响到了女性的美观。
　　2、月经上的改变：月经不调也是多囊卵巢中症状中的一种明显的表现，主要体现在月经稀发且经血量过少，出现继发性的闭经，或者是无排卵型功血等。
　　3、生理上的改变：通过对女性进行的妇科检查发现，少部分的女性患者会出现双侧卵巢明显的增大现象。
　　当女性患有多囊卵巢不及时治疗的时候，影响的不仅仅是女性的面貌，同时还会导致一系列的疾病，更为严重的后果就是导致女性不孕症的出现。
　　听了专家的介绍，您是不是对多囊卵巢综合症已经有所了解了呢?它是女性不孕症中比较常见的疾病，当您出现此类疾病的病症时请及时到正规医院接受治疗。
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多囊卵巢是什么疾病？
编辑：phil
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多囊卵巢综合征，又称多囊卵巢综合症，是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高,不能排卵的内分泌疾病.多囊卵巢综合征是由下丘脑―垂体―卵巢轴功能紊乱引起的,不属于器质性疾病。是以慢性无排卵、闭
　　多囊卵巢综合征，又称多囊卵巢综合症，是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高,不能排卵的内分泌疾病.多囊卵巢综合征是由下丘脑―垂体―卵巢轴功能紊乱引起的,不属于器质性疾病。是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
　　多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关：
　　(一)下丘脑垂体功能障碍 PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
　　(二)肾上腺皮质机能异常 部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
　　(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。
　　(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。
　　(五)遗传因素 有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。
　　(六)高泌乳素 约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。
　　多囊卵巢的病理变化：
　　典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。
　　卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。
　　多囊卵巢综合症严重地影响妇女的生活质量，也逐渐成为影响一个家庭的因素。值得提醒的是，多囊卵巢综合症的病情越久越难治愈。
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