肾上腺糖皮质激素_百度百科
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肾上腺糖皮质激素是一种，肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。外文名adrenocorticalhormones作&&&&用调节糖脂肪的生物合成代谢
可分为三类：①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。②（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节。③性激素，由网状带所分泌，通常所指，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素[1]。肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；④C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、作用减弱；⑤C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。为了提高皮质激素的临床疗效，曾对它们的结构进行改造并获得多种新型药物。
糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素则还有抗炎、抗免疫等药理作用。具有调节糖、脂肪、和的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。肾上腺构造1.糖代谢　糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。
2.蛋白质代谢　促进淋巴和皮肤等的，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、、萎缩和伤口愈合延缓等。
3.脂肪代谢　促进脂肪分解，抑制其合成。久用能增高血胆固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成和。
4.水和电解质代谢　也有较弱的盐皮质激素的作用，能保钠排钾。增加和拮抗抗利尿素，故可利尿。过多时还可引起，长期应用可致骨质脱钙。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。但必须注意，是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是的重要过程。因此，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素（GCS）与靶细胞浆内的（G-R）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、、、、胸腺等处。各类细胞中受体的密度也各不相同。
G-R由约800个构成。其C端与GCS结合；其中央有两个锌指（zinc finger），各结合4个半胱氨酸；其N端的τ1涉及与DNA结合后的转录性基因转移活化以及与其他转录因子的结合，人的G-R的结合功能区中还有τ2，它对受体进入核内有重要作用。
未活化的G-R与一大分子（约30kDa）蛋白质复合物相结合，该复合物含有两个热休克蛋白90（heat shock protein 90，Hsp 90），其C端与受体相结合；该复合物可能还结合有其他蛋白，如抑制性蛋白等。一旦GCS与G-R结合，Hsp 90被解离，则被活化的GCS-G-R复合物迅速进入核内，进而与靶的基因的启动子（promoter）序列的糖皮质激素反应成分（glucocorticoid response element，GRE）或负性糖皮质激素反应成分（negative glucocorticoid respones element，nGRE）相结合，相应地引起转录增加或减少，继而通过mR-NA影响介质蛋白合成。
GCS可通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节，如对细胞因子、及一氧化氮合成酶等的影响等。
细胞因子（cytokine）在慢性炎症起到重要作用。它们能促进血管内皮细胞粘附白细胞，进而使其从血液渗出到炎性部位，并能使内皮细胞、嗜中性白细胞及区噬细胞活化，还能使血管通透性增加、刺激成纤维细胞增生以及刺激淋巴细胞增殖与分化。GCS通过与G-R结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与慢性炎症有关的细胞因子白介素1（IL-1）、α（TNFα）、（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的转录，而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。也有证据表明GCS可增加mRNA的断裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF减少。GCS也可通过抑制IL-2受体的合成，或通过将活化蛋白-1（activator protein-1，AP-1）等的活化调节逆转，或通过直接与AP-1相互作用，而对抗细胞因子的效应。
，如白三烯（LT）、（PG）等，前者有较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者可引起红、肿、热、痛等炎症反应。GCS可通过增加脂皮素（lipocortin-1）的合成及释放而抑制脂质介质白三烯（LT）、（PG）及（PAF）的生成，因为脂皮素（37kDa）可抑制脂质生成所必需的磷脂酶A2（PLA2）。皮质激素还可以诱导（ACE）而降解缓激肽（可引起血管舒张和致痛），产生抗炎作用。
GCS可抑制巨噬细胞中（NO synthase，NOS）而发挥抗炎作用，因为各种细胞因子均可诱导NOS，使NO生成增多而增加炎性部位的血浆渗出，水肿形成及组织损伤，加重炎症症状。（详见第五十章）对免疫过程的许多环节均有抑制作用。首先抑制巨噬细胞对的吞噬和处理。其次，对敏感动物由于的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑制由B细胞转化的过程，使生成减少，干扰体液免疫，原因可能与其选择性地作用于T细胞亚群，特别是增强了T。抑制B细胞的作用有关。但在人体迄未证实糖皮质激素在治疗剂量时能抑制抗体产生。超大剂量的皮质已广泛用于各种严重休克，特别是的治疗，对其评价虽尚有争论，但一般认为其作用与下列因素有关：①扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；③稳定膜，减少（myocardio-depressant factor，MDF）的形成。④提高机体对细菌内毒素的耐受力。保护动物耐受脑膜炎双球菌、大肠杆菌等内毒素致死量数倍至数十倍。（1）血液与　皮质激素能刺激造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短；促使中性白细胞数增多，但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而减弱对炎症区的浸润与吞噬活动。对也有明显影响，在肾上腺皮质功能减退者，淋巴组织增生，淋巴细胞增多；而在者，淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩。
（2）　能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。大剂量对儿童能致惊厥。
（3）　糖皮质激素能使和分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。口服、注射均可吸收。口服可的松或氢化可的松后1～2小时血药浓度可达高峰。一次给药作用持续8～12小时。
氢化可的松在血浆中（浓度小于25μg%时）约有90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激素转运蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，CBG）结合，CBG在血浆中含量少，虽亲和力大（3×10-7mol/L），但结合容量仍小；另有15%与白蛋白结合，其血浆含量高，结合量大。CBG在肝中合成，可促进其合成，间或雌激素治疗时，血中CBG浓度增高而游离的氢化可的松减少，但通过，可使游离型者恢复正常水平。肝、肾病时CBG合成减少，可使游离型增多。
吸收后，在肝分布较多。主要在肝中代谢，与糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出。
氢化可的松的血浆t1/2为80～144分钟，但在2～8小时后仍具有生物活性，剂量大或肝、肾功能不全者可使t1/2延长；时，肝灭活皮质激素加速，使t1/2缩短。泼尼松龙因不易被灭活，t1/2可达200分钟。
可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和而生效，故严重的病人只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。与肝微粒体酶诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠等合用时需加大皮质激素的用量。用于急、（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。（1）严重急性感染，如、暴发型、、重症伤寒、、猩红热及败血症等，在应用有效的治疗感染的同时，可用皮质激素作辅助治疗，但对其疗效尚有不同看法。病毒性感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力反使感染扩散而加剧。但对严重、、和乙型脑炎等，也有缓解症状的作用。
（2）防止某些炎症，如、、、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、以及烧伤后疤痕挛缩等，早期应用皮质激素可防止后遗症发生。对、、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止和疤痕粘连的发生。（1）、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、、结节性动脉周围炎、、自身免疫性贫血和肾病综合征等应用皮质激素后可缓解症状。一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。器官移植手术后所产生的排异反应也可应用皮质激素。
（2）、、血清热、、、和等，应以肾上腺受体激动药和抗组胺药治疗，病情严 重或无效时，也可应用皮质激素辅助治疗，使能抑制原-杭体反应反致的组织损害和炎症过程。感染中毒性休克时，在有效的治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量皮质激素，见效后即停药；对过敏性休克，皮质激素为次选药，可与首选药合用；对心原性休克，须结合；对，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。可用于急性淋巴细胞性白血病、、、和过敏性紫癜等的治疗，但停药后易复发。对、、、等都有疗效。宜用氢化可的松、泼尼松龙或。对及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征　因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如、水牛背、、皮肤变薄、、多毛、浮肿、、、糖尿等。停药后可自行消退，必要时采取对症治疗，如应用降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等。
（2）诱发或加重感染　因皮质激素抑制功能所致。长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。故结核病患者必要时应并用抗结核药。
（3）消化系统并发症　使胃酸、分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、，甚至造成或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（4）心血管系统并发症　长期应用可引起高血压和。
（5）、、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。
（6）其他　精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。[1]（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起萎缩和机能不全。多数病人可无表现。肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。因此不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、、休克等，需及时抢救。这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。
（2）　因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病、孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等都是皮质激素的禁忌症。当适应症与禁忌症同时并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。一般说，病情危重的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。宜根据病人、病情、药物的作用和不良反应特点确定制剂、剂量、用药方法及疗程：用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次剂量可200～300mg，一日量可达1g以上，疗程不超过3天。对于有人主张用超大剂量，每次静脉注射1g，一日4～6次。用于结缔组织病、、顽固性支气管哮喘、、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。一般开始时用泼尼松口服10～20mg或相应剂量的其他皮质激素制剂，每日3次，产生临床疗效后，逐渐减量至最小维持量，持续数月。用于功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。一般维持量，可的松每日12.5～25mg，或氢化可的松每日10～20mg。皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午8～10时为分泌高潮（约450nmol/L），随后逐渐下降（下午4时约110nmol/L），午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律所引起。临床用药可随这种节律进行，即长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药法，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予，此时正值激素正常分泌高峰，对肾上腺皮质功能的抑制较小。实践证明，外源性皮质对-肾上腺皮质轴的抑制性影响，在早晨最小，午夜抑制最大，隔日服药以用泼尼松、等中效制剂较好。肾上腺皮质激素应用于临床已半个世纪。从我国的调查显示患者过去服用过和（或）仍服用激素的患者，达50%～70%。长期服用数年，甚至达十数年者大有人在。所以有必要进一步提高对皮质激素的认识。 首先，不能认为激素是一&万能&药。
1、免疫的抑制作用：人注射激素后，暂时减少，是由于淋巴细胞的结果。动物实验中有些显示所需的激素浓度，在人身上不可能达到。激素对（抗体）免疫的抑制作用 并非很强。
2、激素的药理作用因剂量不同而不完全相同。对类风湿关节炎国际上倡导的用小剂量激素，如每日小于7.5mg，其主要作用是抗炎，而非抑制T细胞。 激素 对已形成的关节炎无有效的影响。
3、临床证实激素长期使用对类风湿关节炎的效果不明显，而白内障及骨折发生率则明显增高。结节性多动脉炎及等，激素也只能起有限的作用，而真正控制病情，明显提高五年生存率，甚至使某些患者长期缓解或治愈，仍有赖于加用。对亦相似。细胞毒性不只可更好控制病情，且可有助减少缴素的用量。 激素有益的作用受剂量的影响，但激素长期大量使用则有许多副作用。所以激素是一双刃剑，有利也有弊。
4、小剂量激素的应用 ：对小剂量激素短期应用治疗类风湿关节炎，作为用慢作用药未起效前的一个过渡措施，特别是非甾类抗炎药效果不佳时，不存在争议，但剂量一般不超过7.5mg，早晨一次服用。但长期小剂量激素即使可减少一些副作用，但白内障、、糖尿病、、多毛、、皮萎缩、骨脱钙（以敏感方法检测）仍可发生。
总上所述，以下原则可为临床工作者参考：
（1）激素需用大量时，不迟疑地可用大量，如狼疮脑病。甲1000mg静脉冲击治疗亦可。为类风湿关节炎血管炎如、快速进展性、冠状动脉炎、&恶性&高热中毒症状重……等，主张每日给泼尼松40～120mg，以尽快抑制炎症。
（2）激素不需用大量时，目的性明确即该用小量。例如为类风湿关节炎作为慢作用药尚未起效前之过渡措施，或非 甾体类抗炎药疗效不满意时的短期措施，都不需用大量。
（3）激素能短期使用者，尽量不长期使用。例如类风湿关节炎严重的关节炎暴发，日用泼尼松60mg亦无不可，但只能短期使用，不宜长期延续。
（4）需激素长期使用者，多数开始用大量，以后渐减量至维持量。病情活动时每日3次服用，病情稳定后宜过渡至每日一次服用，再以后过渡至隔日服用（如泼尼松每日7.5mg维持，过渡至隔日服用15mg），以减少激素的副作用。
（5）需激素长期使用者，应注意是否应与其他药并用，如、给节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、硬皮病、……都需与细胞毒性免疫抑制药并用。
（6）类风湿关节炎有主张小量激素长期服用与慢作用药并用者， 但应权衡利弊。
（7）关节内注射激素可用长效制剂，如己曲安奈德（氟羟强的松龙，triamcinolone bexacetonide）等，但多用于复发时关节炎只限于少数几个关节时，且注射间隔不宜太近，次数不宜太多。
（8）长期小量激素如用于类风湿关节炎，应给予&建骨&治疗，如绝经期和绝经后妇女用雌激素代替治疗（用或不用孕激素）。预防措施还包括补钙（乳酸钙或葡萄糠酸钙或拘橼酸钙或碳酸钙，每日1.0g）和补充维生素 D（每周5000IU），骨化三醇（calcitriol）每日 0.5～1.0ug，效果最好，但甚昂贵。
（9）地塞米松较之泼尼松无特别优越性，但似更易发生骨缺血性坏死（有报告短期使用也可发生），不宜广泛采用。
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第四章&&糖皮质激素在不同疾病中的治疗原则
一、内分泌系统疾病
（一）肾上腺皮质功能减退症。
慢性肾上腺皮质功能减退症（chronic&adrenocortical&hypofunction）分为原发性和继发性两类，原发性者又称Addison病，继发性者指下丘脑-垂体病变或手术等致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩所致。
【治疗原则】
1.基础治疗：包括患者教育、加强营养、纠正水电解质紊乱。
2.糖皮质激素替代治疗。&
3.预防急性肾上腺皮质危象，若出现危象先兆，应按照危象处理。
4.针对病因治疗：如结核、感染、肿瘤、白血病等。同时积极防治继发感染。
5.中药治疗。&
【糖皮质激素的应用】
1.根据身高、体重、性别、年龄、体力劳动强度等确定一合适的基础量，原发性者首选氢化可的松，继发性者可首选泼尼松。
2.应尽量模拟生理性激素分泌周期服药，初始剂量按氢化可的松0.3～0.5&mg?kg-1?d-1，8：00前服日总剂量的2/3，&14:00～15:00服日总剂量的1/3。更简便而常用的服药方法为：早上起床后用氢化可的松10～15mg,下午（14:00～15:00）用5～10mg。&如仍有失盐症状，可加用小剂量盐皮质激素如9α-氟氢可的松每日0.05～0.20mg或每月肌内注射三甲醋酸去氧皮质酮125mg&。剂量应根据24小时尿皮质醇和临床表现调节。
3.行双侧肾上腺切除后，应维持氢化可的松20～30mg/d口服。并应补充氟氢可的松。分泌皮质醇的肾上腺腺瘤摘除术后，可用泼尼松，初始剂量10&mg/d，后渐减量；肾上腺部分切除，激素替代剂量应适当减少甚或不补充，保持&24小时尿皮质醇在正常范围的下1/3区间，以利于下丘脑－垂体－肾上腺轴正常反馈的恢复。
4.伴糖尿病者，氢化可的松剂量一般不大于30mg/d，否则需增加胰岛素剂量并致血糖控制困难。
5.伴甲状腺毒症患者，应尽早糖皮质激素替代，不必等待甲状腺功能亢进症治疗结果。
6.伴甲状腺功能减退者，应先补充足量糖皮质激素后再补充甲状腺素，以避免甲状腺素增加而导致肾上腺皮质功能减退进一步加重。
7.当遇应激情况时，必需在医师的指导下增加剂量。如有上呼吸道感染、拔牙等轻度应激，将糖皮质激素量增加1倍，直至该病痊愈，一般4～5天之内即可控制。如有重度应激，如外科手术、心肌梗死、严重外伤和感染等，应给予氢化可的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加糖皮质激素用量。不能口服者可以静脉滴注给药。应激过后逐步减至维持量，可在数日内每天减少用量1/3～1/2，直到维持量，开始时减量速度及幅度可偏大，接近维持量时，减量速度与幅度均宜放缓。&&&&&&&&
8.无论是原发性还是继发性，肾上腺皮质功能减退患者替代剂量需要结合患者临床表现以及尿皮质醇水平，但若使用地塞米松者，尿皮质醇水平亦不能反映体内糖皮质激素水平，更应结合临床表现。
（二）先天性肾上腺皮质增生症。
先天性肾上腺皮质增生症（CAH）为一组常染色体隐性遗传性疾病。因相关酶缺陷，皮质醇合成部分或完全受阻，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌的ACTH分泌增加，刺激肾上腺皮质过度增生。先天性肾上腺皮质增生类型不同则生化改变和临床表现不同，但肾上腺皮质增生伴肾上腺皮质激素不足是先天性肾上腺皮质增生症共同特点，临床上表现为不同程度的肾上腺皮质功能减退。
【治疗原则】
1.早期诊断和治疗甚为重要。
2.失盐者尤其婴幼儿应及时加盐皮质激素。
3.伴高血压、低血钾者，在糖皮质激素治疗起效前辅以保钾降压药。
5.伴雄激素过高及女性男性化或男性性早熟者必要时应加用抗雄激素以阻止雄性化。
6.女性阴蒂肥大或阴唇融合、乳房发育不良者可整形手术。
7.女性性幼稚或男性假两性畸形，需同时雌激素替代治疗。
【糖皮质激素的应用】
1.治疗目的：纠正新生儿急性肾上腺皮质功能减退，预防和治疗肾上腺皮质危象，抑制过高ACTH，防止肾上腺皮质过度增生，减少中间代谢产物过度增加给机体带来的不良作用。
2.醋酸可的松和氢化可的松更适合婴幼儿长期替代治疗，但其半衰期短，需多次服药，对ACTH的抑制不够持久稳定，随着年龄、体重的增加，剂量增加后相应的不良反应更为明显，不适合成年后使用。泼尼松和泼尼松龙潴钠作用较弱，不适合有严重失盐的患者。
3.新生儿治疗：开始可采用较大剂量醋酸可的松。1周后，肾上腺皮质达最大抑制后改用氢化可的松至维持量，亦可一开始就用氢化可的松维持量，但获得完全抑制需较长时间。氢化可的松维持量一般为0.5&mg?kg-1?d-1，分3～4次服用，为达到对ACTH的最大抑制，可将一天的总量分为4～5份，早1/4、中1/4、晚1/2或1/5、1/5、1/5、2/5分次按时给药。
4.新生儿急性肾上腺皮质（功能减退）危象处理：失盐型患儿出生后3～15天往往出现急性肾上腺功能减退即肾上腺皮质危象：厌食，严重恶心、呕吐，酸中毒，循环衰竭。如不及时诊断处理常致夭折。当诊断可疑时应立即收集尿液及血液，以备进一步明确诊断，但不要等结果，第一时间开始治疗：补液+氢化可的松(第1小时予5％葡萄糖盐水20ml/kg+氢化可的松25mg，静脉滴注)，如有好转，继续补液(剂量为5％葡萄糖盐水60&ml?kg-1?d-1)，如有酸中毒，用1/6&mol乳酸钠加入补液中滴注。第1小时后未见改善，应予潴钠激素醋酸去氧皮质酮(DOCA)&1～2mg，2次/d，肌内注射或9α-氟氢可的松0.1mg，口服，待症状改善后改为维持量。
先天性肾上皮质腺增生应用醋酸可的松的剂量见表5。
表5&&先天性肾上皮质腺增生应用醋酸可的松剂量表
（岁）&初始剂量(mg/d)&维持量&应激剂量
(mg/d)&氟氢可的松(mg/d)
口服&肌内注射(mg/3d)
口服(mg/d)&&
37.5～50&25～37.5
12.5&25&0.1
75～100&50～75
100～150&75
25～37.5&50～100&0.1
150～175&75～100
37.5～50&100～150&0.1
5.成年患者可选地塞米松（或泼尼松）治疗，初诊者剂量泼尼松1.5～2.25&mg/d，若由泼尼松改为地塞米松者，可从0.75mg/d开始，稳定后改为维持量0.25～0.75mg/d，服药时间以每晚睡前为佳，以期最大程度抑制ACTH，但若服药后兴奋、失眠，可将服药时间提前。
6.糖皮质激素剂量调整应根据ACTH、类固醇激素中间代谢产物、睾酮、电解质、血浆肾素活性等，结合生长曲线、骨龄、青春期发育情况综合考量。建议每3个月检查8：00的ACTH和电解质，伴有雄激素增多的CAH应加做17-羟孕酮（17-OHP）、睾酮、游离睾酮、硫酸脱氢表雄酮，性激素缺乏者加做孕酮。血浆肾素活性可选做。可的松或泼尼松治疗患者应查24小时尿皮质醇以了解皮质醇替代剂量是否合适，其准确度高，可作为剂量调整依据。服药前及服药后2小时血浆皮质醇水平仅作参考，不能作为糖皮质激素调整的依据。服用地塞米松者，血和尿皮质醇水平均不能反应实际激素水平，不能作为剂量调整依据。
7.糖皮质激素替代者应常规补钙，处于生长发育期的婴幼儿及青少年还应补充锌剂，并保持适当体育锻炼，特别是纵向运动以利骨骼生长。
8.糖皮质激素替代期间，遇有发热、感染、手术、情绪波动等应激状态时，糖皮质激素用量需要增加，以预防肾上腺皮质危象。
9.重型及所有女性患者均应终身替代治疗。雄性化症状男性(单纯男性化型)至成年期，已有足够身高，可停止治疗，但应密切观察ACTH水平、肾上腺形态及生精能力，若ACTH持续升高、肾上腺增生加重以及不育等，应恢复治疗。
（三）肾上腺皮质危象。
原发性或继发性急性或慢性肾上腺皮质功能减退时，原本就不能产生正常量的皮质醇，应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌，可出现肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现：高热、胃肠紊乱、循环虚脱、神志淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷，称为肾上腺皮质危象，诊治稍失时机将耽误病人生命。
【治疗原则】
1.肾上腺皮质危象时应积极抢救。当疑及本症不需等待化验结果，应即刻治疗同时留取血标本检测血皮质醇及ACTH。
2.静脉滴注糖皮质激素。
3.纠正脱水和电解质紊乱。
4.预防和治疗低血糖。
5.处理诱因：积极治疗存在的某种应激状态如感染及其他诱因等。
6.病情危险期应加强护理。肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴比妥类药物特别敏感，在糖皮质激素治疗开始前，应禁用这类药物。
7.预防：不可擅自停用或减用糖皮质激素，应及时适当加量。
【糖皮质激素的应用】
1.糖皮质激素剂量视病情轻重和治疗反应而定。如有意识障碍和休克，立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg，使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时加入补液中静脉滴注100mg，最初24小时总量约400mg，第2～3天可减至300mg分次静脉滴注。如病情好转，继续减至每日200mg，继而100mg。呕吐停止可进食者，可改为口服。当口服剂量减至每日50～60mg以下时，应加用9α-氟氢可的松。
2.补充盐皮质激素：如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至100&mm&Hg&(13.3kPa&)，或有低血钠症，则可同时肌内注射DOCA&1～3mg，每日1～2次，也可在病情好转并能进食时改服9α-氟氢考的松0.05～0.2mg/d。严重慢性肾上腺皮质功能减退或双肾上腺全切除后病人需长期服维持量。
3.防止应激性溃疡，给予胃黏膜保护剂和质子泵抑制剂，应用盐皮质激素期间要注意有无水肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。
（四）Graves眼病。
Graves眼病是一种常见的与甲状腺相关的器官特异性自身免疫病。其可发生于不同的甲状腺功能状态：甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减退（甲减）及甲状腺功能正常者。主要表现为眼睑挛缩、眼球突出、球结膜水肿、眶周水肿以及眼球活动障碍，严重者可出现角膜暴露、复视，以及可致失明的压迫性视神经病变。
【治疗原则】
1.轻度Graves眼病治疗：根据欧洲Graves眼病专家组（EUGOGO）严重程度评估为轻度者以控制甲亢或甲减为主，同时予以局部治疗，并戒烟或避免被动吸烟，注意用眼卫生，其使用糖皮质激素的风险大于疗效,可观察病情发展，如进行性加重可考虑糖皮质激素治疗。
2.中重度Graves眼病治疗：中重度患者如处于活动期者（活动性评分≥3分)经典治疗方案以静脉或口服糖皮质激素治疗为主，亦可联合眶部放疗。处于非活动期(活动性评分＜3/7)如病情长期稳定可行康复手术。
3.威胁视力的Graves眼病治疗：多因甲状腺疾病相关视神经病和（或）角膜损伤所致，需立即治疗。糖皮质激素治疗与眶内减压手术是治疗甲状腺疾病相关视神经病的有效方法，但若糖皮质激素治疗1～2周后仍未显效或出现明显副作用，应及时行眶内减压手术。
【糖皮质激素的应用】
1.口服给药：可选泼尼松(龙)或相当剂量的甲泼尼龙，剂量以泼尼松为例：起始剂量80～100mg/d，48小时即可改善，剂量维持2～8周后逐渐减量，糖皮质激素治疗一般需维持3个月，此时加用环孢素。若处于活动期的Graves眼病患者需131I治疗，应预防性应用糖皮质激素，即：131I治疗后1～3天予以泼尼松0.3～0.5&mg?kg-1?d-1口服&，逐渐减量，2个月后停药。
2.静脉给药：静脉给药方法有多种，常用方法有甲泼尼龙500mg，48小时可重复。重症患者可予以甲泼尼龙500～1000mg静脉滴注冲击治疗，隔日1次，连用3次。但甲泼尼龙可因剂量累积而引起严重中毒性肝损伤甚或死亡，发生率为0.8%，累积剂量小于8g相对较安全。
3.球后注射：不作为常规推荐。
4.高血压、糖尿病虽非Graves眼病糖皮质激素治疗禁忌证，但应定期监测，及时调整治疗方案。&
（五）糖皮质激素在内分泌系统疾病诊断中的应用。
1.小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）：包括标准48小时小剂量地塞米松抑制试验和过夜地塞米松抑制试验。标准48小时地塞米松抑制试验方法是每6小时口服地塞米松0.5mg，连续2天，检测第一次给予地塞米松48小时后血皮质醇水平。过夜地塞米松抑制试验的方法是午夜23:00一次性口服地塞米松0.5～2mg（常用的是1mg），第2天晨8:00或9:00检测血皮质醇水平。国内地塞米松单剂量为0.75mg，实际操作中在过夜法中可以给予1.125mg（1片半），经典法中可以给予0.75mg&每8小时一次，连续两天。过夜地塞米松抑制试验血皮质醇水平抑制到138nmol/L（5μg/dl&）可基本排除库欣综合征，若此临界点降至50nmol/L（1.8μg/dl&）可显著提高试验敏感性达98%，尤在中度皮质醇增多症者，偶有正常人也未抑制到该水平。过夜1mg地塞米松抑制试验因其操作简便及低成本多用于门诊病人。经典的2天法可作为一线筛查试验。地塞米松抑制试验可因以下情况出现假阳性结果：漏服用地塞米松、地塞米松吸收减少或肝酶代谢加快（多见于服用肝酶诱导剂如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、氨鲁米特、利福平）和（或）血浆中皮质醇结合球蛋白（CBG）浓度增加（怀孕或口服雌激素时）。在中度或严重抑郁患者，也可能出现假阳性结果。
2.大剂量地塞米松抑制试验（HDDST）：HDDST是鉴别库欣病与肾上腺腺瘤最经典的方法，标准HDDST的方法是48小时内每6小时口服地塞米松2mg，连续2天，国内地塞米松单剂量为0.75mg，实际操作中可以给予2片半-3片-2片半-3片，每6小时一次（每日总剂量为8.25mg），连续两天。观察服用地塞米松后的皮质醇抑制程度。可采用24小时尿皮质醇含量或血皮质醇水平，抑制率达到50%以上考虑库欣病，而肾上腺肿瘤、皮质癌或异位ACTH综合征则多不能达50%以上抑制，抑制率未达到50%者不能除外垂体库欣病。但约10%的异位ACTH综合征也可被抑制到50%以下。
二、呼吸系统疾病
（一）哮喘（成人）。
支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。此慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
【治疗原则】
1.糖皮质激素是目前最有效的控制气道炎症的药物。
2.哮喘的治疗目标是达到并维持哮喘控制。
3.哮喘长期治疗方案分为5级。定期随访、评估及监测患者哮喘控制程度，并根据病情变化及时修订治疗方案。
4.应避开过敏原及触发因素，加强患者教育。
5.抗生素仅在有感染指征时使用。
6.危重哮喘急性发作经规范药物治疗后仍无改善甚至持续恶化者，应及时给予呼吸支持治疗。
【糖皮质激素的应用】
1.吸入型糖皮质激素是哮喘长期治疗的首选药物。急性哮喘发作可全身使用糖皮质激素。
2.给药途径包括吸入、口服和静脉应用。非应急治疗时吸入给药为首选途径。
3.绝大多数慢性持续哮喘患者吸入小剂量糖皮质激素（相当于每天使用400μg的布地奈德）即可较好地控制。一般中重度持续哮喘可选用吸入糖皮质激素和长效β2-受体激动剂的联合制剂。当哮喘控制并维持至少3个月后，逐步减量，直至达到吸入糖皮质激素的最小有效剂量。在哮喘控制不理想时，需及时评估，上调治疗，症状急性恶化，可将吸入糖皮质激素增加4倍，连续应用7～14天。
4.哮喘轻中度急性发作可口服糖皮质激素。参考剂量为：泼尼松或泼尼松龙20～40mg/d，5～7&天，症状缓解后逐渐减量至停用，可根据病情的严重度适当调整剂量和疗程，也可以雾化吸入布地奈德混悬液2～4mg/d治疗。严重急性哮喘发作时，静脉及时给予琥珀酸氢化可的松（200～1000mg/d）或甲泼尼龙（40～160mg/d），无糖皮质激素依赖倾向者可在短期内停药，有糖皮质激素依赖倾向者可适当延长给药时间，控制哮喘症状后逐渐减量。不推荐长期使用地塞米松。对未控制和急性加重的难治性哮喘患者,可先给予较大剂量的糖皮质激素控制症状,再逐渐减少剂量,用最低剂量维持治疗。此外，应同时给予大剂量吸入型糖皮质激素，以减少口服糖皮质激素维持剂量。
5.吸入型糖皮质激素在口咽局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌定植、感染。吸药后应及时用清水含漱口咽部。长期使用较大剂量吸入型糖皮质激素者亦可能出现医源性库欣综合征表现。
（二）特发性间质性肺炎。
特发性间质性肺炎(&idiopathic&interstitial&pneumonia,&IIP)&是一组原因不明的、以肺间质炎症和纤维化为主要表现的呼吸系统疾病。IIP分为7种类型：①特发性肺纤维化(IPF／UIP)；②非特异性间质性肺炎(NSIP)；③隐源性机化性肺炎&(COP)；④急性间质性肺炎(AIP)；⑤脱屑性间质性肺炎(DIP)；⑥呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RBILD）；⑦淋巴细胞性间质炎(LIP)。7种类型的IIP对糖皮质激素治疗的疗效反应和预后差别很大。目前认为对糖皮质激素治疗效果较好的IIP类型有COP及NSIP等，而大部分IPF对糖皮质激素治疗效果不理想。
【治疗原则】
1.IPF：目前对IPF尚无确实、有效的治疗方法。对病理确诊的典型IPF以及高分辨胸部CT（HRCT）显示以蜂窝样改变为主要病变的典型IPF，糖皮质激素治疗基本无效，不主张使用。对IPF炎性渗出早期（胸部CT显示磨玻璃样病变）患者可考虑糖皮质激素联合免疫抑制剂(如硫唑嘌呤)治疗。建议决定是否使用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗时需与患者及家属讨论，应签署知情同意书。IPF急性加重期应予以积极的糖皮质激素治疗。应给予所有IPF患者最佳支持疗法，如氧疗、肺康复治疗等。肺移植是治疗终末期IPF的主要手段。
2.NSIP:&最近认为NSIP并非单一疾病，可能与其他IIP混合存在。病理学将NSIP分为细胞型、混合型及纤维化型。细胞型及混合型NSIP对糖皮质激素治疗效果满意，而纤维化型疗效较差。部分患者可能需要糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。
3.COP:&大部分COP患者对糖皮质激素治疗效果良好。少数COP可急性发病，可在症状出现后短期内因急性呼吸衰竭而死亡。严重病例或复发患者可能需要较高剂量糖皮质激素联合使用免疫抑制制。
4.AIP：大部分AIP患者糖皮质激素治疗效果差。对早期AIP糖皮质激素冲击治疗可能有效。
5.DIP:&由于DIP有明显的肺功能损伤及病情进展较快，一般可能需要糖皮质激素治疗，部分患者可能需要联合免疫抑制制。
6.RBILD：&糖皮质激素治疗效果尚不清楚。有报道认为戒烟后病情无改善或病情继续恶化者可选用糖皮质激素治疗，部分患者病情改善。
7.LIP:&对于糖皮质激素治疗反应存在个体差异，部分患者疗效较好，但有些患者疗效欠佳，可在数月内死于疾病进展或肺部感染等。
【糖皮质激素的应用】
1.IPF：已明确大剂量糖皮质激素（0.5&～1&mg?kg-1?d-1）治疗不能改善生存率而且伴有较高的病死率。对部分IPF可考虑较低剂量糖皮质激素（泼尼松0.5&mg?kg-1?d-1）联合N-乙酰半胱氨酸及硫唑嘌呤，治疗4～8周评估疗效，若无效或病情恶化,&应停止治疗，若有效，逐渐减至维持剂量7.5～10&mg/d，治疗至少维持6个月～1年。上述剂量与疗程尚无充足的循证医学证据。
2.COP&及NSIP:&目前对于理想的糖皮质激素治疗剂量及疗程尚无充足的循证医学证据。建议起始剂量为泼尼松0.75～1&mg?kg-1?d-1（或等效剂量甲泼尼龙或泼尼松龙），4～12周左右对病情和疗效进行评估，逐渐减量至维持剂量，一般疗程&6～12个月。如治疗效果不佳，应停药或改用其他药物治疗。
3.AIP:&关于糖皮质激素治疗的剂量与疗程目前尚无充足的循证医学证据。早期AIP糖皮质激素冲击治疗可能有效。如糖皮质激素冲击无效可考虑联合使用免疫抑制剂。
4.DIP:&目前对于理想的糖皮质激素治疗剂量及疗程尚不清楚，尚无充足的循证医学证据。建议治疗方案：起始剂量为泼尼松（或等效剂量甲泼尼龙/泼尼松龙）20～60&mg/d，逐渐减量至维持剂量。
5.RBILD：目前尚无充足的循证医学证据。糖皮质激素治疗效果尚不清楚。部分患者糖皮质激素治疗可能病情改善。
6.LIP:&目前尚无充足的循证医学证据。建议起始剂量为泼尼松（或等效剂量甲泼尼龙/泼尼松龙）0.75～1&mg?kg-1?d-1，逐渐减量至维持剂量。
（三）变态反应性支气管肺曲菌病。
变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）是人体对寄生于支气管内的曲菌抗原发生变态反应引起的一种疾病。ABPA在急性发作期有喘息、发热、咳嗽、咳痰及咯血等症状，慢性期表现为肺纤维化和支气管扩张。
【治疗原则】
1.首选糖皮质激素治疗，辅助抗真菌药物（如伊曲康唑）。
2.根据病程分期决定治疗方案。
3.应避免暴露于高浓度曲霉菌环境。
4.治疗伴随的其他疾病，如变应性鼻炎、胃食管反流性疾病等。
【糖皮质激素的应用】
1.首选口服糖皮质激素治疗：（1）急性期推荐剂量：一般泼尼松&0.5&mg?kg-1?d-1，&2周后改为0.5&mg/kg隔日口服，一般疗程3个月左右，可根据病情适当调整糖皮质激素剂量和疗程。急性期症状严重者最初2周泼尼松剂量可提高至40～60&mg/d，疗程亦可视病情适当延长。减量应根据症状、胸部影像检查和总IgE水平酌定。（2）慢性糖皮质激素依赖期和肺纤维化期患者可能需要长期应用糖皮质激素，提倡隔日服药以减少药物不良反应。
2.吸入型糖皮质激素可改善哮喘症状，但不影响肺部浸润的吸收。
（四）结节病。
结节病是一种原因不明、以非干酪性坏死肉芽肿为病理特征的系统性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临床上90%&以上有肺的改变，其次是皮肤和眼的病变，浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统、心脏等几乎全身每个器官均可受累。
【治疗原则】
1.治疗方案制订前需进行个体评估，包括受累脏器的范围和严重度、分期以及预期治疗效果等。
2.首选糖皮质激素治疗，适应证：（1）明显呼吸道症状（如咳嗽、气短、胸痛），或病情进展的Ⅱ期以及Ⅲ期患者；（2）胸部影像学进行性恶化或伴进行性肺功能损害者；（3）侵及肺外器官，如心脏或中枢神经系统受累，或伴视力损害的眼部受累，或持续性高钙血症。
3.如已经存在晚期肺纤维化，其治疗重点应加强支持治疗和对症处理。如有指征可考虑行肺移植术。
4.无症状的Ⅰ期患者不需要糖皮质激素治疗。无症状的Ⅱ期或Ⅲ期患者，如果仅存在肺功能轻度异常而且病情稳定者不主张过于积极地应用糖皮质激素治疗，可保持动态随访，有明显适应证时应及时应用。
【糖皮质激素的应用】
1.首选口服糖皮质激素治疗：参考初始剂量为泼尼松（或等效剂量甲泼尼龙或泼尼松龙）20～40mg/d&（或0.5&mg?kg-1?d-1）。治疗4周后评估疗效，如有效，则逐渐减量至维持剂量。疗程6～24个月，一般至少1年。
2.如停药后病情复发，再次糖皮质激素治疗仍然有效，并在必要时加用免疫抑制剂。
3.吸入糖皮质激素无明显获益，但对于有气道黏膜受累的患者可能有一定疗效。
（五）慢性阻塞性肺疾病。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD&主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)&的不良反应。
【治疗原则】
1.根据分期和严重度分级确定治疗方案。
2.COPD稳定期：包括患者教育与管理、避免危险因素、支气管舒张剂及吸入型糖皮质激素等药物治疗，以及氧疗、康复治疗等。
3.COPD急性加重期院外治疗：首先确定COPD急性加重的原因和严重性评价。除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素。
4.COPD急性加重期住院治疗：控制性氧疗、抗感染、支气管舒张剂、全身用糖皮质激素及呼吸支持疗法等。
【糖皮质激素的应用】
1.吸入型糖皮质激素适用于(1)COPD稳定期1秒用力呼气容积（FEV1）&&&50％&预计值(Ⅲ级和Ⅳ&级COPD)并且有临床症状者；（2）反复急性加重的COPD患者。
2.吸入型糖皮质激素和长效β2-受体激动剂联合制剂比单用吸入型糖皮质激素效果好。部分COPD急性加重期患者可选用糖皮质激素联合β2-受体激动剂雾化吸入。
3.全身用糖皮质激素对COPD急性加重期治疗有益。短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗，可加抗胆碱能药物；较为严重者也可考虑静脉滴注茶碱类药物。COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素。要权衡疗效及安全性决定用量。参考剂量：泼尼松或泼尼松龙20～40&mg/d，口服，连用5～10天后逐渐减量停药。或静脉给予甲泼尼龙40&mg/d，2～5&天后改为口服，可根据病情适当调整糖皮质激素剂量和疗程。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
4.对于COPD患者，吸入型糖皮质激素在口咽局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌定植、感染。吸药后应及时用清水含漱口咽部。
（六）变应性鼻炎。
变应性鼻炎是接触变应原后由IgE介导的鼻黏膜慢性炎症性疾病。临床主要症状有流涕、鼻塞、鼻痒和喷嚏，这些症状具有自限性或治疗后能缓解。变应性鼻炎的分型根据症状持续时间分为间歇性或持续性；根据症状严重度及对生活等的影响可分为轻度或中-重度。
【治疗原则】
1.主要包括避免接触变应原、药物治疗、免疫治疗和患者教育。
2.鼻内糖皮质激素是目前治疗变应性鼻炎最有效的药物。
3.根据症状严重程度和持续时间采用阶梯式药物治疗方案。对持续性变应性鼻炎患者，应坚持临床随访及疗效评价，并据此调整治疗方案，增减治疗的强度。
【糖皮质激素的应用】
1.鼻内糖皮质激素是中-重度持续性变应性鼻炎的一线治疗。也可用于中-重度间歇性变应性鼻炎和轻度持续性变应性鼻炎。
2.参考治疗方案：
（1）中-重度持续性变应性鼻炎：首选鼻内糖皮质激素（倍氯米松300～400μg/d或等效剂量的其他鼻内糖皮质激素）。如症状严重，在治疗初期可加用口服H1抗组胺药物和（或）短期口服糖皮质激素。
（2）中-重度间歇性变应性鼻炎：鼻内糖皮质激素（倍氯米松300～400μg/d或等效剂量的其他鼻内糖皮质激素）。如有必要，在治疗1周后可加用口服H1抗组胺药物和(或)短期口服糖皮质激素。
（3）轻度持续性变应性鼻炎:&口服H1抗组胺药物或低剂量鼻内糖皮质激素（倍氯米松100～200μg/d或等效剂量的其他鼻内糖皮质激素）。可根据病情适当调整鼻内糖皮质激素剂量。
3.不推荐肌内注射和长期口服糖皮质激素。
4.鼻内糖皮质激素对鼻腔黏膜有一定刺激作用，可引起鼻腔干燥、鼻结痂、鼻出血等副作用，长期使用者,如鼻部发生局部真菌感染，则应停用并给予适当治疗。
（七）嗜酸性粒细胞性支气管炎。
嗜酸性粒细胞性支气管炎是一种以气道嗜酸性粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎。临床表现为慢性咳嗽，诱导痰嗜酸性粒细胞比例≥2.5%,无气道高反应性，支气管扩张剂治疗无效，对糖皮质激素治疗反应良好。
【治疗原则】
1.避免接触变应原。
2.吸入糖皮质激素是目前治疗嗜酸性粒细胞性支气管炎的主要药物。
【糖皮质激素的应用】
1.糖皮质激素是嗜酸性粒细胞性支气管炎的一线治疗。
2.参考治疗方案：(1)通常采用吸入糖皮质激素治疗，剂量为倍氯米松250～500μg/次或等效剂量其他糖皮质激素，每天2次，持续应用4周以上。(2)初始治疗可联合应用短期口服糖皮质激素，泼尼松每天10～20mg，持续3～5d。