颊部脂肪消失呈老年人面容是由什么原因引起的？_壹药网你现在所在位置：>>颊部脂肪消失呈老年人面容是由什么原因引起的？关键词：1.遗传因素在病因学上起着很重要的作用，发病有明显的家族性，甚至一家中母亲和7个儿子同病，且在单卵双胎比双卵双胎多见，双亲有史的子女发病率可高达6.9%，若母亲有此病史，则其子发病的概率为19%，其女为7%;父亲有此病史者，则分别为5.5%和2.4%，经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多基因性，既非隐性遗传亦非伴性遗传，而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因，这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用，如社会阶层，饮食种类，各种季节等，发病以春秋季为高，但其相关因素不明，常见于高体重的男婴，但与胎龄的长短无关。2.神经功能主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者，发现神经节细胞直至生后2～4周才成熟，因此，许多学者认为神经细胞发育不良是引起幽门肌肉肥厚的机理，而否定过去幽门神经节细胞导致病变的学说，运用组织化学分析法测定幽门神经节细胞内酶的活性;但也有持不同意见者，观察到幽门狭窄的神经节细胞与胎儿并无相同之处，如神经节细胞发育不良是原因，则发病应多于足月儿，然而二者并无差异，近年研究认为肽能神经的结构改变和功能不全可能是主要病因之一，通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少，由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。3.胃肠激素有实验给孕狗服用，结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高，并发现孕妇在怀孕末期3～4月时血清胃泌素浓度相对很高，据此认为孕妇在怀孕后期由于情绪使血清胃泌素浓度升高，并通过胎盘进入胎儿，加以胎儿的定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻，幽门扩张又刺激G细胞分泌胃泌素，因而发病，但其他学者重复测定胃泌素，部分报告增高，部分却无异常变化，即使在胃泌素升高的病例中，也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高，近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素(E2和E2a)浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续状态，而致发病，亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。4.肌肉功能性肥厚有学者通过细致观察研究，发现有些出生7～10天婴儿将凝乳块强行通过狭窄的幽门管的征象，由此认为这种机械性刺激可造成粘膜增厚，另一方面也导致大脑皮层对内脏的功能失调，使幽门发生痉挛，二种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而出现症状，但亦有持否定意见，认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的，因为肥厚的肌肉主要是环肌，况且痉挛应引起某些先期症状，然而在某些呕吐发作而很早进行手术的病例中，通常发现肿块已经形成，肿块大小与年龄的病程长短无关，肌肉肥厚到一定的临界值时，才表现征。5.环境因素发病率有明显的季节性高峰，以春秋季为主，在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润，推测可能与病毒感染有关，但检测患儿及其母亲的血，粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒，检测血清中和抗体亦无变化，用动物亦未见病理改变，研究在继续中。主要病理改变是幽门肌层肥厚，尤以环肌为著，但亦同样表现在纵肌和弹力纤维，幽门部呈橄榄形，质硬有弹性，当肌挛时则更为坚硬，一般长2～2.5cm，直径0.5～1cm，肌层厚0.4～0.6cm，在年长儿肿块还要大些，但大小与症状严重程度和病程长短无关，肿块表面覆有腹膜且甚光滑，但由于血供受压力影响而部分受阻，因此色泽显得苍白，环肌纤维增多且肥厚，肌肉似砂砾般坚硬，肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞，使管腔狭小，加以粘膜，以后出现炎症，使管腔更显细小，在尸解标本上幽门仅能通过1mm的探针，狭细的幽门管向胃窦部移行时腔隙呈锥形逐渐变宽，肥厚的肌层则逐渐变薄，二者之间无精确的分界，但在十二指肠侧界限明显，因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续，肥厚的突然终止且凸向十二指肠腔内，形似子宫颈样结构，组织学检查见肌层增生，肥厚，肌纤维排列紊乱，粘膜水肿，。由于幽门梗阻，近侧，壁增厚，粘膜皱襞增多且水肿，并因胃内容物滞留，常导致粘膜炎症和糜烂，甚至有。相关文章更多文章热门文章排行12345678910热门药品专题热门百科专区热门问答12345678910我要提问万名医生在线解答请详细描述您的疑问，有助医生快速帮您解答！||||||||||??á?50????У?8u????????????к????
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　　1.组织病理检查 肿瘤切面为淡黄色，肿瘤由薄层纤维膜包裹成熟脂肪小叶而成，包膜菲薄、完整，脂肪细胞大小、形态一致，内有小梁分隔的脂肪小叶，小叶间具有分支纤维组织和毛细血
　　(一)治疗　　一般无需治疗，当瘤体积较小，又无痛感时，无需治疗。肿瘤体积较大者，可行手术切除。　　较小脂肪瘤，发展缓慢，无临床症状者一般无需处理。如果长得很大、感觉疼痛或
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老人腹泻该怎么办呢？
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老年人消化功能减弱，抵抗力降低，夏秋季容易患肠道疾病引起腹泻，如急性肠炎、急性菌痢等。传统观点认为，腹泻时肠黏膜充血、水肿甚至溃烂，应当让肠道&空一空&，休息1～2天，这时禁食
老年人消化功能减弱，抵抗力降低，夏秋季容易患肠道疾病引起腹泻，如急性肠炎、急性菌痢等。传统观点认为，腹泻时肠黏膜充血、水肿甚至溃烂，应当让肠道&空一空&，休息1～2天，这时禁食可减轻胃肠负担。老人肠胃比较弱，饮食不当容易拉肚子，老人拉肚子了怎么办呢？老人拉肚子该吃什么药呢？老人拉肚子可以吃哪些食物？
老人身体比较虚弱，如果饮食不合理就很容易引起拉肚子。老人出现腹泻的原因是什么呢?肠粘膜分泌过多，肠蠕动过快，肠吸收障碍均可引起腹泻，严重的腹泻可导致脱水，电解质紊乱，酸碱平衡失调和营养障碍。
老年人营养不良比较普遍，临床统计资料表明，60岁以上的老人中，20％左右患有营养不良；70岁以上的老人中，约有40％患有不同程度的贫血。营养不良的人没有足够的糖、蛋白质、脂肪在体内转化为葡萄糖来维持血糖浓度，当血糖低于每升3毫摩尔时，病人就会出现出虚汗、心悸、乏力、头昏、面色苍白、晕厥等一系列低血糖反应，有的甚至还能诱发心脑血管意外而危及生命。此外，腹泻时禁食还会引起体内营养素缺乏，延缓肠道病变的修复，从而减少对营养物质的吸收利用，形成恶性循环。
常见原因及临床表现：
1.急性腹泻。多见于急性胃肠炎，细菌性痢疾，有机磷、砷等化学毒物中毒。
起病较急，多伴有恶心、呕吐及腹痛，肠鸣，稀便或脓血便。
2.慢性腹泻。多见于以下几种情况：
①肠结核：糊状便或水样泻，腹泻与便秘交替，右下腹痛。
②慢性阿米巴痢疾：大便呈暗红色样，或粘液糊状。
③慢性菌痢：有急性菌痢史，脓血便，里急后重，左下腹痛。
④结肠直肠癌：可有粘液脓血便，进行性贫血，不规则发热，腹痛，腹胀。
⑤甲状腺机能亢进症：由于肠蠕动增加，大便次数增多或顽固性腹泻，大便呈糊状，含较多不消化食物。
⑥糖尿病性肠病：特点是间歇性腹泻，大便呈糊状或水样，或先干后稀，尤以餐后、黎明或半夜为多，严重者可大便失禁。
⑦菌群失调性肠炎：长期服用广谱抗生素及维生素缺乏而引起，大便糊状或成堆，多泡沫，伴肠鸣、腹胀、排气增多，或有特殊臭味(硫化氢)。
治疗措施：
1.止泻剂，一般用于非感染性腹泻，若为感染性，可在应用抗菌药物的基础上，必要时适量使用，绝不可单独用止泻剂，以免留寇不去。
2.急性腹泻，须卧床休息，禁食或进流质易消化食物，多饮水，口服糖盐水为宜，进液量以尿量增加、尿色变淡为准。
3.细菌感染所致之腹泻可用抗菌药物灌肠。
4.解除肠道痉挛。
拉肚子给老人日常生活带来很多不便，同时又影响着老人健康。所以治疗拉肚子十分重要，通过饮食调理可以缓解拉肚子症状。下面我们就来看看老人拉肚子的饮食调理方法。
1.拉肚子可以吃面食
拉肚子需要吃一些比较容易消化的食物，面食是不错的选择。营养丰富，而且比较容易消化吸收，所以吃面条是拉肚子的人一个很好的选择。但是，对于拉肚子的人来说，吃的面条不要过于油腻，过于油腻的话会加重肠胃负担。
2.拉肚子可以喝粥
拉肚子可以喝点加盐的白粥，建议不要放肉。现在一些小胖墩无肉不欢，家长怕孩子不肯吃饭，体力不能恢复，便煮肉粥给孩子吃。&肉粥也会加剧肠胃负担。&专家指出，腹痛排便后，疼痛虽缓解，但此时肠胃因炎症而出现不同程度的水肿，如果吃肉菜，会加重病情，因此腹泻后两至三天内，饮食应以清淡为主，不妨喝点白粥，加少许盐。
3.拉肚子可以吃水果辅助治疗
拉肚子可以吃些水果辅助治疗，但是不是所有的水果都可以吃。拉肚子可以吃苹果、石榴等;拉肚子不可以吃梨、西瓜、香蕉等。拉肚子，取苹果1只，连皮带核切成小块，放在水中煮3～5分钟，待温后食用，每日2～3次，每次30克左右即可。需要注意的是，在食用煮熟的苹果时，不宜加蔗糖调味，因为蔗糖可能会加重腹泻。
因此，腹泻时不但不能禁食，还应适当补充一些营养丰富而容易消化的食物，如藕粉、鸡蛋面糊、豆浆、细面条、、大米莲子粥、扁豆粥、薄皮馄饨等，并应做到少食多餐、细嚼慢咽，以利营养素被机体消化吸收。老人腹泻时常有不同程度的脱水，因此，还应鼓励病人多喝淡盐开水、菜汤、米汤、汤、西瓜汁等，以补充损失的水分和无机盐，维持体内酸碱平衡，促进早日康复.
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麦胶性肠病又称乳糜泻、非热带性，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发病率在增高。
本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶可能是本病的致病因素，并认为发病原因是遗传、免疫和麦胶饮食相互作用的结果。
本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素。正常人小肠黏膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠黏膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。1.、腹痛
80%～97%的病人有。典型者呈，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常漂浮于水面，多具恶臭。每日大便次数从数次至十余次；少数早期或轻型病例可无，甚至可有。腹痛多为胀痛，常在排便前出现。腹部可有轻度压痛。有些病例有明显腹胀、恶心和呕吐。
2.体重减轻、倦怠，消瘦、乏力
主要因蛋白质、脂肪等吸收障碍，脱水、缺钾、食欲不振。严重病例可呈恶病质。
3.维生素缺乏及电解质紊乱的表现
钙和维生素D缺乏可致手足搐搦、感觉异常、、骨软化并可引起骨痛。维生素K缺乏可致出血倾向。维生素B族缺乏可致、脚气病、糙皮病样色素沉着等。维生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等。半数以上病人有，并伴有凹甲。少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。
4.、发热和夜尿
常见，发热多因伴发感染所致。发病期夜尿量多，可有IgA、不育症等。1.血液检查
多数为大红细胞性，亦有正常红细胞性或混合性。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
2.粪脂定量测定和脂肪吸收试验
一般采用Vandekamer测定法。粪脂定量试验方法简便，绝大多数的病人可据此作出诊断，但不够灵敏。脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况。
3.131碘-甘油三酯及131碘-油酸吸收试验
粪便131碘-甘油三酯排出率&5%，或131碘-油酸&3%，均提示脂质吸收不良。本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
4.血清胡萝卜素浓度测定
为有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl。在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰源性消化不良时正常或轻度降低。在，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
5.其他小肠吸收功能试验
水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在原发性患者可有典型的减损，而在胰源性或其继发性时可正常。
6.胰腺功能试验
在慢性、胰癌和胰囊肿性纤维化时，均可显示异常，以助胰源性吸收不良的诊断。
7.胃肠X线检查
小肠常有功能性改变，多见于空肠中段及远端，主要表现为肠腔扩大，积液和钡剂沉积；肠曲分节呈雪片状分布现象；黏膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征；钡剂通过时间延缓等。胃肠X线检查还可除外胃肠道其他器质变。
8.内镜检查
可作直视下活检，提高了小肠病变的诊断水平，基本上取代了盲目抽吸活检术。结肠镜有时可通过回盲瓣，观察回肠末端病变。
正常小肠黏膜的外观与十二指肠黏膜相似，上段空肠黏膜为环形皱襞，黏膜表面呈绒毛状，往下至回肠末端皱襞渐减少几乎消失，绒毛短钝。小肠吸收不良时，黏膜基本特征是绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等萎缩表现。
此外，醇溶麦胶蛋白抗体、肌内膜蛋白和网状蛋白的IgA抗体检测有助于本病的诊断。对长期、体重减轻的病例，应警惕小肠吸收不良的存在。根据粪脂、胃肠X线检查，各项小肠吸收试验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，内镜以及小肠黏膜活组织检查可初步作出诊断。应与其他肠道器质性疾病、胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别。确定诊断后，针对病因进行综合替补疗法，以饮食疗法最为重要。
1.饮食治疗
避免食用含麦胶饮食（如各种麦类），如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主。
2.对症治疗及支持疗法
补充各种维生素A、B族、C、D、K及叶酸。纠正水电解质平衡失调，必要时可输人体白蛋白或。
3.应用肾上腺皮质激素
危重病例可静脉滴注ACTH，或可口服强的松或强的松龙。无效者可用环孢素，有时能改善小肠吸收功能，缓解临床症状，但停药后常复发。
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