1911年，Rous应用鸡肉瘤的无细胞滤液接种正常获得阳性结果，确立了自发性鸡肉瘤的病毒病因，这种病毒称为Rous肉瘤病毒（RSV）。以后又在鸡“肉瘤中分离出致瘤性、性和宿主范围不同的RSV株。因此，RSV的名称同时也包括后来发现的能诱发鸡肉瘤的其他病毒，总称为禽类肉瘤（avian&sarcomas&virus，ASV）。将RSV注射于幼年的鸡肉瘤，这可能与幼鸡的免疫功能较差有关；若用成年的鸡，其诱发的肉瘤常可自行消退。RSV经多次传递后，其作用的宿主范围逐步扩大，已经证明RSV可以使哺乳类发生肿瘤。进一步研究表明，ADV中的SR－RSV、CZ－RSV、PR－RSV和B77等病毒株还可诱发弥猴、狨猴产生肿瘤除鸡胚细胞外也能使小鼠、大鼠或仓鼠的成纤维细胞发生转化。70年代在RSV基因组中首先发现肿瘤基因－src，并找到了src编码的转化（PP60v-src）。同时也发现RSV基因组的复制基因是完整的，是目前知道的唯一的既能复制又有转化能力的肉瘤病毒。还应指出，ASV中的某些RSV病毒株基因组中的src也可以缺失，称为RSV转化缺失株（transformation&defectiveRSV，tdRSV），对成纤维细胞就没有转化的能力。
鸡Rous肉瘤病毒株
A：SR-RSV-A，PR-RSV-A，EH-RSV，RSV-29
B：SR-RSV-B，PR-RSV-B，HA-RSV
C：B77，PR-RSV-C
D：SR-RSV-D，CZ-RSV
E：SR-RSV-E，PR-RSV-E
缺失株：BH-RSV，BS-RSV，FU-RSV，PR-CII，PR-CIV 。
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保存二维码可印刷到宣传品放线菌酮逆转由鼠肉瘤病毒及化学致癌剂转化的人细胞
美((科学》第205卷(1979年)第691页报道:浓度为每毫升0.08微克的蛋白合成抑制剂放线菌酮能使基尔斯坦氏鼠肉瘤病毒(K卜MSV)或N一甲基一N‘一氮一N一亚硝基肌(MNNG)转化的人骨肉瘤细胞在24~45小时内引起扁平形态及低饱和密度。去除蛋白合成抑制剂使二种转化的细胞逆转为转化的表现型。细胞表面抗原与二种转化的人细胞提取物诱发的抗血清交叉反应后的表现,决定于培养基中存在放线菌酮与否。结果表明,在病毒或化学转化的人细胞中,需要蛋白合成来维持其转化状态。 通常把试管中研究的细胞呈扁平形态及低饱和密度,认为是正常状态的标志。致癌DNA及RNA病毒或化学致癌物转化的细胞可逆转为变异型,其形态及功能类似于正常细胞。为了了解有丝分裂接触抑制的基础,已使用许多物质如蛋白酶及透明质酸酶的抑制剂,诱使培养中的转化细胞呈扁平状态。尽管如此,对转化的机理仍不明.最近据Krzyzek等观察,感染Rous肉瘤病毒(RSV...&
(本文共1页)
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在动物肿瘤的研究中,主要成绩之一是证明了某些自发的肿瘤是由病毒弓I起的。已发现的动物肿瘤病毒有一百多种,包括核糖核酸病毒(RNA病毒)和脱氧核糖核酸病毒(DNA病毒)。证明动物肿瘤病毒病因对确定人的肿瘤病毒病因将有重要意义。从现有资料看来,很多动物的肉瘤和白血病都是由病毒引起的,对这些病毒以及对人肉瘤的研究,支持了人肉瘤病毒病因的可能性。一、动物肉瘤病毒病因的研究 在动物肉瘤病毒病因的研究中,已经证明病毒能诱发多种动物产生肉瘤(Gr 0 551970)。如鸡、猫、狗、小鼠、大鼠、豚鼠和猴子的肉瘤等。Finkel在1966年从小鼠成骨肉瘤分离出肿瘤病毒,它能使新生的小白鼠产生成骨肉瘤。传染性狗肉瘤是少见的几种可传染的肿瘤之一,大部分发生在生殖系统,可以移植给另一只狗或狐狸。肉瘤提取物经过滤过之后,仍能诱发肿瘤。猫肉瘤病毒(FSV)能引起残狗、兔子和猴子的恶性肿瘤(Snyder等1969,Gardner等1970,Deinhardt...&
(本文共8页)
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R。二肉瘤病毒。株经胸肌注射无菌繁殖的日本鹤鹑、Moloney小鼠肉瘤病毒经股肌注射BALB/c品系小鼠前48小时,在相同肌肉部位一次注射未稀释的二甲基亚矾(DMso)0 .1毫升。结果发现预先注射过DMso的实验组动物的注射部位肌肉或肿瘤组织中,在感染后2一12夭病毒滴度大于DMso未处理的或丙酮处理的对照组2~5倍。瘤组织比对照组大50~100%。肿瘤的浸润现象也较严重。出现肿瘤的时间也缩短。并且在DMSO预先作用下,病毒致癌浓度限界以下的剂量感染也能形成肿瘤。此外,在小鼠感染M。-玉二ey肉瘤病毒前48小时注射DMso还明显地减少肿瘤的自发消失。 如果DMSO的处理途径或时间...&
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癌基因概念是从病毒与肿瘤关系的研究中逐 渐形成的。19 11年关国科学家Rou,发现用取自鸡 肉瘤的病毒滤液注射到健康鸡体内可诱发出新的 肉瘤,而这种肉瘤的传染因子就是Rou,肉瘤病毒 (属于BNA病毒)。由于当时人们只知道DNA病毒的基因可整合到宿主基因组中去,而对病毒的BN人基因组如何获得这种能力还一无所知,故这一重大发现在当时没有被人们所接受。 1964年TOm认提出了一个革命性理论,他推测在感染时,病毒RN八基因组可通过一个与遗传信息流向相反的方式转录出DN五,然后这种DNA整合到宿主基因组中。197。年由于逆转录酶的发现,从而证明了该理论的正确性,这样一个困扰了人们达50多年的疑案终于找到了解决途径。 197。年Mat恤在Ro如病毒研究中又发现了一种新的现象:即对温度敏感的Rotl,病毒感染的细胞在“允许”温度下培养时就被Rou,病毒转化为癌细胞,而在限制性温度培养时,细胞则恢翅正常状态,对这一现象的深入分析导致了第一...&
(本文共2页)
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多种急性转化性逆转录病毒能编码特异性的酪氨酸蛋白激酶,这种酶在结构与功能上与某些洲胞表面的生长因子受休相似。其中Ga:dnerR。上eed猫肉瘤病毒(GR一Fosv)的、一fgr就能编码这种酶.与v一fgr序列相当的c一fgr位于人l号染色休短臂上.本文作者对F罗原癌基因能否在人肿瘤细胞 中表达进行了研究。 首先从一系刊不同的人肿瘤细胞中提取RN‘、, 通过寡聚胸背柱筛选出mRNA,然后用N叮thern 印迹法检查c一fgr编码的mRNA。在来自骨髓增生性或淋巴细胞增生性疾病11个细胞系中,有6个细咆系为c一fgr mRN入阳性,并测出fg丁mRNA的长度为3Kb。 把实验扩大至多种来自于Furkitt型或非Eulk-itt型的未分化淋巴瘤来源的多种B淋巴细胞系,发现有EBV感染者均丧达fg厂mRN,\,而EBV核抗原阴性仍能表达rg:mRN入的只有一个细胞系.结果表明,原癌fgr mRNA钧几淋巴瘤细胞系中的表达与EBV感染有...&
(本文共2页)
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在致癌病毒所引起的恶变细胞和在试营内建立起来的恶变细胞株的培养液内,都己证实了促细胞恶变因子(TEF)的存在。这种因子在作用于受Rous肉瘤病毒感染的鸡胚成纤维细胞时,能使该细胞发生形态学方面的恶变。 作者根据以上知识,对恶性肿瘤患者的血浆进行研究,并曾初步报导过这些患者血浆冷冻沉淀物中存在着TEF活性,而在健康者和非恶性肿瘤性疾病患者中就未发现。作者曾对接受过抗癌治疗的患者进行 TEF测定,发现血浆中TEF升降与序数有关。为了进一步证实这种测定在临床工作中的重要性,作者进行了如下分析: 材料和方法 1、细胞与病毒的制备:鸡胚成纤维细胞是从7一9天的鸡胚制备的。所用的病毒为Rous肉瘤病毒PA,株、经SChmidt一RupPin实验后变成对温度敏感的突变株(t‘)。 2、血浆冷冻沉淀物制备:从每个癌患者及对照者各以塑料注射器抽血10毫升,注射器内装1眠构栋酸钠0.2毫升。在血标本于室温下离』合后,迅速将听得血浆放在一80“C下冷...&
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病毒与人类肿瘤
　　肿瘤发生的原因
　　肿瘤是严重威胁人类健康的常见病，死亡率很高，故在人们的心目中“肿瘤”几乎是“死神”的代名词。目前对多数肿瘤还缺乏有效的防治方法，主要是由于对它们的病因和发病机制还很不清楚。　　肿瘤是怎样发生的呢？这是一个十分复杂的生物学过程，是内因遗传因素和外因致癌因素相互作用的结果。致癌因素包括物理因素和化学因素，前者如紫外线或其他辐射线，后者如亚硝胺类、多环芳香烃等化合物；生物因素则有病毒、细菌、寄生虫等的感染。生物因素中的病毒与肿瘤发生的关系最为密切，据世界卫生组织估计，约15-20%人类肿瘤的发生与病毒有关。由于病毒癌基因的发现，推动了细胞原癌基因的研究，提出了细胞癌变的癌基因学说，引发了人类认识癌症起源的一场革命。　　在19世纪以前，人们普遍认为肿瘤只是一类遗传性疾病，和微生物无关，直至1908年丹麦生物学家维赫尔姆·埃勒曼（Vilnelm Ellermann）和奥勒夫·班格（Oluf Bang）将患白血病鸡的血液和器官浸出液接种到健康鸡的身上发生了白血病以后，才在人类历史上首次证明动物肿瘤可由病毒引起。目前已知绝大多数动物肿瘤是由病毒引起，相关的动物肿瘤病毒已多达100多种。1909年美国纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯（Peyton Rous）将患有肉瘤的鸡的肿瘤细胞移植到另一些健康鸡身上，发现可使其中有些鸡也发生了肉瘤。他又将除去肿瘤细胞的肿瘤滤液进行移植试验，也获得了同样的结果。因此他提出鸡肉瘤的发生与其滤液中存在的病毒有关。后来，他还发现了几种鸟类肿瘤病毒。劳斯的研究开辟了肿瘤病因学的一个新领域，奠定了肿瘤病毒病因学的实验基础。1966年12月已87岁高龄的劳斯，由于他对科学的特殊贡献，获得了诺贝尔医学和生理学奖。　　1933年理查德·毕肖普（Richard Bishope）发现了第一个DNA肿瘤病毒即兔乳头瘤病毒。1953年路德维克·格罗斯（Ludwik Gross）等分离到一种能引起多类组织（腮腺、肾、骨、乳腺）发生肿瘤的病毒，称之为多瘤病毒。这种多瘤病毒不仅可引起小鼠和田鼠患肿瘤，还可引起兔、海猪、黄鼠狼等动物患肿瘤。1960年又从猴肾细胞中找到一种猴空泡病毒40（SV40）。后来将这三种病毒统归属于乳多空病毒科。这些病毒主要感染鳞状上皮细胞和粘膜组织，引起多种疣和纤维肉瘤等，一般为良性，但少数可转变成癌。SV40是实验室常用作研究分子病毒学的重要工具，它是在用猴肾细胞培养制备脊髓灰质炎疫苗时发现的。将SV40或SV40 DNA注射新生仓鼠可诱发肉瘤。人类BK病毒是从一例肾移植病人的尿液中分离的，可诱发新生仓鼠产生肿瘤。JC病毒（JCV）是从一例进行性多发灶脑白质病病人脑组织中分离的，能使新生仓鼠发生神经胶质瘤。BKV和JCV的致瘤作用在动物实验中已得到充分证明，但与人类肿瘤的关系还不清楚。
　　病毒与人类肿瘤
　　在很长一段时间内，病毒与人类肿瘤究竟有什么关系，没有得到肯定的结果。但近十年来，流行病学调查和分子生物学的研究表明，两者之间确实存在着密切的关系。1989年世界上一些著名的病毒学家和肿瘤学家在智利圣地亚哥举行的“DNA病毒在人类肿瘤中的作用”国际研讨会上，首次确定了至少有3种病毒与人类肿瘤的密切关系。这就是肝炎病毒（HBV、HCV）与肝细胞癌、爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）与伯基特（Burkitt）淋巴瘤、鼻咽癌，人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌有直接关联。1980年曾发现人类嗜T细胞病毒（HTLV）与人类某些淋巴细胞性白血病的关系，使人类肿瘤病毒病因学获得巨大突破。对病毒与人类肿瘤关系的研究十分重要，如能弄清肿瘤病毒的致癌机制，将有助于开辟治疗和预防肿瘤的新途径与方法。　　人类肿瘤病毒引起人类癌症的机制和动物肿瘤病毒引发动物肿瘤是不同的，它们的感染一般具有长期潜伏和隐蔽的特点，通常与宿主处于“和平共处”状态，对宿主无害，只在偶然情况下，在宿主体内外因素作用下才激活病毒的致癌性。例如在激素、代谢产物或辐射等的作用下，这些病毒才引起宿主肿瘤或白血病的发生。人癌的发生是细胞中多基因改变和多阶段的过程，只有病毒的作用并不足以诱导肿瘤的发生，还必需有辅助因素的参与。另一方面，人类机体在进化过程中形成了完善的免疫系统，具有抵御和清除因病毒作用而产生的少数癌变细胞的能力，能够消灭肿瘤于萌芽状态。只有当机体免疫力降低或被破坏时，肿瘤病毒才暴露出“庐山真面目”，使宿主细胞异常增生而发生癌变。因此只有少数感染个体产生肿瘤，并且一般需要有较长的潜伏期。
　　由病毒引起的几种常见人类肿瘤
　　1966年劳埃德·奥尔德（Lloyd J·Old）应用免疫扩散试验发现，EBV与鼻咽癌（NPC）在血清学上有一定关系。1973年我国的病毒学家曾毅在鼻咽癌患者上皮肿瘤细胞中找到爱泼斯坦巴尔病毒（EBV）的基因组。NPC多发生于我国广东、广西、湖南、香港和台湾地区，也多见于新加坡、马来西亚、地中海和赤道非洲地区。NPC患者活检组织中可检出EBV的DNA和EBV核抗原；患者血清中可检测到较高滴度的EBV特异性抗体，尤其是EBV早期抗原（EA）和病毒衣壳抗原的IgA抗体的阳性率很高，可用于NPC的早期诊断。一些研究证明，亚硝酸、丁酸等为EBV致NPC的辅助因素。为什么我国广东、广西等地区为NPC的高危地区呢？研究发现这些地区的桐油树、乌桕树等含有激活EBV的物质、能通过植物→土壤→蔬菜→人食用方式传递；又可能与这些地区食用咸鱼、咸菜等有关。　　人们早就发现人宫颈癌的发生与感染了某种通过性接触传播的因子有关。曾一度认为单纯疱疹病毒-2型（HSV-2）的感染与宫颈癌的发生有关，然而很少能在子宫颈癌细胞检测到该病毒的DNA。后来发现人宫颈癌与人乳头瘤病毒（HPV）有着更直接的关系，90%以上宫颈癌患者癌细胞中可找到HPV。HPV-16主要在宫颈鳞状上皮细胞癌中发现，而HPV-18主要见于宫颈腺癌。用分子生物学技术可在宫颈癌组织中检测到HPV 的DNA，用免疫学技术可在宫颈癌患者血中检测到HPV抗体。HPV致宫颈癌的辅助因素有吸烟、HSV-2、紫外线等。国外学者早在1982年即报道食管癌可能与HPV感染有关。因为在食管癌患者活检标本中观察到它们的组织形态学改变和被HPV感染后的组织形态学改变相同。国内学者也用HPV-18探针在部分食管癌活检标本中检测到HPV的DNA。到目前为止，HPV感染在食管癌中的作用及其机制还不清楚，有待进一步研究。　　人乙型肝炎病毒（HBV）是一种球形DNA病毒。因为首先由学者戴维·戴恩（David S·Dane）在乙型肝炎患者的血清中发现，故称为戴恩颗粒。HBV的传播途径主要是注射、输血、性接触和垂直传播，即出生时母体病毒通过产道传给婴儿。HBV可引起人类急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。全世界约有20亿人被HBV感染，3亿5仟万人为慢性肝炎患者，这些人患肝细胞癌的危险性比正常人增加约100倍。HBV基因组整合到宿主细胞的染色体上，可引起宿主细胞发生突变。又HBV的HbxAg抗原与抑制细胞癌变的基因人乳头瘤病毒p53相互作用，可能在导致肝细胞癌变中起重要作用。成年人感染HBV后，大多数由于对病毒蛋白质产生细胞免疫和体液免疫而获得痊愈，但大多数在围产期感染HBV的婴儿，由于不能产生有效免疫应答，易发展成为慢性携带者或慢性持续性肝炎，也易发展为肝细胞癌。因此，持续性HBV感染是肝细胞癌发生的重要基础，而母婴垂直感染又是HBV持续感染的主要原因。我国为HBV感染高发地区，HBsAg携带者高达1200万之多，其中1/5为围产期感染所致。HBeAg阳性母亲中约86%可传染给婴儿，因此对HBeAg阳性产妇注射高效价特异性免疫球蛋白（HBIg），然后在出生后3个月和6个月给婴儿注射乙肝疫苗，十分重要，其保护率可高达80%。
　　肿瘤的形成机制
　　肿瘤形成是多基因突变累积的结果。肿瘤细胞的产生不是一个癌基因一挥而就，往往需要2个以上基因的突变，有的学者研究证明，只有将myc和ras两个基因共同注射进大鼠胚胎时，才能变成癌细胞。这说明注射单一癌基因，单枪匹马不能把正常细胞变成肿瘤细胞，而2个以上癌基因的不同组合却能携手合作诱导细胞癌变，细胞在癌变路上必须积累多个癌基因的突变。但是事实上人类癌症很少有多个突变的癌基因，而是癌基因的激活和抑癌基因的失活共同作用的结果。　　细胞在致癌病毒的作用下，癌基因被激活和细胞无限增殖，最终形成致命的肿瘤。但是一个完全正常的细胞变成一个高度恶性的癌细胞不是一蹴而就的，从一个癌细胞发展成肿瘤团块也不是一朝一夕的事。正常机体为阻止癌症的发生设置了许多关卡，只有当这些关卡一个接一个被突破时，才会形成肿瘤。事实上，机体几乎每天都有突变细胞产生，但一般都能被免疫系统及时加以歼灭。机体免疫系统包括非特异因素和特异因素，包括细胞成份和体液成份，包括兼职细胞和专职细胞，共同组成一道强大的防御线，抵抗肿瘤的形成。机体不仅要消灭“叛变”的恶性细胞，而且还要跟踪追击肿瘤的病原体。因此，癌魔通常难以横行无忌。只有机体免疫功能降低或受到损害时，肿瘤才能产生。艾滋病患者和使用免疫抑制剂进行器官移植手术后的患者易生肿瘤，就是因为免疫力降低或受损，肿瘤微生物乘虚而入引起肿瘤。人类免疫缺陷病毒本身并不是肿瘤病毒，但是由于它感染和破坏机体中最重要的免疫细胞（CD4 T细胞），摧毁了机体免疫功能，使得长期潜伏的HHV8和EBV等凶相毕露，从而分别引起卡波济肉瘤和淋巴瘤等。扫扫二维码，随身浏览文档
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病毒感染与人类肿瘤发生的关系
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3秒自动关闭窗口禽劳斯肉瘤病毒,Rous sarcoma virus,音标,读音,翻译,英文例句,英语词典
说明：双击或选中下面任意单词，将显示该词的音标、读音、翻译等；选中中文或多个词，将显示翻译。
您的位置： ->
-> 禽劳斯肉瘤病毒
1)&&Rous sarcoma virus
禽劳斯肉瘤病毒
The gp27 gene of 720 bp was amplified by RT-PCR method from SPF chicken and Chicken Embyo Fibroblast (CEF) which were infected with Rous sarcoma virus (RSV), and the gp27 gene was cloned into a plasmid veetor pUC19, the recombined plasmid were analyzed by restriction enzyme digestion and sequence analysis, the result showed that the cloning gene was the full-length target gene which has a 97.
以RT PCR方法从人工感染禽劳斯肉瘤病毒 (Roussarcomavirus ,RSV )SR RSV的SPF雏鸡体内及SPF鸡胚成纤维细胞 (CEF)培养物中分别扩增出 72 0bp的 gp2 7片段 ,将RT PCR产物重组到质粒载体 pUC19中 ,并对重组质粒进行酶切分析及序列测定。
The gag p27 gene of 720bp was amplified by RT-PCR method from SPF chicken and Chicken Embryo Fibroblast(CEF) which were infected with Rous Sarcoma Virus (RSV), and the p27 gene was cloned into a plasmid vector pUC19 , the recombined plasmid were analyzed by restriction enzyme digestion and sequence analysis , the result shows that the cloning gene was the full-length larget gene which has a 97.
本试验以RT-PCR方法从人工感染禽劳斯肉瘤病毒(Rous Sarcoma Virus-,RSV)SR-RSV的SPF雏鸡体内及SPF鸡胚成纤维细胞(CEF)培养物中分别扩增出720bp的gag p27片段。
劳氏肉瘤病毒
3)&&Kirsten sarcoma virus (KiSV)
柯斯顿肉瘤病毒
4)&&rous sarcoma
5)&&Rous sarcoma virus Rous
6)&&Kristen murine sarcoma virus (KIMSV,KI-MSV)
柯斯顿鼠肉瘤(病毒)
补充资料：劳氏肉瘤病毒
分子式：CAS号：性质：又称Rous肉瘤病毒。美国病理学家劳斯(F. P. Rous)在1910年发现把禽类的恶性肉瘤的组织液经伯克菲尔德(素烧)滤筒(Berkefeld filter，一种硅藻土滤器)滤出液接种于另外一些正常鸡，结果发现这些正常鸡也生长出具有与病禽肉瘤一样的恶性肿瘤，并从滤液中分离出能引起肉瘤的因子，继而又把该因子称之为劳氏肉瘤病毒。它(们)是属于动物病毒中的单链RNA病毒类。主要用于对癌和疫苗的研究上。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。