下丘脑 _百度百科
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又称下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和活动的较所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；部位于乳头体。外文名hypothalamus分&&&&区视上部，结节部，乳头部
下又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下沟的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑
面积虽小，但接受很多神经冲动，故为和神经系统的中心。它们能调节功能，合成神经及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑的神经分泌物是通过门脉流入垂体前叶的，有的激发垂体前叶的释放，称释放（RH）；有的抑制垂体前叶激素的释放，称抑制激素（IH）。抑制的释放或抑制激素有：促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、释放激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）、黑色细胞刺激素抑制激素（MRIH）及黑色细胞刺激素释放激素（MRH）等十种。下丘脑分泌的释放抑制激素、垂体分泌的促激素和靶腺合成的激素，形成一个激素网，调节着机体的许多活动。下丘脑是间脑的组成部分，是调节内脏及内分泌活动的中枢。下丘脑自前向后可分三部﹐即前部(又名视前区和视上区)﹑中部(结节区)和后部(乳头体区)。下丘脑具有许多细胞核团和纤维束﹐与中枢神经系统的其它部位具有密切的相互联系。它不仅通过神经和血管途径调节脑垂体前﹑后叶激素的分泌和释放﹐而且还参与调节﹐如控制﹑调节体温﹑摄食﹑睡眠﹑生殖、内脏活动以及情绪等。
下丘脑能通过下述三种途径对机体进行调节：①由下丘脑核发出的下行传导束到达和的植物 下丘脑(垂体后叶)性神经中枢，再通过内脏活动；②下丘脑的视上核和室旁核发出的构成下丘脑——垂体束到达，两核分泌的加压素（）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；③下丘脑分泌多种多肽类神经激素对的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述途径，调节人体的体温、、水平衡、血压、内分泌和等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。下丘脑是下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡、血糖和活动等重要的生理功能。动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，在下丘脑；下丘脑前部是温度敏感的所在部位，它们感受着体内温度的变化；下丘脑后部是体温调节的整合部位，能调整机体的产热和散热过程，以保持体温稳定于一定水平。用埋藏电极刺激清醒动物下丘脑外侧区，则引致动物多食，而破坏此区后，则动物拒食；电刺激下丘脑腹 下丘脑(垂体)内侧核则动物拒食，破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在，而腹内侧核存在所谓饱中枢，后者可以抑制前者的活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥饿情况下，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放电频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾脏的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出均有关系。
下丘脑内控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。
下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和抗利尿激素合成的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。下丘脑调节肽已知的有九种：、促性腺素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、、促黑素细胞、促黑色细胞激素释放抑制因子，释放因子、催乳素释放抑制因子。下丘脑内存在所谓区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得的舒血管效应（通过交感胆碱能舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及血管收缩、加速和其他性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御。在人类，下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。下丘脑视交叉上核的神经元具有日周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的，原有的一些日周期节律性活动，如饮水、排尿等的日周期即丧失。可能通过视网膜-视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条被切断，视交叉上核的节律活动就不再能与外界环境的光暗变化发生同步。下丘脑能神经元与来自其他部位的有广泛的联系，其比较复杂，可分为两大类：一类递质是肽类物质，如、β-内啡肽、神经降压素、P物质、活性肠肽及收缩素等；另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、（NE）与5-羟色胺（5-HT）。
组织化学研究表明，三种单胺类递质的浓度，以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高。单可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺能通过释放单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单受能神经元的活动不断受其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。
对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。例如，给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放，从而使ACTH分泌减少，而则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH，使腺垂体分泌TSH与GH增加，而对下丘脑的GnRH释放则有明显的抑制作用。下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽（hypothalamusregulatorypeptideHRP）。从下丘脑组织提取肽类激素获得成功，并已能人工合成。1968年Guillemin实验室从30万只羊的下丘脑中成功地分离出几毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH），并在一年后确定其化学结构为三肽。在这一生成成果鼓舞下，Schally实验室致力于（GnRH）的提取工作。1971年他们从16万头猪的下丘脑中提纯出GnRH，又经过6年的研究，阐明其化学结构为十肽。此后，生长素释放抑制激素(GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与生长素释放激素(GHRH)相继分离成功，并确定了化学结构，此外，还有四种对腺垂体催乳素和的分泌起促进或抑制作用的激素，因尚未弄清其化学结构，所以暂称因子。
下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasinghormoneTRH）是三肽，其化学结构为：（焦）谷-组-脯-NH2
TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放，血中T4和T3随TSH浓度上升而增加。给人和动物静脉注射TRH（1mg），1-2min内血浆TSH浓度便开始增加，10-20min达高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH，与TRH结合后，通过Ca2 介导引起TSH释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH除了刺激腺垂体释放TSH外，也促进催乳互的释放，但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节，尚不能肯定。
下丘脑存在大量的TRH神经元，它们主要分布于下丘脑中间基底部，如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存，延伸到正中隆起初级周围的轴突末梢在适当刺激作用下，释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体，促进TRH释放。另外，在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte），其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同，其胞体细长，一端面向脑室腔，其边界上无纤毛而有突起，另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围。在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素。下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的中，可被脑室膜细胞摄入，再转幸福至正中隆起附近释放，然后进入垂体门脉系统。
除了下丘脑有较多的TRH外，在下丘脑以外的中枢神经部位，如和脊髓，也发现有TRH存在，其作用可能与神经信息传递有关。促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormoneGnRHLRH）是十肽激素，其化学结构为：（焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
GnRH促进垂体合成与释放。当机体静脉注射100mgGnRH，10min后血中黄体生成素（LH）与（FSH）浓度明显增加，但以LH的增加更为显着。在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH，亦能引起LH与FSH分泌增加，如果先用GnRH抗处理后，再给予GnRH，则可减弱或消除GnRH的效应。
下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放，因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动。从恒河猴血管收集的血样测定GnRH含量，呈现阵发性时高时低的现象，每隔1-2h波动一次。在，GnRH每隔20-30min释放一次，如果给大鼠注射抗GnRH血清，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的。用青春期前的幼猴实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现，只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和滴注GnRH，才能使血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动，从而激发发育。看来，激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的。
腺垂体的促性腺激素细胞的膜上有GnRH受体，GnRH与其受体结合后，可能是通过酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的。
在人的下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核。除下丘脑外，在脑的其他区域如间脑、边缘叶，以及松果体、、睾丸、胎盘等组织中，也存在着GnRH。GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的，特别是药理剂理的GnRH，其抑制作用更为明显，对卵巢可抑制卵泡发育和排卵，使雌激素与生成减少；对睾丸则抑制的生成，使的分泌减低。1．生长抑素（生长素释放抑制素,growthhormonerelease-inlease-inhibitinghormoneGHRIH或somatostatin）是由116个的大分子肽裂解而来的十四肽，其分了结构呈环状，在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键，其化学结构为：
生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素，它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应，包括运动、进餐、应激、等。另外，生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌。生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过减少细胞内cAMP和Ca2 而发挥作用。除下丘脑外，其他部位如大脑皮层、、、，以及脊髓、交感神经、胃肠、、肾、甲状腺与等组织广泛存在生长抑素。在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生长抑素的垂体外作用比较复杂，它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、、、以及的分泌。
2．生长素释放激素（growthhormonereleasinghormoneGHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少，致化学提取困难。1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，它在整体和均显示有促GH分泌的生物活性。1983年，从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43，这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用。近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因，这些基因已被化，并非酵母系统中传代和表达，为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景。
产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，它们的轴突投射到正中隆起，终止于初级毛细血管旁。GHRH呈脉冲式释放，从而导致的GH分泌也呈现脉冲式。大鼠实验证明，注射GHRH抗体后，可消除血中GH浓度的脉冲式波动。一般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。GHRH与GHRIH相互配合，共同调节腺垂体GH的分泌。
在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体，GHRH与其受体结合后，通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放。释放激素（corticotropinreleasinghormone,CRH）为四十一肽，其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞原(pro-opiomelanocortin,POMC)，简称。在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度增加5-20倍。分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，其轴突多投射到正中隆起。在下丘脑以外部位，如杏仁核、海马、中脑，以及松果体、胃肠、、肾上腺、等处组织中，均发现有CRH存在。下丘脑CRH以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量在6-8点钟达高峰，在0点最低。这与ACTH及的分泌节律同步。机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放。下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用，但平时以抑制作用为主。首先在下丘脑提取液中，发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质，称为催乳素释放抑制因子（prolactinrelease-inhibitingfactorPIF）。随后，又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子，称为催乳素释放因子（prolactinreleasingfactorPRF）。将下丘脑提取液中的TRH分离出去，仍具有PRF活性，说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH。PIF与PRF的化学结构尚不清楚，由于肽可直接抑制腺垂体PRL分泌，注射多巴胺可使正常人或患者血中的PRL明显下降，而且在下丘脑和垂体存在的，因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点。促黑素细胞激素释放因子（melanophore-stimulatinghormonereleasingfactorMRF）(melanophore-stimulatinghormonerelease-inhibitingfactorMIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽。MRF促进MSH的释放，而MIF则抑制MSH的释放。
下丘脑是控制爱情的位置
近些年来，许多科学家对爱情的奥秘进行探索，证明爱情的“中枢”是在大脑深处的“下丘脑”。美国约翰·霍普金斯医学院的医疗心理学家乔恩·马奈。马奈在探明下丘脑为“爱情中枢”以后，还发现下丘脑神经通道的一些专管爱情的特殊神经细胞，分泌出苯乙胺神经激素，是使人进入爱情妙境的物质，控制着爱情的产生和发展。热恋中的大脑活动会使下丘脑分泌出过量的苯乙胺，使人置身于炽热的爱情之中。反之，失恋时下丘脑分泌的苯乙胺会大大的减少，使人置于一蹶不振、惶惶不可终日的状态。必须指出，下丘脑的活动是在人体最高司令部------大脑皮层的控制下进行的，下丘脑的神经细胞直接受皮层中枢调节，所以说，爱情的产生离不开大脑，人的思想和毅力、品质、道德观念是控制爱情的重要因素。
爱情在生活中的位置是重要的。爱情在脑海里的位置也是十分重要的。因为下丘脑还是调节心跳、呼吸和肠蠕动等内脏功能的“”的所在地。保护好“”对维护健康的生命是至关重要的。下丘脑疾病是由于多处原因所致下功能损的一组疾病，主要特点是功能紊乱与植物功能失调。
下丘脑既是一高级植物，也是一功能复杂的高级内分泌。下丘脑与功能，，，食欲控制及水的均有极密切的关系。下丘可为能性，能性或能性，并且在同一位点上往往显示不同的化学染色，提示不同的生理功能在同一区域的重叠。下丘脑分泌的垂体前叶的有促释放激素（TRH）、促黄体激素释放激素（LHRH）、促激素释放激素（FSHRH）、激素释放激素（GHRH）、释放激素（CRH）、催乳素释放因子（PRF）；其性的激素则有抑制因子（PIF），生长激素抑制激素（SST）。其分泌在垂体后叶的激素有（VP），（ADH）。一、性
（一）生长激素缺乏（伴有或不伴有其他激素缺乏）
（二）促激素（）和（FSH）缺乏。
（三）性幼稚－－性不全（Laurence-Moon-BiedIe syndrome)
（一）下丘脑 　 ，，，视交叉，其它内肿瘤。
（二）垂体　 鞍上肿瘤。
三、　 、病、。
四、　 ，汉－许－克病（Hand-Schuller-Christian disease)，嗜酸肉芽肿，多性肉芽肿。
五、血管病变 　 产后垂体前叶功能低下，颈或，，，脑动脉硬化，，。
六、机械压迫　 各种原因的。
七、医源性　 放射治疗，神经手术。
八、　 颅脑。
九、功能性 　 ，多食、，，，甲状腺功能低下，功能低下。内分泌功能异常
（一）垂体激素分泌不足。多见于各种原因造成的垂体柄损伤。当垂体柄被阻断后，除PRL外的任何垂体激素均可缺乏或不足，常见的有尿崩症和伴有高泌乳素血症的性腺功能低下。此外，还可引起甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退。生长激素（GH）分泌减少。本组疾病相应的垂体激素的基础测定与动力学试验均表现为分泌低下，给于适量的释放激素，可呈现良好的反应。
（二）垂体激素分泌过多。CRH分泌过量是柯兴病（Cushing disease)的病因。GHRH分泌过多，导致肢端肥大症。较早地分泌过多的GnRH引起垂体促性腺激素（Gn）的过早释放，可以导致真性青春期早熟。先天性囊性纤维性骨炎综合征（AIbright syndrome)可合并性早熟。TRH分泌增多可致下丘脑性甲状腺机能亢进症。
（三）激素节律性分泌失常。ACTH分泌的日节律可因某些下丘脑疾病和柯兴综合征的影响而消失；其他有日节律分泌的激素GH和PRL和按月节律分泌的激素LH与FSH均可因下丘脑疾病失去分泌的固有节律。
（四）青春期发育异常。下丘脑后部的疾病能消除对垂体分泌Gn的抑制作用，导致青春期性早熟。反之，下丘脑疾病也可引起青春期延缓。
下丘脑症状
（一）肥胖。患者由于腹正中核的饱食中枢失去功能，以致食欲增加而肥胖。肥胖可以是本症突出的和唯一的表现，过度肥胖的病人其体重往往可以持续增加，引起这种现象的原因不甚清楚。
Prade-WiIIi 综合征是由于下丘脑功能异常，有显著的肥胖、多食、糖尿病、表情迟钝、性腺功能低下和小手小脚。在性幼稚－色素性视网膜炎－多指畸形综合征，肥胖也是突出的症状之一。
（二）厌食与消瘦。当腹外侧核饮食中枢受损后，可致厌食和消瘦、严重者呈恶液质，肌肉无力，毛发脱落。重症还可伴发垂体前叶功能减退。
（三）睡眠异常
①发作性睡病，最为常见，每次发作持续数分钟至数小时不等，难以抗拒。
②深睡眠症可持续睡眠数天至数周，可叫醒进食，排尿，而后又入睡。
③发作性嗜睡贪食症，可持续睡眠数小时至数天，醒后贪食，多肥胖。
④夜间顽固性失眠。
（四）体温调节障碍。低体温较高体温多见。下丘脑性低体温程度多取决于环境的湿度的影响。患者对寒冷缺乏政党的代偿机制。高体温对退热药无效。
（五）水平衡的调节障碍。视上核受损可致尿崩症。如果下丘脑的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，可为补足液体和血管加压素所纠正。
（一）头痛与视野缺损。多与下丘脑疾病的性质有关。下丘脑疾病所致的头痛与视野缺损较垂体疾病为多。
（二）行为异常。下丘脑腹外侧核及视前区病变时可产生行为与精神异常，患者多有行为动作减少，甚至终日静坐不动。常伴有定向力障碍，喜怒无常，幻觉等。
（三）植物神经症状。多汗或少汗、手足发绀、瞳孔散大或缩小，或两侧大小不等，血压不稳。[1]
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既然是大脑在控制我们，那么谁又在控制大脑？
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大脑在控制我们大脑自己控制自己大脑有一套运行机制：人的大脑是由许多部份组成的，每一部份都有他自己的特定功能：把声音转成语言、处理颜色、表达恐惧、辨识面孔、区辨鱼和水的不同等。但是各部份不是静态的组合，每一个脑都是独一无二的，不断在改变，并对环境非常敏感。脑的各个模组会户相协助、户相作用，它们的功能并不是僵化、固定的，有的时候某部份会越厨代庖，接替另一部份的工作，有时则因环境或基因的因素而完全失去功能。大脑活动受到电流和化学物质所控制，甚至可能受到会扭曲时间的量子效应所影响。整个大脑是音动态的系统而组成一个整体，这个系统可以同时做一百万件的事。大脑很可能太复杂而使它永远不脑能了解自己，然而它从来没有停止做这样的尝试 。 大脑的结构: 假如你将大脑的某一个区放大来看，你会看到绵密的神经网路。大部份是结构比较简单的胶质细胞，主要的功能是支撑大脑的架构，将整个构造黏在一起成为整体。也有人认为，胶质细胞也参与放大或调整电流活动。不过，这个看法到目前为止，尚未被证实。 真正创造大脑活动的细胞是神经元，它们只占大脑细胞总数的十分之一。神经元可以传送电流，细长的神经元可以一直通达身体躯干，星形的神经元往四面八方传送讯息，更有的神经元有浓密的分枝丛生在一起，活像长的太茂盛的鹿角。每一个神经元可以跟大约一万个邻居相连接，彼此以分支相连。神经元的分支有2种：「轴突」将讯息从细胞核往外传送，而「树状突」则用来接受传入神经元的讯息。 假如你更进一部观察，你会注意到，每一个轴突及树状突交接的地方，有一个很小的间隙，这个小间隙叫做「突触」。为了要让电流通过这个空隙，轴突必须分泌化学物质，叫做「神经传导物质」；当神经元准备发射讯息时，神经传导物质释放到突触中，这些化学物质再启动附近的神经细胞发射讯息，这样的连环效应就会引发几百万个彼此连接的细胞进行同步活动。 神经元和分子之间的这些活动，建构了我们心智的基楚，而如果能控制这些活动，对生理性的精神治疗会很有效。举例来说，抗忧郁症的药物作用在神经传导物质上，主要是强化血清张素的作用。这方面的研究发展出很多新的药物，可以帮助老人失智症、巴金森症及中风的病人。有些科学家认为，意识的密秘就在於此，或甚至在更基本的量子历程上，即脑细胞内最微小的深层活动。 人类的大脑像个椰子那麼大，形状像核桃，颜色像生猪乾，摸的触感则像是冷藏的牛油。大脑有两个半球，外层是很薄的有皱纹的灰色组织，叫作大脑皮质。每一个凹下去的沟叫做脑沟，凸起来的部份则叫做脑回。每一个人的大脑表层都有一点不同，但是主要的皱褶是每个人都有的就像每个人都有人中及眼角的鱼尾纹一样，但是略有差异，可以拿来当作辩识的标的物。在整个脑部的最后面是小脑，远古时后，小脑是我们哺乳类祖先脑部的主要部份，但现在它的地位已被更大的大脑所取代了! 每一半的大脑都可以分成四区，最后面是枕叶，在下面侧边是颞叶，上面是顶叶，前面是额叶。每一个脑叶都有它自己特殊的专才，枕叶几乎全属视觉处理区，顶叶掌管动作、方向、计算和物体辨认等功能的处理，颞叶跟声音、语言理解有关，也与记忆的某些层面有关。额叶是所有大脑功能的总汇合：思考、概念的形成、计划的执行，另外也在有意识的情绪上扮演重要的角色。 假如你把大脑从中间剖开，使两个脑半球分离，你会看到皮质下有复杂的模组聚集物，有的聚成一团，有的是管状，还有的形成腔室。有些大小和形状类似果仁、葡萄和昆虫，但是大多数是你从来没有看过的形状。每一个模组都有它自己的功能，它们彼此之间都有错纵复杂的神经网路联结。大部份的模组是灰色的，因为神经元的细胞体是灰色的。连接模组的神经束颜色比较淡，因为神经外面包有白色的物质，叫作髓鞘。髓鞘的作用是绝缘，使电流可以快速的沿著髓鞘流动。 在大脑里，除了中央底部的松果体外，每一种模组在两个脑半球都各有一个，将脑半球切开，看起来最显著的就是一弯白色的纤维束，叫做胼脂体，它做为一个桥梁，将两个脑半球连结起来，不断的将讯息往返运送，所以绝大部份的情形下，大脑是一个整体。在胼脂体底下的模组叫做边缘系统，这个区域在演化上比皮质古老，有叫做哺乳类的脑，因为它最早在哺乳类身上出现。这一部份的脑负责浅意识运作，但是它对我们的经验有重大的影响，因为它意识皮质间有密切的连结，不断把讯息往上方的皮质输送。 情绪是最基本的大脑反应，它是由边缘系统产生，而边缘系统还有很多其他功能，例如视丘是个中继站，将送进来的讯息转送到大脑各个区域去处理。视丘的下面是下视丘，它与脑下垂体一起，不断调整我们的身体以适应外面环境的变迁。海马回主要负责储存长期记忆。杏仁核位於海马回的前面，是用来产生恐惧的地方。 再往下走，会到达脑干。这是整个脑中最古老的部份，它大约在五亿年前演化出来，它跟现代爬虫类很类似，所以脑干又叫做爬虫类脑。身体各部份的神经，将讯息经由脊椎送往大脑，脑干正是这些讯息入脑的门户，它掌管我们的呼吸、心跳及血压。 透过解剖，人的大脑显示出它自己的演化历史。人从水里而来，鱼类发展出一根管子，把神经从身体远端带回中央控制点。刚开始只是脊椎终端突起一点，然后神经把它们自己分类成各有特殊性质的模组，有些对分子敏感，形成我们今天的嗅脑；有些对光敏感，形成眼睛。这些全都连接到控制运动的一团神经，也就是小脑。这些部份聚集在一起形成脑干，又称爬虫类的脑，纯粹是机械性的、无意识的过程；其中最基本的部份仍然没有变，并形成后来发展出来三层系统的最下面一层。 在这层系统之上，更多的模组逐渐发展出来，视丘使得视觉、听觉和嗅觉可以意起使用；杏仁核和海马回创造出一个粗略的记忆系统，下视丘使得有机体能对更多的刺激产生反应。这就是哺乳类的脑，也称为边缘系统，情绪便在这里产生，但不是从这里感受到，因为它不是有意识的。 在哺乳类演化的时后，感觉模组触发了薄薄一层的细胞基质的发展，它的基层形式使得许多神经可以彼此连接起来，但是大小只增加一点点。这一薄层就形成了皮质，由此，意识就出现了。在哺乳类演化成人的时后，皮质变的越来越大，将小脑推挤到现在的位置上。三百万年前的南方猿人有个十分像人类的脑，但是只有现在人类的三分之一大，一百五十万年前，类人猿的脑突然长大，如此突然使壳被往前推而鼓了出来，造成高而平的前额及圆形的头顶，使我们与其他的灵长类不一样，这个扩张最大的区域，与思考、计划、组织和沟通的能力有关。 语言最可能是从人猿跳到人类时发展出来的，使我们的祖先有东西可以思考，因此便需要有新的脑组织，脑的额叶因此增加了百分之四十，产生一片很大面积的灰质，这就是新皮质。这个戏剧化的暴增发生在头的最前面，现在叫做前额叶，它的发展将前额更往外推，胪顶变成圆拱形，造就了我们今天头胪的形状。
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人的语言、行动、感觉等等都是受大脑控制的，大脑是人一切反应的司令部，如果大脑坏了，他就成了一个植物人了，所以说是大脑控制人的一切。大脑两半球功能上的不对称是人脑结构和认知的主要特征，生理学上简称大脑优势。扼要阐述了大脑优势的研究历史、方法和脑功能不对称的理论。指出了在此领域研究工作中尚未解决的问题。 大脑两半球功能上的不对称，或者说脑的不同功能向一侧半球集中是人脑结构和认知的主要特征，生理学上称之为大脑半球一侧优势，或简称大脑优势。在98％以上的成年右利手者中，左半球专管对语言的处理和语法表达，如词语、句法、命名、阅读、写作、学习记忆等。而空间技巧与右半球相关，如对三维形状的感知、空间定位、自身打扮能力、音乐欣赏及歌唱等。右半球还可理解一些口语及印刷的词。可以认为左半球是科学性的，而右半球是艺术性的。大脑半球一侧优势在成人有，儿童有，婴儿也有，甚至某些动物也有。 1 大脑优势的研究历史 1863年，法国外科医生皮埃尔·布罗卡(PierreBroca)指出两个大脑半球的功能有差别，左额叶可能是控制言语的皮层区。而除了左半球言语功能占优势外，人们认为两个半球在感觉和运动功能方面全是对等的。左半球接受身体右半侧的感觉传入，并支配右半侧肌肉运动；右半球接受身体左半侧的感觉传入，并支配左半侧肌肉运动。 1961年，美国生理心理学家罗杰·斯佩里(RogerSperry)等以切断了胼胝体的猫及裂脑人为实验对象，发现了两半球的功能分离，证实了分离的右半球无语言功能。实验结果显示两半球是独立活动的，一侧半球学会的信息不会传递给另一半球，二者之间不会互相交流各自的感知，许多较高级的功能集中在右半球而不是左半球。斯佩里因在大脑一侧优势上取得的成果而荣获1981年诺贝尔生理学或医学奖。 2 大脑优势的研究方法 对大脑优势的临床研究，最先始于对裂脑人的实验观察。自然脑损伤可造成裂脑，在脑损伤病人身上观察到，左侧脑损伤导致右侧脑功能丧失，主要是语言功能的丧失，但不影响右侧脑功能；同样，右侧脑损伤导致左侧脑功能丧失，患者可表现穿衣失用症，因分不清左右侧而穿倒衣服，不能绘制图表，视觉认识出现障碍，说明左右大脑半球是独立活动的或功能分离的。裂脑人的主要来源是癫痫病人，为防止发病时左右两半球间的传播发作，减弱癫痫发病强度，常采取切断病人胼胝体的方法，术后病人便成为裂脑人。将图片在裂脑人的左半视野闪过，病人不能说出图片上物体的名称，因为视觉形象投射到了右半球而右半球是不具有说话功能的，但病人可用一些非言语形式表明他们已感知到了物体，比如用手收集和图片上一样的物体。说明病人的右侧视觉是良好的，更重要的是说明了语言中枢位于左半球。而在正常人，由于胼胝体的作用，使两侧半球功能得以联系，因此不论物体出现在哪侧视野，都可用词语说出物体的名称。 以正常人为实验对象，则主要通过对那些与左右侧大脑认知神经生理学相关的正常行为进行研究来阐明大脑优势的存在，如侧面呈现刺激物的感知实验，实验结果提示，当脑的一侧对某一认知活动参与越多时，其注意力偏向对侧感受野的活动就越大，从而引起感觉不对称的增加。最近还采用在特殊感知活动期间进行观察的脑成象技术，如脑局部血流图和正电子发射断层扫描术等。这些技术可以指示认知期间神经活动增强的部位，但神经活动增强标志着什么至今仍不清楚。研究正常个体，对象易得，个体间的差异如性别、年龄、认知水平、家族史、手偏利等的研究可行，左右大脑差异定量打分使研究半球不对称的程度成为可能。 3 脑功能不对称的理论 大脑一侧优势与遗传有一定关系，但主要是在后天生活实践中逐步形成的。在2～3岁时，左右侧脑损伤的结果相差不多，因为那时尚未建立一侧优势；10～12岁时，如左半球损伤，可在右侧半球建立语言中枢；在成年人，左侧语言优势已建立，左半球的损伤导致不可补偿的语言障碍。另外，早期脑损伤的功能恢复比晚期脑损伤的功能恢复快，因为在生命早期神经系统的可塑性大，那时大脑半球还未特化或特化不明显。 从解剖学图形上看，大脑两半球并不是镜映的，这是功能不对称的基础。在第一颞回上的表面后部即颞面有着最可靠的形态学不对称，而这儿正是语言综合必需的核心部位。左颞面较大，超过右颞面约40％。其他不对称的部位如左侧大脑外侧裂较长，仰角水平低，后额顶区较大，枕叶后端较宽等。 左右半球功能不对称的本质是什么呢？一开始人们用言语-非言语或言语-视觉来区别左右半球的功能分离。这种分类不能解释一些较新的资料，如在某些具有空间特征的刺激中，对英文手写体的识别与右半球的功能相关，而对印刷体和东方国家的表意文字的识别则与左半球相关。再如，感觉那些具有序列和时间顺序的非言语刺激更依赖于左半球而不是右半球，而对某些听刺激如音乐旋律的感觉更多地依赖于右半球。因此，两半球不对称的本质差异更准确地被描述为分解-合成或时间-图形的功能分离。即左半球对不同条目根据时间顺序安排的分解刺激加工的信息是特化的，如语言、语法技巧；右半球则对合成刺激加工的信息是特化的，并继续形成统一的图象，如对旋律、三维物体的感知。当然，左右半球的功能不对称存在个体差异，比如在缺乏音乐素养的个体中，旋律感觉往往取决于右半球的作用，但在音乐家中则包括左半球的作用，反映出音乐家能较大地利用大脑的分析过程。 4 目前未解决的问题 两半球间的差异是绝对的或是相对的？即不清楚每个半球是否具有另一半球所特化的加工信息的能力。虽然两半球都有处理语言刺激的能力，但并不意味着处理方式完全相同。左半球可能以分析模式进行加工，右半球则以整体模式进行加工。我们只能辩证地认为两半球间的差异是相对的而不是绝对的，但缺乏充分的实验证据。另外，我们也不清楚大脑功能不对称究竟在神经系统的什么水平存在。 动物脑是否具有功能不对称性？按传统概念，语言被认为是大脑功能不对称的基础，动物没有明显的语言，因此没有脑功能不对称。但近年研究表明，动物大脑存在功能不对称，灵长类的左右半球间存在解剖学和功能上的不对称。如黑猩猩的左侧外侧裂比右侧裂要长，但二者差异比人类的要小。在发声动物金丝雀中，左半球损伤对鸣叫的影响比右半球损伤大得多。除灵长类及鸟类外，其它动物如猫、兔、大鼠、小鼠都有脑功能不对称效应。在猴及鼠还存在爪偏利，与人类手偏利的不同在于其右利及左利的个体数量基本相等，而在人类，右利手者明显居多。这些观察对以语言为大脑功能不对称基础的传统理论提出了挑战。可见，对脑功能不对称的神经生物学基础的阐明还仅仅是个开始。 大脑两半球功能分工 [日期：] 来源：《中国儿童网 》 作者： [字体：大 中 小] ??大脑是人体的一个器官，它比世界上最高级的电脑还要复杂和充满奥秘。人脑重约3磅，它由两部分构成：左半脑和右半脑。这两个部分通过胼胝体相连接。胼胝体实际上是一束神经组织，负责协调左、右半脑的工作。它使两个半脑发生联系，使记忆和学习的传输活动得以实现。 ??人脑的两个部分：左脑和右脑 ??看上去大脑的两个部分--左半脑和右半脑长得很对称，就像互相在照镜子。然而，它们实际上是非对称组织，换句话说，它们在结构和功能上有着诸多不同。 左脑和右脑的功能分工 运动原皮层分布在左、右半脑的顶部，在结构上呈两边对称。运动原皮层下面是感觉区，同样有两边对称的结构，负责接收和处理各种信息，这些信息来自皮肤、骨骼、关节、肌肉以及肢体的运动。这一区域有时也被称为触觉区。大脑的运动区和感觉区的分工，是很专门化的：每一个特定区域都负责控制身体某一特定部位，左半脑控制右手和右脚，而右半脑则控制身体的左侧。 大脑皮层的躯体感觉区和运动区 大脑皮层的这两个区域的每一个部位都与身体的某一部分发生联系。身体的大多数器官和组织都在大脑皮层的相应部位得到显示。控制身体某一部分的大脑皮层相应区域的大小，与身体这一部分的实际大小无关，而与控制它所需的精密程度成正比。人脑用来控制脸和手的区域比较大，而控制肩、颈、臀、躯干等的区域相比较小。 枕叶位于后脑紧挨脑干的上方，是产生视觉的地方。尽管每个半脑都接收来自左、右两个视野的信息，但左眼发送更多的信息给右半脑，右眼则发送更多的信息给左半脑。每一只眼睛都有一个相对应的优势半脑。所谓优势半脑，是指对信息更多地作出反应或起支配反应的那个半脑。 以上为视觉传导路示意图。由视网膜输出的信息，通过视神经内的神经节细胞轴突，被传递到外侧膝状体神经核;大约各有一半的神经节细胞轴突交叉连接到大脑的对侧，这样来自左、右视野的视觉景象被投射到对侧半脑的外侧膝状体，然后再发送到这一侧大脑皮层的视觉中枢。 虽然每只耳朵受到的刺激被同时传递到大脑的两个半脑，但输入对侧半脑的信息通常更强些。简单说来，右耳接收的信息首先被发送到左半脑，然后才是右半脑。 ??如前所述，大脑并非完全对称。许多专门的功能性中枢似乎主要在大脑的这一半球，或者另一半球。说话中枢和听觉中枢在大脑左侧紧挨耳朵上方的部位(Broca区)。声音记忆区在听觉中枢的后面。语言区(即Wernicke区)对大多数人来说是在左半脑，但其实它在两个半脑中的任何一个都能形成。
上面答得不错，顶。听他就可以了。
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